МАКС (ген) - MAX (gene)

МАКСИМУМ
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 1AN2, 1HLO, 1НКП, 1NLW, 1R05
Идентификаторы
Псевдонимы	МАКСИМУМ, bHLHd4, max, фактор X, связанный с MYC
Внешние идентификаторы	OMIM: 154950 MGI: 96921 ГомолоГен: 1786 Генные карты: МАКСИМУМ
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 14 (человек)[1] Группа 14q23.3 Начните 65,006,174 бп[1] Конец 65,102,695 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 12 (мышь)[2] Группа 12 C3 | 12 33,78 см Начните 76,937,269 бп[2] Конец 76,962,201 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • последовательное связывание ДНК • активность димеризации белков • GO: 0001131, GO: 0001151, GO: 0001130, GO: 0001204 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции • GO: 0001105 активность коактиватора транскрипции • GO: 0001104 активность корегулятора транскрипции • GO: 0000983 Активность общего фактора инициации транскрипции РНК-полимеразы II • GO: 0000980 Связывание ДНК, специфичное для последовательности цис-регуляторной области РНК-полимеразы II • GO: 0001948 связывание с белками • Связывание ДНК • активность гомодимеризации белков • Переплет электронного ящика • Связывание ДНК, специфичное для последовательности регуляторной области РНК-полимеразы II • GO: 0001078, GO: 0001214, GO: 0001206 ДНК-связывающая активность репрессора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • GO: 0001200, GO: 0001133, GO: 0001201 Активность ДНК-связывающего фактора транскрипции, специфично для РНК-полимеразы II • GO: 0032403 связывание макромолекулярного комплекса • активность гетеродимеризации белков Сотовый компонент • Тело PML • проекция клетки • дендрит • ядро клетки • нуклеоплазма • цитоплазма • белок-ДНК комплекс • ядерный хроматин • MLL1 комплекс • Комплекс факторов транскрипции РНК-полимеразы II Биологический процесс • апоптотический процесс нейрона • регуляция транскрипции, ДНК-шаблон • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • клеточный ответ на голодание • транскрипция с промотора РНК-полимеразы II • отрицательная регуляция экспрессии генов • транскрипция, ДНК-шаблон • ответ на инсулин • клеточный ответ на стимул пептидного гормона • развитие сетчатки глаза камерного типа • ответ на повреждение аксона • реакция на азоторганическое соединение • отрицательная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II • отрицательное регулирование перехода G0 на G1 • G1 / S переход митотического клеточного цикла • сборка макромолекулярного комплекса • позитивная регуляция транскрипции, основанной на нуклеиновых кислотах • положительная регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Виды	Человек	Мышь
Entrez	4149	17187
Ансамбль	ENSG00000125952	ENSMUSG00000059436
UniProt	P61244 Q8TAX8	P28574
RefSeq (мРНК)	NM_001271068 NM_001271069 NM_002382 NM_145112 NM_145113 NM_145114 NM_145116 NM_197957 NM_001320415	NM_001146176 NM_008558 NM_001361663 NM_001361664
RefSeq (белок)	NP_001257997 NP_001257998 NP_001307344 NP_002373 NP_660087 NP_660088 NP_660089 NP_932061 NP_002373.3 NP_660087.1 NP_660088.1 NP_001307344.1	NP_001139648 NP_001348592 NP_001348593 NP_032584
Расположение (UCSC)	Chr 14: 65.01 - 65.1 Мб	Chr 12: 76.94 - 76.96 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

МАКСИМУМ (также известен как myc-ассоциированный фактор X) это ген что у людей кодирует MAX фактор транскрипции.^[5][6]

Функция

Белковый продукт МАКСИМУМ содержит основная спираль-петля-спираль и лейциновая молния мотивы. Поэтому он включен в bHLHZ семейство факторов транскрипции. Он способен образовывать гомодимеры с другими белками MAX и гетеродимеры с другими факторами транскрипции, включая Сумасшедший, Mxl1 и Мой с. Гомодимеры и гетеродимеры конкурируют за общий сайт-мишень ДНК ( Электронная коробка ) в промоторной зоне гена. Перегруппировка димеров (например, Mad: Max, Max: Myc) обеспечивает систему регуляции транскрипции с большим разнообразием генных мишеней. Макс должен димеризоваться, чтобы быть биологически активным.^[7]

Транскрипционно активные гетеро- и гомодимеры с участием Макса могут способствовать распространение клеток а также апоптоз.^[8]

Взаимодействия

Было показано, что белковый продукт Max взаимодействовать с участием:

• Мой с,^{[9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21]}
• MNT,^[18]
• MSH2,^[13]
• MXD1,^{[15][17][19][22]}
• MXI1,^{[16][18][20][23]}
• MYCL1,^[14][20]
• N-Myc,^[14][20]
• SPAG9,^[15]
• TEAD1,^[24] и
• Белок, связанный с доменом трансформации / транскрипции.^[10][11]

Клиническая значимость

Этот ген был мутирован в случаях наследственного феохромоцитома.^[25] Совсем недавно Максимум ген мутирует и становится неактивным при мелкоклеточном раке легкого (SCLC). Это взаимоисключающе с изменениями на Мой с и BRG1, последний кодирует АТФазу комплекса SWI / SNF. Было продемонстрировано, что BRG1 продукт регулирует выражение Максимум путем прямого найма в Максимум область промотора, и то, что истощение BRG1 сильно тормозит рост клеток, особенно в Max-дефицитных клетках, предполагая, что они вместе вызывают синтетическая летальность. Более того, Максу требовался BRG1 для активации нейроэндокринных транскрипционных программ и для активации мишеней Myc, таких как гены, связанные с гликолитом.^[26]

использованная литература

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000125952 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000059436 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Вагнер А.Дж., Ле Бо М.М., Диас М.О., Эй Н. (май 1992 г.). «Экспрессия, регуляция и хромосомная локализация гена Max». Proc Natl Acad Sci U S A. 89 (7): 3111–5. Bibcode:1992PNAS ... 89.3111W. Дои:10.1073 / pnas.89.7.3111. ЧВК  48814. PMID  1557420.
6. «Entrez Gene: MAX MYC-связанный фактор X».
7. Эджевит, О; Хан, Массачусетс; Госс, ди-джей (30 марта 2010 г.). «Кинетический анализ взаимодействия факторов транскрипции b / HLH / Z Myc, Max и Mad с родственной ДНК». Биохимия. 30 (42): 2627–2635. Дои:10.1021 / bi901913a. ЧВК  2852888. PMID  20170194.
8. Амати Б., Земля H (февраль 1994 г.). «Myc-Max-Mad: сеть факторов транскрипции, контролирующая развитие клеточного цикла, дифференциацию и смерть». Curr. Мнение. Genet. Dev. 4 (1): 102–8. Дои:10.1016 / 0959-437X (94) 90098-1. PMID  8193530.
9. Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф, Ли Х, Тейлор П., Клими С., Макбрум-Цераевски Л., Робинсон, доктор медицины, О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дхарси М., Хо Й, Хейлбут А., Мур Л., Чжан S, Орнатски O, Бухман YV, Ethier M, Sheng Y, Vasilescu J, Abu-Farha M, Lambert JP, Duewel HS, Stewart II, Kuehl B, Hogue K, Colwill K, Gladwish K, Muskat B, Kinach R, Adams С.Л., Моран М.Ф., Морин Г.Б., Топалоглоу Т., Фигейз Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белок-белковых взаимодействий человека с помощью масс-спектрометрии». Мол. Syst. Биол. 3: 89. Дои:10.1038 / msb4100134. ЧВК  1847948. PMID  17353931.
10. McMahon SB, Wood MA, Cole MD (январь 2000 г.). «Существенный кофактор TRRAP привлекает гистонацетилтрансферазу hGCN5 к c-Myc». Мол. Cell. Биол. 20 (2): 556–62. Дои:10.1128 / MCB.20.2.556-562.2000. ЧВК  85131. PMID  10611234.
11. МакМахон С.Б., Ван Бускерк Н.А., Дуган К.А., Коупленд Т.Д., Коул М.Д. (август 1998 г.). «Новый родственный ATM белок TRRAP является важным кофактором онкопротеинов c-Myc и E2F». Ячейка. 94 (3): 363–74. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81479-8. PMID  9708738. S2CID  17693834.
12. Cheng SW, Davies KP, Yung E, Beltran RJ, Yu J, Kalpana GV (май 1999 г.). «c-MYC взаимодействует с INI1 / hSNF5 и требует комплекса SWI / SNF для функции трансактивации». Nat. Genet. 22 (1): 102–5. Дои:10.1038/8811. PMID  10319872. S2CID  12945791.
13. Мак Партлин М., Гомер Э., Робинсон Х., Маккормик С.Дж., Крауч Д.Х., Дюрант С.Т., Матесон Э.С., Холл А.Г., Гиллеспи Д.А., Браун Р. (февраль 2003 г.). «Взаимодействие белков репарации несоответствия ДНК MLH1 и MSH2 с c-MYC и MAX». Онкоген. 22 (6): 819–25. Дои:10.1038 / sj.onc.1206252. PMID  12584560.
14. Blackwood EM, Eisenman RN (март 1991 г.). «Макс: белок застежки-молнии спираль-петля-спираль, который образует специфичный для последовательности ДНК-связывающий комплекс с Myc». Наука. 251 (4998): 1211–7. Bibcode:1991Научный ... 251.1211B. Дои:10.1126 / science.2006410. ISSN  0036-8075. PMID  2006410.
15. Ли CM, Onésime D, Reddy CD, Dhanasekaran N, Reddy EP (октябрь 2002 г.). «JLP: каркасный белок, который связывает сигнальные модули JNK / p38MAPK и факторы транскрипции». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (22): 14189–94. Bibcode:2002PNAS ... 9914189L. Дои:10.1073 / pnas.232310199. ЧВК  137859. PMID  12391307.
16. Биллин А.Н., Эйлерс А.Л., Кева С.Д., Айер Д.Е. (декабрь 1999 г.). «Mlx, новый Max-подобный белок BHLHZip, который взаимодействует с сетью факторов транскрипции Max». J. Biol. Chem. 274 (51): 36344–50. Дои:10.1074 / jbc.274.51.36344. PMID  10593926.
17. Гупта К., Ананд Г., Инь Х, Роща Л., Проховник Е.В. (март 1998 г.). «Mmip1: новый белок лейциновой молнии, который отменяет подавляющее действие членов семьи Mad на c-myc». Онкоген. 16 (9): 1149–59. Дои:10.1038 / sj.onc.1201634. PMID  9528857.
18. Мерони Дж., Реймонд А., Алкалай М., Борсани Дж., Танигами А., Тонлорензи Р., Ло Нигро С., Мессали С., Золло М., Ледбеттер Д.Х., Брент Р., Баллабио А., Карроццо Р. (май 1997 г.). «Rox, новый белок bHLHZip, экспрессируемый в покоящихся клетках, который гетеродимеризуется с Максом, связывает неканонический E-бокс и действует как репрессор транскрипции». EMBO J. 16 (10): 2892–906. Дои:10.1093 / emboj / 16.10.2892. ЧВК  1169897. PMID  9184233.
19. Наир СК, Берли СК (январь 2003 г.). «Рентгеновские структуры Myc-Max и Mad-Max, узнающей ДНК. Молекулярные основы регуляции протоонкогенных факторов транскрипции». Ячейка. 112 (2): 193–205. Дои:10.1016 / S0092-8674 (02) 01284-9. PMID  12553908. S2CID  16142388.
20. Фитцджеральд М.Дж., Арсура М., Беллас Р.Э., Ян В., Ву М., Чин Л., Манн К.К., ДеПиньо Р.А., Sonenshein GE (апрель 1999 г.). «Дифференциальные эффекты широко выраженного варианта сплайсинга dMax Max на E-box против регуляции c-Myc, опосредованной инициаторным элементом». Онкоген. 18 (15): 2489–98. Дои:10.1038 / sj.onc.1202611. PMID  10229200.
21. Мерони Г., Каир С., Мерла Г., Мессали С., Брент Р., Баллабио А., Реймонд А. (июль 2000 г.). «Mlx, новый Max-подобный член семейства bHLHZip: центральный этап нового пути регуляции транскрипционных факторов?». Онкоген. 19 (29): 3266–77. Дои:10.1038 / sj.onc.1203634. PMID  10918583.
22. Айер Д.Е., Крецнер Л., Эйзенман Р.Н. (январь 1993 г.). «Mad: гетеродимерный партнер Макса, который противодействует транскрипционной активности Myc». Ячейка. 72 (2): 211–22. Дои:10.1016/0092-8674(93)90661-9. PMID  8425218. S2CID  13317223.
23. Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Беррис Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Натур.437.1173R. Дои:10.1038 / природа04209. PMID  16189514. S2CID  4427026.
24. Гупта М.П., ​​Амин С.С., Гупта М., Хай Н., Зак Р. (июль 1997 г.). «Фактор 1 усилителя транскрипции взаимодействует с основным белком« застежка-молния »спираль-петля-спираль, Макс, для положительной регуляции экспрессии гена тяжелой цепи сердечного альфа-миозина». Мол. Cell. Биол. 17 (7): 3924–36. Дои:10.1128 / mcb.17.7.3924. ЧВК  232245. PMID  9199327.
25. Комино-Мендес I, Грасиа-Азнарес Ф. Дж., Скьяви Ф., Ланда I, Леандро-Гарсия Л. Дж., Летон Р., Хонрадо Е., Рамос-Медина Р., Карония Д., Пита Г., Гомес-Гранья А., де Кубас А. А., Инглада-Перес L, Maliszewska A, Taschin E, Bobisse S, Pica G, Loli P, Hernández-Lavado R, Díaz JA, Gómez-Morales M, González-Neira A, Roncador G, Rodríguez-Antona C, Benítez J, Manocnelli M, Manocnelli M, G, Робледо М., Каскон А (июль 2011 г.). «Секвенирование экзома определяет мутации MAX как причину наследственной феохромоцитомы». Nat. Genet. 43 (7): 663–7. Дои:10,1038 / нг.861. PMID  21685915. S2CID  205357831.
26. Ромеро О.А., Торрес-Диз М., Прос Э., Савола С., Гомес А., Моран С., Саез С., Ивакава Р., Вильянуэва А., Монтуенга Л. М., Коно Т., Йокота Дж., Санчес-Сеспедес М. (декабрь 2013 г.). «Инактивация MAX при мелкоклеточном раке легкого нарушает программы MYC-SWI / SNF и является синтетической смертельной с BRG1». Рак Discov. 4 (3): 292–303. Дои:10.1158 / 2159-8290.CD-13-0799. PMID  24362264.

дальнейшее чтение

• Грандори С., Коули С.М., Джеймс Л.П., Эйзенман Р.Н. (2001). «Сеть Myc / Max / Mad и транскрипционный контроль клеточного поведения». Анну. Rev. Cell Dev. Биол. 16: 653–99. Дои:10.1146 / annurev.cellbio.16.1.653. PMID  11031250.
• Люшер Б (2001). «Функция и регуляция факторов транскрипции сети Myc / Max / Mad». Ген. 277 (1–2): 1–14. Дои:10.1016 / S0378-1119 (01) 00697-7. PMID  11602341.
• Векслер Д.С., Данг CV (1992). «Противоположные ориентации изгиба ДНК c-Myc и Max». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 89 (16): 7635–9. Bibcode:1992PNAS ... 89,7635 Вт. Дои:10.1073 / пнас.89.16.7635. ЧВК  49765. PMID  1323849.
• Mäkelä TP, Koskinen PJ, Västrik I, Alitalo K (1992). «Альтернативные формы Max в качестве усилителей или супрессоров котрансформации Myc-ras». Наука. 256 (5055): 373–7. Bibcode:1992Наука ... 256..373М. Дои:10.1126 / science.256.5055.373. PMID  1566084. S2CID  37558098.
• Гилладога А.Д., Эдельхофф С., Блэквуд Э.М., Эйзенман Р.Н., Disteche CM (1992). «Картирование MAX к хромосоме 14 человека и хромосоме 12 мыши путем гибридизации in situ». Онкоген. 7 (6): 1249–51. PMID  1594250.
• Блэквуд Э.М., Эйзенман Р.Н. (1991). «Макс: белок застежки-молнии спираль-петля-спираль, который образует специфичный для последовательности ДНК-связывающий комплекс с Myc». Наука. 251 (4998): 1211–7. Bibcode:1991Научный ... 251.1211B. Дои:10.1126 / science.2006410. PMID  2006410.
• Zervos AS, Faccio L, Gatto JP, Kyriakis JM, Brent R (1995). «Mxi2, митоген-активированная протеинкиназа, которая распознает и фосфорилирует белок Max». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 92 (23): 10531–4. Bibcode:1995PNAS ... 9210531Z. Дои:10.1073 / пнас.92.23.10531. ЧВК  40645. PMID  7479834.
• Bousset K, Henriksson M, Lüscher-Firzlaff JM, Litchfield DW, Lüscher B (1993). «Идентификация сайтов фосфорилирования казеинкиназы II в Max: влияние на кинетику связывания ДНК гомо- и Myc / Max гетеродимеров». Онкоген. 8 (12): 3211–20. PMID  8247525.
• Айер Д.Е., Кретцнер Л., Эйзенман Р.Н. (1993). «Безумный: гетеродимерный партнер Макса, который противодействует транскрипционной активности Myc». Ячейка. 72 (2): 211–22. Дои:10.1016/0092-8674(93)90661-9. PMID  8425218. S2CID  13317223.
• Вестрик И., Коскинен П.Дж., Алитало Р., Мякеля Т.П. (1993). «Альтернативные формы мРНК и открытые рамки считывания гена max». Онкоген. 8 (2): 503–7. PMID  8426752.
• Ферре-Д'Амаре А.Р., Прендергаст ГК, Зифф Э.Б., Берли СК (1993). «Распознавание Максом своей родственной ДНК через димерный домен b / HLH / Z». Природа. 363 (6424): 38–45. Bibcode:1993Натура 363 ... 38F. Дои:10.1038 / 363038a0. PMID  8479534. S2CID  4304430.
• Hurlin PJ, Quéva C, Koskinen PJ, Steingrímsson E, Ayer DE, Copeland NG, Jenkins NA, Eisenman RN (1996). «Mad3 и Mad4: новые взаимодействующие с Max транскрипционные репрессоры, которые подавляют зависимую от c-myc трансформацию и экспрессируются во время нейральной и эпидермальной дифференцировки». EMBO J. 14 (22): 5646–59. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb00252.x. ЧВК  394680. PMID  8521822.
• Grandori C, Mac J, Siëbelt F, Ayer DE, Eisenman RN (1996). «Гетеродимеры Myc-Max активируют ген DEAD-бокса и взаимодействуют с множеством сайтов, связанных с E-боксом, in vivo». EMBO J. 15 (16): 4344–57. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1996.tb00808.x. ЧВК  452159. PMID  8861962.
• Браунли П., Ческа Т., Ламерс М., Ромье С., Стир Дж., Тео Н., Сук Д. (1997). «Кристаллическая структура интактного комплекса Max-ДНК человека: новое понимание механизмов контроля транскрипции». Структура. 5 (4): 509–20. Дои:10.1016 / S0969-2126 (97) 00207-4. PMID  9115440.
• Мерони Дж., Реймонд А., Алкалай М., Борсани Дж., Танигами А., Тонлорензи Р., Ло Нигро С., Мессали С., Золло М., Ледбеттер Д. Х., Брент Р., Баллабио А., Карроццо Р. (1997). «Rox, новый белок bHLHZip, экспрессируемый в покоящихся клетках, который гетеродимеризуется с Максом, связывает неканонический E-бокс и действует как репрессор транскрипции». EMBO J. 16 (10): 2892–906. Дои:10.1093 / emboj / 16.10.2892. ЧВК  1169897. PMID  9184233.
• Гупта М.П., ​​Амин С.С., Гупта М., Хай Н., Зак Р. (1997). «Фактор 1 усилителя транскрипции взаимодействует с основным белком« застежка-молния »спираль-петля-спираль, Макс, для положительной регуляции экспрессии гена тяжелой цепи сердечного альфа-миозина». Мол. Cell. Биол. 17 (7): 3924–36. Дои:10.1128 / mcb.17.7.3924. ЧВК  232245. PMID  9199327.
• Гупта К., Ананд Г., Инь Х, Роща Л., Проховник Е.В. (1998). «Mmip1: новый белок лейциновой молнии, который отменяет подавляющее действие членов семьи Mad на c-myc». Онкоген. 16 (9): 1149–59. Дои:10.1038 / sj.onc.1201634. PMID  9528857.
• Лавин П., Крамп М.П., ​​Ганье С.М., Ходжес Р.С., Кей С.М., Сайкс Б.Д. (1998). «Понимание механизма гетеродимеризации из структуры раствора 1H-ЯМР гетеродимерной лейциновой застежки c-Myc-Max». J. Mol. Биол. 281 (1): 165–81. Дои:10.1006 / jmbi.1998.1914. PMID  9680483.
• Фитцджеральд М.Дж., Арсура М., Беллас Р.Э., Ян В., Ву М., Чин Л., Манн К.К., ДеПиньо Р.А., Sonenshein GE (1999). «Дифференциальные эффекты широко выраженного варианта сплайсинга dMax Max на E-box против регуляции c-Myc, опосредованной инициаторным элементом». Онкоген. 18 (15): 2489–98. Дои:10.1038 / sj.onc.1202611. PMID  10229200.

внешние ссылки

• МАКС + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
• FactorBook Максимум

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.