Фактор транскрипции Sp1 - Sp1 transcription factor
Фактор транскрипции Sp1, также известный как специфичность белка 1 * это белок что у человека кодируется SP1 ген.[5]
Функция
Белок, кодируемый этим геном, представляет собой цинковый палец фактор транскрипции который связывается с GC-богатыми мотивами многих промоторов. Кодируемый белок участвует во многих клеточных процессах, включая дифференцировку клеток, рост клеток, апоптоз, иммунные ответы, реакция на повреждение ДНК и ремоделирование хроматина. Посттрансляционные модификации Такие как фосфорилирование, ацетилирование, О-GlcNAцилирование, и протеолитический процессинг значительно влияет на активность этого белка, который может быть активатором или репрессором.[5]
в SV40 вируса Sp1 связывается с боксами GC в регуляторной области (RR) генома.
Структура
SP1 принадлежит Семья Sp / KLF факторов транскрипции. Белок 785 аминокислоты долго, с молекулярный вес 81 кДа. Фактор транскрипции SP1 содержит белок цинковых пальцев мотив, с помощью которого он напрямую связывается с ДНК и усиливает транскрипцию гена. Его цинковые пальцы относятся к Cys2/Его2 введите и свяжите консенсусная последовательность 5 '- (G / T) GGGCGG (G / A) (G / A) (C / T) -3' (Коробка GC В геноме человека обнаружено около 12000 сайтов связывания SP-1.[6]
Приложения
Sp1 использовался в качестве контрольного белка для сравнения при изучении увеличения или уменьшения рецептор арильных углеводородов и / или рецептор эстрогена, поскольку он связывается с обоими и обычно остается на относительно постоянном уровне.[7]
Ингибиторы
Пликамицин, противоопухолевый антибиотик, производимый Streptomyces plicatus, и Витаферин А, стероидный лактон из Витания сомнифера известно, что растение подавляет фактор транскрипции Sp1.[8][9]
miR-375-5p микроРНК значительно снизилась экспрессия SP1 и YAP1 в колоректальный рак клетки. SP1 и YAP1 мРНК являются прямыми мишенями miR-375-5p.[10]
Взаимодействия
Фактор транскрипции Sp1 может взаимодействовать с:
- AATF,[11]
- CEBPB,[12][13]
- COL1A1,[14]
- E2F1,[15][16][17]
- FOSL1,[18]
- ГАБПА,[19]
- HDAC1,[11][20][21][22]
- HDAC2,[21][22][23]
- HMGA1,[13]
- HCFC1,[24][25]
- HTT,[26]
- KLF6,[27]
- MEF2C,[28]
- MEF2D,[29]
- MSX1,[30]
- Миогенин,[31]
- POU2F1,[24][32]
- PPP1R13L,[33]
- PSMC5,[34][35]
- PML,[36]
- РЕЛА,[37][38]
- SMAD3,[39][40]
- SUMO1,[34]
- SF1,[41]
- TAL1,[42]
- UBC.[34]
- WRN,[43]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000185591 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000001280 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б «Ген Entrez: фактор транскрипции Sp1».
- ^ Чжан, Босен; Песня, Ливэй; Цай, Цзяли; Ли, Лей; Сюй, Хун; Ли, Мэнъин; Ван, Цзямин; Ши, Минмин; Чен, Хао; Цзя, Хао; Хоу, Чжаоюань (2019). «Комплекс LIM-белка Ajuba / SP1 образует петлю прямого распространения, чтобы индуцировать гены-мишени SP1 и способствовать пролиферации клеток рака поджелудочной железы». Журнал экспериментальных и клинических исследований рака. 38 (1): 205. Дои:10.1186 / s13046-019-1203-2. ISSN 1756-9966. ЧВК 6525466. PMID 31101117.
- ^ Вормке М., Стоунер М., Сэвилл Б., Уокер К., Абдельрахим М., Бургхардт Р., Сейф С. (март 2003 г.). «Арилуглеводородный рецептор опосредует деградацию рецептора эстрогена альфа через активацию протеасом». Молекулярная и клеточная биология. 23 (6): 1843–55. Дои:10.1128 / MCB.23.6.1843-1855.2003. ЧВК 149455. PMID 12612060.
- ^ Чой Е.С., Нам Дж. С., Чон Дж. Й., Чо Н. П., Чо С. Д. (ноябрь 2014 г.). «Модуляция специфического белка 1 митрамицином А как новая терапевтическая стратегия при раке шейки матки». Научные отчеты. 4: 7162. Bibcode:2014НатСР ... 4E7162C. Дои:10.1038 / srep07162. ЧВК 4241519. PMID 25418289.
- ^ Прасанна К.С., Шилпа П., Салиматх Б.П. (2009). «Витаферин А подавляет экспрессию фактора роста эндотелия сосудов в клетках асцитной опухоли Эрлиха посредством транскрипции Sp1» (PDF). Современные тенденции в биотехнологии и фармации. 3 (2): 138–148.[постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Сюй Х, Чен Х, Сюй М., Лю Х, Пан Би, Цинь Дж и др. (Сентябрь 2019 г.). «miR-375-3p подавляет онкогенез и частично устраняет химиорезистентность, воздействуя на YAP1 и SP1 в клетках колоректального рака». Старение. 11 (18): 7357–7385. Дои:10.18632 / старение.102214. ЧВК 6781994. PMID 31543507.
- ^ а б Ди Падова М., Бруно Т., Де Никола Ф., Иеззи С., Д'Анджело С., Галло Р. и др. (Сентябрь 2003 г.). «Che-1 останавливает пролиферацию клеток карциномы толстой кишки человека, вытесняя HDAC1 с промотора p21WAF1 / CIP1». Журнал биологической химии. 278 (38): 36496–504. Дои:10.1074 / jbc.M306694200. PMID 12847090.
- ^ Лю Ю.В., Ценг Х.П., Чен Л.К., Чен Б.К., Чанг В.К. (июль 2003 г.). «Функциональное взаимодействие фактора 1 промотора вируса обезьяны 40 и CCAAT / связывающего энхансер белка бета и дельта в индуцированной липополисахаридом активации гена IL-10 в макрофагах мыши». Журнал иммунологии. 171 (2): 821–8. Дои:10.4049 / jimmunol.171.2.821. PMID 12847250.
- ^ а б Фоти Д., Юлиано Р., Чифари Э., Брунетти А. (апрель 2003 г.). «Нуклеопротеиновый комплекс, содержащий Sp1, C / EBP бета и HMGI-Y, контролирует транскрипцию гена рецептора человеческого инсулина». Молекулярная и клеточная биология. 23 (8): 2720–32. Дои:10.1128 / MCB.23.8.2720-2732.2003. ЧВК 152545. PMID 12665574.
- ^ Ли Л., Артлетт К.М., Хименес С.А., Холл Д.И., Варга Дж. (Октябрь 1995 г.). «Положительная регуляция активности промотора коллагена альфа 1 (I) человека с помощью фактора транскрипции Sp1». Ген. 164 (2): 229–34. Дои:10.1016/0378-1119(95)00508-4. PMID 7590335.
- ^ Lin SY, Black AR, Kostic D, Pajovic S, Hoover CN, Azizkhan JC (апрель 1996 г.). «Регулируемая клеточным циклом ассоциация E2F1 и Sp1 связана с их функциональным взаимодействием». Молекулярная и клеточная биология. 16 (4): 1668–75. Дои:10.1128 / mcb.16.4.1668. ЧВК 231153. PMID 8657142.
- ^ Rotheneder H, Geymayer S, Haidweger E (ноябрь 1999 г.). «Факторы транскрипции семейства Sp1: взаимодействие с E2F и регуляция промотора мышиной тимидинкиназы». Журнал молекулярной биологии. 293 (5): 1005–15. Дои:10.1006 / jmbi.1999.3213. PMID 10547281.
- ^ Карлседер Дж., Ротенедер Х., Винтерсбергер Э. (апрель 1996 г.). «Взаимодействие Sp1 с фактором транскрипции E2F, регулируемым ростом и клеточным циклом». Молекулярная и клеточная биология. 16 (4): 1659–67. Дои:10.1128 / mcb.16.4.1659. ЧВК 231152. PMID 8657141.
- ^ Эвеллин С., Галваньи Ф., Зиппо А., Нери Ф., Орландини М., Инкарнато Д. и др. (Март 2013 г.). «FOSL1 контролирует сборку эндотелиальных клеток в капиллярные трубки путем прямой репрессии транскрипции интегринов αv и β3». Молекулярная и клеточная биология. 33 (6): 1198–209. Дои:10.1128 / MCB.01054-12. ЧВК 3592019. PMID 23319049.
- ^ Galvagni F, Capo S, Oliviero S (март 2001 г.). «Sp1 и Sp3 физически взаимодействуют и взаимодействуют с GABP для активации промотора атрофина». Журнал молекулярной биологии. 306 (5): 985–96. Дои:10.1006 / jmbi.2000.4335. HDL:2318/141203. PMID 11237613. S2CID 29403871.
- ^ Сингх Дж., Мурата К., Итахана И., Деспрез П.Й. (март 2002 г.). «Конститутивная экспрессия промотора Id-1 в метастатических клетках рака молочной железы человека связана с потерей репрессорного комплекса транскрипции NF-1 / Rb / HDAC-1». Онкоген. 21 (12): 1812–22. Дои:10.1038 / sj.onc.1205252. PMID 11896613.
- ^ а б Zhang Y, Dufau ML (сентябрь 2002 г.). «Подавление транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона человека комплексом гистондеацетилаза-mSin3A». Журнал биологической химии. 277 (36): 33431–8. Дои:10.1074 / jbc.M204417200. PMID 12091390.
- ^ а б Sun JM, Chen HY, Moniwa M, Litchfield DW, Seto E, Davie JR (сентябрь 2002 г.). «Репрессор транскрипции Sp3 связан с CK2-фосфорилированной гистондеацетилазой 2». Журнал биологической химии. 277 (39): 35783–6. Дои:10.1074 / jbc.C200378200. PMID 12176973.
- ^ Вон Дж., Йим Дж., Ким Т.К. (октябрь 2002 г.). «Sp1 и Sp3 рекрутируют гистондеацетилазу для подавления транскрипции промотора обратной транскриптазы теломеразы человека (hTERT) в нормальных соматических клетках человека». Журнал биологической химии. 277 (41): 38230–8. Дои:10.1074 / jbc.M206064200. PMID 12151407.
- ^ а б Gunther M, Laithier M, Brison O (июль 2000 г.). «Набор белков, взаимодействующих с фактором транскрипции Sp1, идентифицированный в результате двухгибридного скрининга». Молекулярная и клеточная биохимия. 210 (1–2): 131–42. Дои:10.1023 / А: 1007177623283. PMID 10976766. S2CID 1339642.
- ^ Wysocka J, Myers MP, Laherty CD, Eisenman RN, Herr W (апрель 2003 г.). «Деацетилаза Sin3 человека и связанная с тритораксом Set1 / Ash2 гистон H3-K4 метилтрансфераза селективно связаны вместе фактором пролиферации клеток HCF-1». Гены и развитие. 17 (7): 896–911. Дои:10.1101 / gad.252103. ЧВК 196026. PMID 12670868.
- ^ Ли Ш., Ченг А.Л., Чжоу Х., Лам С., Рао М., Ли Х., Ли XJ (март 2002 г.). «Взаимодействие белка болезни Гентингтона с активатором транскрипции Sp1». Молекулярная и клеточная биология. 22 (5): 1277–87. Дои:10.1128 / MCB.22.5.1277-1287.2002. ЧВК 134707. PMID 11839795.
- ^ Ботелла Л. М., Санчес-Эльснер Т., Санс-Родригес Ф., Кодзима С., Шимада Дж., Герреро-Эстео М. и др. (Декабрь 2002 г.). «Активация транскрипции эндоглина и компонентов передачи сигналов трансформирующего фактора роста-бета путем кооперативного взаимодействия между Sp1 и KLF6: их потенциальная роль в ответе на повреждение сосудов». Кровь. 100 (12): 4001–10. Дои:10.1182 / blood.V100.12.4001. PMID 12433697.
- ^ Krainc D, Bai G, Okamoto S, Carles M, Kusiak JW, Brent RN, Lipton SA (октябрь 1998 г.). «Синергическая активация промотора субъединицы 1 рецептора N-метил-D-аспартата фактором 2C и Sp1 миоцитов». Журнал биологической химии. 273 (40): 26218–24. Дои:10.1074 / jbc.273.40.26218. PMID 9748305.
- ^ Park SY, Shin HM, Han TH (сентябрь 2002 г.). «Синергетическое взаимодействие MEF2D и Sp1 при активации промотора CD14». Молекулярная иммунология. 39 (1–2): 25–30. Дои:10.1016 / S0161-5890 (02) 00055-X. PMID 12213324.
- ^ Шетти С., Такахаши Т., Мацуи Х., Айенгар Р., Рагоу Р. (май 1999 г.). «Транскрипционная авторепрессия гена Msx1 опосредуется взаимодействиями белка Msx1 с мультибелковым транскрипционным комплексом, содержащим ТАТА-связывающий белок, Sp1 и белок-связывающий белок, связывающий элемент цАМФ (CBP / p300)». Биохимический журнал. 339 (Pt 3) (3): 751–8. Дои:10.1042/0264-6021:3390751. ЧВК 1220213. PMID 10215616.
- ^ Биесиада Е., Хамамори Ю., Кедес Л., Сарторелли В. (апрель 1999 г.). «Миогенные основные белки спираль-петля-спираль и Sp1 взаимодействуют как компоненты мультипротеинового транскрипционного комплекса, необходимого для активности промотора сердечного альфа-актина человека». Молекулярная и клеточная биология. 19 (4): 2577–84. Дои:10.1128 / mcb.19.4.2577. ЧВК 84050. PMID 10082523.
- ^ Ström AC, Forsberg M, Lillhager P, Westin G (июнь 1996 г.). «Факторы транскрипции Sp1 и Oct-1 физически взаимодействуют для регулирования экспрессии гена мяРНК U2 человека». Исследования нуклеиновых кислот. 24 (11): 1981–6. Дои:10.1093 / nar / 24.11.1981. ЧВК 145891. PMID 8668525.
- ^ Такада Н., Санда Т., Окамото Х., Ян Дж. П., Асамицу К., Сарол Л. и др. (Август 2002 г.). «RelA-ассоциированный ингибитор блокирует транскрипцию вируса иммунодефицита человека типа 1, подавляя действия NF-kappaB и Sp1». Журнал вирусологии. 76 (16): 8019–30. Дои:10.1128 / JVI.76.16.8019-8030.2002. ЧВК 155123. PMID 12134007.
- ^ а б c Ван Ю.Т., Чуанг Дж.Й., Шен М.Р., Ян В.Б., Чанг В.С., Хунг Дж.Д. (июль 2008 г.) «Сумоилирование специфичного белка 1 увеличивает его деградацию, изменяя локализацию и увеличивая протеолитический процесс специфичности белка 1». Журнал молекулярной биологии. 380 (5): 869–85. Дои:10.1016 / j.jmb.2008.05.043. PMID 18572193.
- ^ Су К., Ян Х, Роос, доктор медицины, Патерсон А.Дж., Кудлоу Д.Е. (июнь 2000 г.). «Человеческий Sug1 / p45 участвует в протеасомозависимой деградации Sp1». Биохимический журнал. 348 Pt 2 (2): 281–9. Дои:10.1042/0264-6021:3480281. ЧВК 1221064. PMID 10816420.
- ^ Валлиан С., Чин К.В., Чанг К.С. (декабрь 1998 г.). «Белок промиелоцитарного лейкоза взаимодействует с Sp1 и ингибирует его трансактивацию промотора рецептора эпидермального фактора роста». Молекулярная и клеточная биология. 18 (12): 7147–56. Дои:10.1128 / mcb.18.12.7147. ЧВК 109296. PMID 9819401.
- ^ Куанг П.П., Берк Д.Л., Ришикоф Д.К., Фостер Д.А., Хамфрис Д.Е., Рикуперо Д.А., Гольдштейн Р.Х. (июль 2002 г.). «NF-kappaB, индуцированный IL-1beta, ингибирует транскрипцию эластина и фенотип миофибробластов». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 283 (1): C58-65. Дои:10.1152 / ajpcell.00314.2001. PMID 12055073. S2CID 15753719.
- ^ Сиф С., Гилмор Т. Д. (ноябрь 1994 г.). «Взаимодействие онкобелка v-Rel с клеточным транскрипционным фактором Sp1». Журнал вирусологии. 68 (11): 7131–8. Дои:10.1128 / JVI.68.11.7131-7138.1994. ЧВК 237152. PMID 7933095.
- ^ Ботелла Л.М., Санчес-Эльснер Т., Риус К., Корби А., Бернабеу С. (сентябрь 2001 г.). «Идентификация критического сайта Sp1 в промоторе эндоглина и его участие в стимуляции трансформирующим фактором роста бета». Журнал биологической химии. 276 (37): 34486–94. Дои:10.1074 / jbc.M011611200. PMID 11432852.
- ^ Понселе А.С., Шнапер Х.В. (март 2001 г.). «Белки Sp1 и Smad взаимодействуют, чтобы опосредовать индуцированную трансформирующим фактором роста-бета 1 экспрессию коллагена альфа 2 (I) в мезангиальных клетках клубочков человека». Журнал биологической химии. 276 (10): 6983–92. Дои:10.1074 / jbc.M006442200. PMID 11114293.
- ^ Сугавара Т., Сайто М., Фудзимото С. (август 2000 г.). «Sp1 и SF-1 взаимодействуют и сотрудничают в регуляции экспрессии гена острого регуляторного белка стероидогенного происхождения». Эндокринология. 141 (8): 2895–903. Дои:10.1210 / en.141.8.2895. PMID 10919277.
- ^ Lécuyer E, Herblot S, Saint-Denis M, Martin R, Begley CG, Porcher C и др. (Октябрь 2002 г.). «Комплекс SCL регулирует экспрессию c-kit в гемопоэтических клетках посредством функционального взаимодействия с Sp1». Кровь. 100 (7): 2430–40. Дои:10.1182 / кровь-2002-02-0568. PMID 12239153.
- ^ Ямабе Ю., Шимамото А., Гото М., Йокота Дж., Сугавара М., Фуруичи Ю. (ноябрь 1998 г.). «Sp1-опосредованная транскрипция гена геликазы Вернера модулируется Rb и p53». Молекулярная и клеточная биология. 18 (11): 6191–200. Дои:10.1128 / mcb.18.11.6191. ЧВК 109206. PMID 9774636.
дальнейшее чтение
- Драйер Б., Бирли Р. Р., Сигал Д. Д., Флиппин Д. Д., Барбас К. Ф. (август 2001 г.). «Разработка доменов с цинковыми пальцами для распознавания семейства последовательностей ДНК 5'-ANN-3 'и их использование в создании искусственных факторов транскрипции». Журнал биологической химии. 276 (31): 29466–78. Дои:10.1074 / jbc.M102604200. PMID 11340073.
- Ценг Л., Гао Дж., Мазелла Дж., Чжу Х. Х., переулок Б (сентябрь 1997 г.). «Дифференцировочно-зависимая и клеточно-специфическая регуляция гена hIGFBP-1 в эндометрии человека». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 828 (1): 27–37. Bibcode:1997НЯСА.828 ... 27Т. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1997.tb48521.x. PMID 9329821. S2CID 1601677.
- Дайсон Н. (август 1998 г.). «Регулирование E2F белками семейства pRB». Гены и развитие. 12 (15): 2245–62. Дои:10.1101 / gad.12.15.2245. PMID 9694791.
- Чжан Ю., Дюфау М.Л. (июнь 2003 г.). «Двойные механизмы регуляции транскрипции гена рецептора лютеинизирующего гормона ядерными орфанными рецепторами и комплексами гистондеацетилазы». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии. 85 (2–5): 401–14. Дои:10.1016 / S0960-0760 (03) 00230-9. PMID 12943729. S2CID 28512341.
- Кино Т, Павлакис Г.Н. (апрель 2004 г.). «Молекулы-партнеры вспомогательного белка Vpr вируса иммунодефицита человека 1 типа». ДНК и клеточная биология. 23 (4): 193–205. Дои:10.1089/104454904773819789. PMID 15142377.
- Силамгари А., Маддукури А., Берро Р., де ла Фуэнте С., Кен К., Дэн Л. и др. (Сентябрь 2004 г.). «Роль вирусных регуляторных и вспомогательных белков в репликации ВИЧ-1». Границы биологических наук. 9 (1–3): 2388–413. Дои:10.2741/1403. PMID 15353294.
- Le Rouzic E, Benichou S (февраль 2005 г.). «Белок Vpr из ВИЧ-1: разные роли в жизненном цикле вируса». Ретровирология. 2: 11. Дои:10.1186/1742-4690-2-11. ЧВК 554975. PMID 15725353.
- Камине Дж., Чиннадурай Дж. (Июнь 1992 г.). «Синергетическая активация промотора вируса иммунодефицита человека типа 1 вирусным белком Tat и клеточным фактором транскрипции Sp1». Журнал вирусологии. 66 (6): 3932–6. Дои:10.1128 / JVI.66.6.3932-3936.1992. ЧВК 241184. PMID 1583736.
- Szpirer J, Szpirer C, Riviere M, Levan G, Marynen P, Cassiman JJ, et al. (Сентябрь 1991 г.). «Ген фактора транскрипции Sp1 (SP1) и ген рецептора 1,25-дигидроксивитамина D3 (VDR) совместно локализованы на плече хромосомы человека 12q и хромосоме 7 крысы». Геномика. 11 (1): 168–73. Дои:10.1016 / 0888-7543 (91) 90114-Т. PMID 1662663.
- Gumucio DL, Rood KL, Blanchard-McQuate KL, Gray TA, Saulino A, Collins FS (октябрь 1991 г.). «Взаимодействие Sp1 с промотором гамма-глобина человека: связывание и трансактивация нормальных и мутантных промоторов». Кровь. 78 (7): 1853–63. Дои:10.1182 / blood.V78.7.1853.1853. PMID 1912570.
- Камине Дж., Субраманиан Т., Чиннадурай Дж. (Октябрь 1991 г.). «Sp1-зависимая активация синтетического промотора белком Tat вируса иммунодефицита человека 1 типа». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 88 (19): 8510–4. Bibcode:1991 ПНАС ... 88,85 10 К. Дои:10.1073 / пнас.88.19.8510. ЧВК 52538. PMID 1924310.
- Courey AJ, Holtzman DA, Jackson SP, Tjian R (декабрь 1989 г.). «Синергетическая активация богатыми глутамином доменами человеческого фактора транскрипции Sp1». Клетка. 59 (5): 827–36. Дои:10.1016/0092-8674(89)90606-5. PMID 2512012. S2CID 2910480.
- Харрич Д., Гарсия Дж., Ву Ф., Мицуясу Р., Гоназалес Дж., Гейнор Р. (июнь 1989 г.). «Роль SP1-связывающих доменов в регуляции транскрипции in vivo длинного концевого повтора вируса иммунодефицита человека типа 1». Журнал вирусологии. 63 (6): 2585–91. Дои:10.1128 / JVI.63.6.2585-2591.1989. ЧВК 250732. PMID 2657100.
- Джексон С.П., Тьянь Р. (октябрь 1988 г.). «O-гликозилирование факторов транскрипции эукариот: влияние на механизмы регуляции транскрипции». Клетка. 55 (1): 125–33. Дои:10.1016/0092-8674(88)90015-3. PMID 3139301. S2CID 42523965.
- Кадонага JT, Карнер KR, Masiarz FR, Tjian R (декабрь 1987). «Выделение кДНК, кодирующей фактор транскрипции Sp1, и функциональный анализ ДНК-связывающего домена». Клетка. 51 (6): 1079–90. Дои:10.1016/0092-8674(87)90594-0. PMID 3319186. S2CID 19383553.
- Чжан Р., Мин В., Сесса В. К. (июнь 1995 г.). «Функциональный анализ промотора эндотелиальной синтазы оксида азота человека. Факторы Sp1 и GATA необходимы для базовой транскрипции в эндотелиальных клетках». Журнал биологической химии. 270 (25): 15320–6. Дои:10.1074 / jbc.270.25.15320. PMID 7541039.
- Хаген Дж., Денниг Дж., Прейсс А., Беато М., Суске Дж. (Октябрь 1995 г.). «Функциональный анализ фактора транскрипции Sp4 обнаруживает свойства, отличные от Sp1 и Sp3». Журнал биологической химии. 270 (42): 24989–94. Дои:10.1074 / jbc.270.42.24989. PMID 7559627.
- Датта П.К., Райчаудхури П., Багчи С. (октябрь 1995 г.). «Ассоциация p107 с Sp1: генетически отделимые области p107 участвуют в регуляции E2F- и Sp1-зависимой транскрипции». Молекулярная и клеточная биология. 15 (10): 5444–52. Дои:10.1128 / mcb.15.10.5444. ЧВК 230794. PMID 7565695.
- Ван Л., Мукерджи С., Цзя Ф., Нараян О., Чжао Л.Дж. (октябрь 1995 г.). «Взаимодействие вирионного белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 с клеточным фактором транскрипции Sp1 и трансактивация длинного концевого повтора вируса». Журнал биологической химии. 270 (43): 25564–9. Дои:10.1074 / jbc.270.43.25564. PMID 7592727.
- Хоукрофт Т.К., Палмер Л.А., Браун Дж., Реллахан Б., Кашанчи Ф., Брэди Дж., Певец Д.С. (июль 1995 г.). «Tat ВИЧ репрессирует транскрипцию с помощью Sp1-подобных элементов в базальном промоторе». Иммунитет. 3 (1): 127–38. Дои:10.1016/1074-7613(95)90165-5. PMID 7621073.
- Ferrari N, Desmarais D, Royal A (июль 1995 г.). «Активация транскрипции нейронального гена, кодирующего периферин, зависит от G + C-богатого элемента, который связывает Sp1 in vitro и in vivo». Ген. 159 (2): 159–65. Дои:10.1016/0378-1119(95)00140-2. PMID 7622044.
- Тан Нью-Йорк, Миджли В.К., Кавурма М.М., Сантьяго Ф.С., Луо Х, Педен Р. и др. (Февраль 2008 г.). «Транскрипция фактора роста D, индуцируемого ангиотензином II, требует наличия определенных остатков Ser / Thr во второй области цинкового пальца Sp1». Циркуляционные исследования. 102 (4): e38-51. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.107.167395. PMID 18258854.
внешняя ссылка
- Sp1 + транскрипция + фактор в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
- FactorBook SP1
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.