ATF3 - ATF3

ATF3
Идентификаторы
Псевдонимы	ATF3, активирующий фактор транскрипции 3
Внешние идентификаторы	OMIM: 603148 MGI: 109384 ГомолоГен: 1265 Генные карты: ATF3
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 1 (человек)[1] Группа 1q32.3 Начинать 212,565,334 бп[1] Конец 212,620,777 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 1 (мышь)[2] Группа 1 H6 | 1 96,28 см Начинать 191,170,296 бп[2] Конец 191,218,039 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • связывание ДНК, специфичное для последовательности регуляторной области транскрипции • активность гомодимеризации белков • GO: 0001948 связывание с белками • Связывание ДНК, специфичное для последовательности регуляторной области РНК-полимеразы II • GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 ДНК-связывающая активность репрессора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • активность гетеродимеризации белков • идентичное связывание с белками • GO: 0001077, GO: 0001212, GO: 0001213, GO: 0001211, GO: 0001205 Активность ДНК-связывающего активатора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • Связывание ДНК • GO: 0001106 транскрипционная корепрессорная активность • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции • GO: 0000980 Связывание ДНК, специфичное для последовательности цис-регуляторной области РНК-полимеразы II • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II Сотовый компонент • ядрышко • нуклеоплазма • Комплекс ЧОП-АТФ3 • ядро клетки Биологический процесс • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на стресс эндоплазматического ретикулума • положительное регулирование пролиферации клеток • дифференциация клеток скелетных мышц • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на мышьяк-содержащее вещество • глюконеогенез • клеточный ответ на аминокислотное голодание • отрицательная регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • положительная регуляция TRAIL-активируемого апоптотического сигнального пути • транскрипция, ДНК-шаблон • положительная регуляция экспрессии генов • PERK-опосредованный ответ развернутого белка • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • отрицательная регуляция каскада ERK1 и ERK2 • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • эндоплазматический ретикулум развернутый белковый ответ • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • положительная регуляция внутреннего апоптотического сигнального пути, вызванного стрессом эндоплазматического ретикулума Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	467	11910
Ансамбль	ENSG00000162772	ENSMUSG00000026628
UniProt	P18847	Q60765
RefSeq (мРНК)	NM_001030287 NM_001040619 NM_001206484 NM_001206485 NM_001206486 NM_001206488 NM_001674 NM_004024	NM_007498
RefSeq (белок)	NP_001025458 NP_001035709 NP_001193413 NP_001193415 NP_001193417 NP_001665	NP_031524
Расположение (UCSC)	Chr 1: 212,57 - 212,62 Мб	Chr 1: 191.17 - 191.22 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Циклический АМФ-зависимый фактор транскрипции ATF-3 это белок что у людей кодируется ATF3 ген.^[5]

Функция

Активирующий фактор транскрипции 3 является членом фактора связывания активационного фактора транскрипции / цАМФ-чувствительного элемента (CREB ) белковое семейство факторы транскрипции. Для этого гена было обнаружено несколько вариантов транскриптов, кодирующих две разные изоформы. Более длинная изоформа скорее репрессирует, чем активирует транскрипцию с промоторов со связывающими элементами ATF. Более короткая изоформа (deltaZip2) не имеет лейциновая молния мотив димеризации белка и не связывается с ДНК, и он, как предполагается, стимулирует транскрипцию путем секвестирования ингибирующих кофакторов вдали от промотора. Возможно, что альтернативный сплайсинг гена ATF3 может иметь физиологическое значение для регуляции генов-мишеней.^[6]

Клиническое значение

ATF-3 индуцируется при физиологическом стрессе в различных тканях.^[7] Он также является маркером регенерации после повреждения нейронов ганглия задних корешков, поскольку поврежденные регенерирующие нейроны активируют этот фактор транскрипции. ^[8] Функциональные валидационные исследования показали, что ATF3 может способствовать регенерации периферических нейронов, но не способен способствовать регенерации нейронов центральной нервной системы. ^[9]

Смотрите также

• Активирующий фактор транскрипции

Взаимодействия

ATF3 показал взаимодействовать с:

• C-июн,^[10][11][12]
• DDIT3^[11]
• JunD,^[13]
• P53,^[14][15] и
• SMAD3.^[16]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000162772 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000026628 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Чен Б.П., Лян Дж., Велан Дж., Хай Т. (июнь 1994 г.). «ATF3 и ATF3 delta Zip. Транскрипционная репрессия по сравнению с активацией альтернативно сплайсированными изоформами». Журнал биологической химии. 269 (22): 15819–26. PMID  7515060.
6. «Ген Entrez: ATF3, активирующий фактор транскрипции 3».
7. Чен Б.П., Вольфганг С.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическими стрессами и модулируемого gadd153 / Chop10». Молекулярная и клеточная биология. 16 (3): 1157–68. Дои:10.1128 / MCB.16.3.1157. ЧВК  231098. PMID  8622660.
8. Линда Х., Скёльд М.К., Охсманн Т. (2011). «Активация фактора транскрипции 3, полезного маркера регенеративного ответа после повреждения нервного корешка». Границы неврологии. 2: 30. Дои:10.3389 / fneur.2011.00030. ЧВК  3099310. PMID  21629765.
9. Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации аксонов нейронов». Обзоры природы. Неврология. 19 (6): 323–337. Дои:10.1038 / с41583-018-0001-8. ЧВК  5987780. PMID  29666508.
10. Пирсон А.Г., Грей CW, Пирсон Дж. Ф., Гринвуд Дж. М., Во время MJ, Драгунов М. (декабрь 2003 г.). «ATF3 усиливает c-Jun-опосредованное прорастание нейритов». Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга. 120 (1): 38–45. Дои:10.1016 / j.molbrainres.2003.09.014. PMID  14667575.
11. Чен Б.П., Вольфганг С.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическими стрессами и модулируемого gadd153 / Chop10». Молекулярная и клеточная биология. 16 (3): 1157–68. Дои:10.1128 / MCB.16.3.1157. ЧВК  231098. PMID  8622660.
12. Хай Т., Курран Т. (май 1991 г.). «Межсемейная димеризация факторов транскрипции Fos / Jun и ATF / CREB изменяет специфичность связывания ДНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 88 (9): 3720–4. Bibcode:1991PNAS ... 88.3720H. Дои:10.1073 / pnas.88.9.3720. ЧВК  51524. PMID  1827203.
13. Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (январь 1994). «Активация фактора транскрипции-3 стимулирует экспрессию 3 ', 5'-циклического аденозинмонофосфат-зависимого гена». Молекулярная эндокринология. 8 (1): 59–68. Дои:10.1210 / исправление.8.1.8152431. PMID  8152431.
14. Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H, Stroedicke M, Zenkner M, Schoenherr A, Koeppen S, Timm J, Mintzlaff S, Abraham C, Bock N, Kietzmann S, Goedde A, Toksöz E , Droege A, Krobitsch S, Korn B, Birchmeier W, Lehrach H, Wanker EE (сентябрь 2005 г.). «Сеть взаимодействия белок-белок человека: ресурс для аннотирования протеома». Клетка. 122 (6): 957–68. Дои:10.1016 / j.cell.2005.08.029. HDL:11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0. PMID  16169070. S2CID  8235923.
15. Ян Ц., Ван Х, Бойд Д.Д. (март 2002 г.). «ATF3 подавляет экспрессию 72-кДа коллагеназы типа IV (MMP-2) путем противодействия р53-зависимой трансактивации промотора коллагеназы». Журнал биологической химии. 277 (13): 10804–12. Дои:10.1074 / jbc.M112069200. PMID  11792711.
16. Кан И, Чен ЧР, Массагуэ Дж. (Апрель 2003 г.). «Самовоспроизводящийся ответ TGFbeta, связанный с передачей сигналов стресса: Smad задействует фактор ответа на стресс ATF3 для репрессии Id1 в эпителиальных клетках». Молекулярная клетка. 11 (4): 915–26. Дои:10.1016 / с1097-2765 (03) 00109-6. PMID  12718878.

дальнейшее чтение

• Хай Т.В., Лю Ф., Кукос В.Дж., Грин М.Р. (декабрь 1989 г.). «Клоны кДНК фактора транскрипции ATF: обширное семейство белков лейциновой молнии, способных избирательно образовывать ДНК-связывающие гетеродимеры». Гены и развитие. 3 (12B): 2083–90. Дои:10.1101 / gad.3.12b.2083. PMID  2516827.
• Kaszubska W, Hooft van Huijsduijnen R, Ghersa P, DeRaemy-Schenk AM, Chen BP, Hai T., DeLamarter JF, Whelan J (ноябрь 1993). «Циклические АМФ-независимые члены семейства ATF взаимодействуют с NF-каппа B и участвуют в активации промотора E-селектина в ответ на цитокины». Молекулярная и клеточная биология. 13 (11): 7180–90. Дои:10.1128 / MCB.13.11.7180. ЧВК  364779. PMID  7692236.
• Chu HM, Tan Y, Kobierski LA, Balsam LB, Comb MJ (январь 1994). «Активация фактора транскрипции-3 стимулирует экспрессию 3 ', 5'-циклического аденозинмонофосфат-зависимого гена». Молекулярная эндокринология. 8 (1): 59–68. Дои:10.1210 / исправление.8.1.8152431. PMID  8152431.
• Лян Г., Вольфганг С.Д., Чен Б.П., Чен Т.Х., Хай Т. (январь 1996 г.). «Ген ATF3. Геномная организация, промотор и регуляция». Журнал биологической химии. 271 (3): 1695–701. Дои:10.1074 / jbc.271.3.1695. PMID  8576171.
• Чен Б.П., Вольфганг С.Д., Хай Т. (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактора транскрипции, индуцируемого физиологическими стрессами и модулируемого gadd153 / Chop10». Молекулярная и клеточная биология. 16 (3): 1157–68. Дои:10.1128 / MCB.16.3.1157. ЧВК  231098. PMID  8622660.
• Hagmeyer BM, Duyndam MC, Angel P, de Groot RP, Verlaan M, Elfferich P, van der Eb A, Zantema A (март 1996). «Измененные комплексы AP-1 / ATF в клетках, трансформированных аденовирусом-E1 из-за EIA-зависимой индукции ATF3». Онкоген. 12 (5): 1025–32. PMID  8649793.
• Аллан А.Л., Альбанезе С., Пестелл Р.Г., ЛаМарр Дж. (Июль 2001 г.). «Активация фактора транскрипции 3 индуцирует синтез ДНК и экспрессию циклина D1 в гепатоцитах». Журнал биологической химии. 276 (29): 27272–80. Дои:10.1074 / jbc.M103196200. PMID  11375399.
• Чжан С., Каваути Дж., Адачи М. Т., Хашимото Ю., Оширо С., Асо Т., Китадзима С. (декабрь 2001 г.). «Активация JNK и репрессора транскрипции ATF3 / LRF1 через путь IRE1 / TRAF2 участвует в гибели эндотелиальных клеток сосудов человека под действием гомоцистеина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 289 (3): 718–24. Дои:10.1006 / bbrc.2001.6044. PMID  11726207.
• Ян Ц., Ван Х, Бойд Д.Д. (март 2002 г.). «ATF3 подавляет экспрессию 72-кДа коллагеназы типа IV (ММР-2) путем противодействия р53-зависимой трансактивации промотора коллагеназы». Журнал биологической химии. 277 (13): 10804–12. Дои:10.1074 / jbc.M112069200. PMID  11792711.
• Шахедуззаман С., Кришнан В., Петрович А., Биттнер М., Мельцер П., Трент Дж., Венкатесан С., Цайхнер С. (2002). «Влияние Nef ВИЧ-1 на профили экспрессии клеточных генов». Журнал биомедицинских наук. 9 (1): 82–96. Дои:10.1007 / BF02256581. PMID  11810028.
• Хашимото Ю., Чжан С., Каваути Дж., Имото И., Адачи М. Т., Инадзава Дж., Амагаса Т., Хай Т., Китадзима С. (июнь 2002 г.). «Альтернативно сплайсированная изоформа репрессора транскрипции ATF3 и ее индукция стрессовыми стимулами». Исследования нуклеиновых кислот. 30 (11): 2398–406. Дои:10.1093 / nar / 30.11.2398. ЧВК  117192. PMID  12034827.
• Каваути Дж., Чжан С., Нобори К., Хашимото Ю., Адачи М. Т., Нода А., Сунамори М., Китадзима С. (октябрь 2002 г.). «Транскрипционный репрессор, активирующий фактор транскрипции 3, защищает эндотелиальные клетки пупочной вены человека от апоптоза, индуцированного фактором некроза опухоли альфа, посредством подавления транскрипции p53». Журнал биологической химии. 277 (41): 39025–34. Дои:10.1074 / jbc.M202974200. PMID  12161427.
• Чжан К., Гао С., Каваути Дж., Хашимото Ю., Цучида Н., Китайдзима С. (октябрь 2002 г.). «Активация транскрипции человеческого промотора гена ATF3-индуцируемого стресс-индуцируемого репрессора транскрипции с помощью p53». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 297 (5): 1302–10. Дои:10.1016 / S0006-291X (02) 02382-3. PMID  12372430.
• Fan F, Jin S, Amundson SA, Tong T, Fan W, Zhao H, Zhu X, Mazzacurati L, Li X, Petrik KL, Fornace AJ, Rajasekaran B, Zhan Q (октябрь 2002 г.). «Индукция ATF3 после повреждения ДНК регулируется различными сигнальными путями, а сверхэкспрессия белка ATF3 подавляет рост клеток». Онкоген. 21 (49): 7488–96. Дои:10.1038 / sj.onc.1205896. PMID  12386811.
• Нобори К., Ито Х., Тамамори-Адачи М., Адачи С., Оно Й, Каваути Дж., Китадзима С., Марумо Ф., Исобе М. (октябрь 2002 г.). «ATF3 ингибирует доксорубицин-индуцированный апоптоз сердечных миоцитов: новая кардиозащитная роль ATF3». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии. 34 (10): 1387–97. Дои:10.1006 / jmcc.2002.2091. PMID  12392999.
• Кан И, Чен ЧР, Массагуэ Дж. (Апрель 2003 г.). «Самовоспроизводящийся ответ TGFbeta, связанный с передачей сигналов стресса: Smad задействует фактор ответа на стресс ATF3 для репрессии Id1 в эпителиальных клетках». Молекулярная клетка. 11 (4): 915–26. Дои:10.1016 / S1097-2765 (03) 00109-6. PMID  12718878.
• Ньюман Дж. Р., Китинг А. Э. (июнь 2003 г.). «Всесторонняя идентификация человеческих взаимодействий bZIP с массивами спиральных катушек». Наука. 300 (5628): 2097–101. Bibcode:2003Наука ... 300.2097N. Дои:10.1126 / science.1084648. PMID  12805554. S2CID  36715183.
• Kool J, Hamdi M, Cornelissen-Steijger P, van der Eb AJ, Terleth C, van Dam H (июль 2003 г.). «Индукция ATF3 ионизирующим излучением опосредуется сигнальным путем, который включает ATM, Nibrin1, стресс-индуцированные MAPkinases и ATF-2». Онкоген. 22 (27): 4235–42. Дои:10.1038 / sj.onc.1206611. PMID  12833146.

внешняя ссылка

• Человек ATF3 расположение генома и ATF3 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
• ATF3 + белок, + человеческий в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
• FactorBook ATF3

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.

1. Ко Э. Х., Пак Дж. Й., Пак Х. С., Чон MJ, Рю Дж. У., Ким М., Ким Си, Ким М. С., Ким С. В., Пак И. С., Юн Дж. Х., Ли Ку (декабрь 2007 г.). «Важная роль митохондриальной функции в синтезе адипонектина в адипоцитах». Сахарный диабет. 56 (12): 2973–81. Дои:10.2337 / db07-0510. PMID  17827403.