MEF2B - MEF2B

BORCS8-MEF2B
Белок MEF2B PDB 1egw.png
Доступные конструкции
PDBHuman UniProt search: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыBORCS8-MEF2B, LOC729991-MEF2B, MEF2B, MEF2BNB-MEF2B, BORCS8-MEF2B чтение, RSRFR2
Внешние идентификаторыГенные карты: BORCS8-MEF2B
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_005919

н / д

RefSeq (белок)

NP_001139257
NP_001354211
NP_005910.1

н / д

Расположение (UCSC)н / дн / д
PubMed поиск[1]н / д
Викиданные
Просмотр / редактирование человека

Фактор связывания усилителя миоцитов 2B (MEF2B) является частью фактора транскрипции семейства генов MEF2, включая MEF2A, MEF2C, и MEF2D.[2][3] Однако MEF2B удален от других трех ветвей генов MEF2, поскольку он лишен кодирующей белок С-концевой области белка распознавания соединений Холлидея (HJURP_C) у позвоночных.[4]

Функции

Семейство генов MEF2 выражается в активации и поддержании специфичных для мышц генов во время развития.[4][5] МРНК MEF2B присутствует в скелетных, гладких, мозговых и сердечных мышцах.[6] MEF2B непосредственно участвует в регуляции гена тяжелой цепи миозина гладких мышц (SMHC). Сверхэкспрессия MEF2B активирует промотор SMHC в гладких мышцах, когда он связан с A / T-богатым элементом промотора.[6]

Взаимодействия

MEF2B был показан взаимодействовать с КАБИНА1.[7][8]

Клиническая значимость

Рецидивирующие мутации в этом гене были связаны со случаями диффузная В-клеточная лимфома большого размера.[9] В своей мутированной форме MEF2B может приводить к нарушению регуляции экспрессии протоонкогена BCL6 в диффузных больших B-клеточных лимфомах (DLBCL).[10] Мутации MEF2B усиливают его транскрипционную активность либо из-за нарушения его корепрессора CABIN1, либо из-за того, что ген становится нечувствительным к ингибирующим сигнальным событиям.[10]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  2. ^ Кренач, Дора; Борбеньи, Зита; Бедекович, Юдит; Мехес, Габор; Багди, Эникё; Кренач, Ласло (01.09.2015). «Паттерн экспрессии MEF2B в лимфоидных тканях и злокачественных лимфомах». Вирховский архив. 467 (3): 345–355. Дои:10.1007 / s00428-015-1796-6. ISSN  1432-2307. PMID  26089142. S2CID  25535467.
  3. ^ Родригес, Андрес И.; Чаньи, Габор; Ranayhossaini, Daniel J .; Feck, Douglas M .; Blose, Kory J .; Ассатурийский, Лилиан; Vorp, Дэвид А .; Пагано, Патрик Дж. (01.02.2015). «Передача сигналов MEF2B-Nox1 имеет решающее значение для вызванной растяжением фенотипической модуляции гладкомышечных клеток сосудов». Артериосклероз, тромбоз и биология сосудов. 35 (2): 430–438. Дои:10.1161 / ATVBAHA.114.304936. ISSN  1524-4636. ЧВК  4409426. PMID  25550204.
  4. ^ а б Ву, Вену; де Фольтер, Стефан; Шен, Ся; Чжан, Вэньцянь; Тао, Шихэн ​​(01.01.2011). «Паралогичные гены MEF2 позвоночных: происхождение, сохранение и эволюция». PLOS ONE. 6 (3): e17334. Bibcode:2011PLoSO ... 617334W. Дои:10.1371 / journal.pone.0017334. ISSN  1932-6203. ЧВК  3048864. PMID  21394201.
  5. ^ Buchberger, A .; Арнольд, Х. Х. (1999-06-01). «MADS-домен, содержащий фактор транскрипции cMef2a, экспрессируется в сердце и скелетных мышцах во время эмбрионального развития цыплят». Гены развития и эволюция. 209 (6): 376–381. Дои:10.1007 / s004270050267. ISSN  0949-944X. PMID  10370120. S2CID  2819535.
  6. ^ а б Katoh, Y .; Molkentin, J.D .; Дэйв, В .; Olson, E.N .; Периасами М. (1998-01-16). «MEF2B является компонентом специфичного для гладких мышц комплекса, который связывает A / T-богатый элемент, важный для экспрессии гена тяжелой цепи миозина гладких мышц». Журнал биологической химии. 273 (3): 1511–1518. Дои:10.1074 / jbc.273.3.1511. ISSN  0021-9258. PMID  9430690.
  7. ^ Хан А., Пан Ф, Страуд Джей Си, Юн HD, Лю Джо, Чен Л. (апрель 2003 г.). «Последовательно-специфический набор транскрипционного корепрессора Cabin1 с помощью фактора усиления миоцитов-2». Природа. 422 (6933): 730–4. Bibcode:2003Натура.422..730H. Дои:10.1038 / природа01555. PMID  12700764. S2CID  4430658.
  8. ^ Youn HD, Sun L, Prywes R, Liu JO (октябрь 1999 г.). «Апоптоз Т-клеток, опосредованный Са2 + -индуцированным высвобождением фактора транскрипции MEF2». Наука. 286 (5440): 790–3. Дои:10.1126 / science.286.5440.790. PMID  10531067.
  9. ^ Морин Р.Д., Мендес-Лаго М., Мунгалл А.Дж., Гойя Р., Мунгалл К.Л., Корбетт Р.Д. и др. (Август 2011 г.). «Частая мутация генов, модифицирующих гистоны, при неходжкинской лимфоме» (PDF). Природа. 476 (7360): 298–303. Bibcode:2011Натура.476..298M. Дои:10.1038 / природа10351. ЧВК  3210554. PMID  21796119.
  10. ^ а б Инь, Кэрол Ю.; Домингес-Сола, Дэвид; Фаби, Мелисса; Лоренц, Иво С.; Хусейн, Шафиназ; Бансал, Мукеш; Калифано, Андреа; Паскуалуччи, Лаура; Бассо, Катя (01.10.2013). «Мутации MEF2B приводят к нарушению регуляции экспрессии онкогена BCL6 в диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфоме». Иммунология природы. 14 (10): 1084–1092. Дои:10.1038 / ni.2688. ISSN  1529-2916. ЧВК  3954820. PMID  23974956.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка