ZBTB32 - ZBTB32
Цинковый палец и белок, содержащий домен BTB 32 это белок что у человека кодируется 1960 п.н. ZBTB32 ген. Белок 52 кДа (487 аминокислотных остатков) является транскрипционным репрессор и ген выражается в Т и В-клетки при активации, но также значительно в клетках семенников. Он является членом Поxviruses и Zinc-finger (POZ) и Kсемейство белков rüppel (POK),[5][6] и был идентифицирован с помощью множества скринингов, включающих онкогенез иммунных клеток или развитие иммунных клеток.
Белок привлекает ферменты модификации гистонов к хроматину, чтобы влиять на активацию гена.[7] ZBTB32 набирает корепрессоров, таких как N-CoR и HDAC к своим генам-мишеням, вызывает репрессивные состояния хроматина и действует совместно с другими белками, например с Дирижабль-1,[7] для подавления транскрипции генов.[7]
Он содержит N-терминал BTB / POZ домен (IPR000210) или домен SKP1 / BTB / POZ (IPR011333) и три C-терминала цинковые пальцы, Znf_C2H2_sf. (IPR036236), домен Znf_C2H2_type (IPR013087), домен Znf_RING / FYVE / PHD (IPR013083), за которым следует предполагаемый домен UBZ4.[8]
Номенклатура
Цинковый палец и белок 32, содержащий домен BTB, также известен как:
- Цинк-белок пальца Fanconi Anemia (FAZF),
- Цинк пальца яичек (TZFP),
- FANCC-взаимодействующий белок (FAXP),
- Цинк Finger Protein 538 (ZNF538),
- Репрессор GATA3 (ROG),
- Промиелоцитарный лейкоз цинкового пальца и Zbtb16 (PLZF) -подобный белок цинкового пальца (PLZP)
Взаимодействия
Zbtb32 был показан взаимодействовать с:
- Группа комплементации анемии Fanconi C (Fancc)[9][10]
- Белок, взаимодействующий с тиоредоксином (Txnip), но взаимодействие может быть неспецифическим; тем не менее, белок 1, активированный витамином D3 (VDUP1), по-видимому, взаимодействует [11]
- Цинковый палец и белок 16, содержащий домен BTB (Zbtb16)[5]
- Белок 2 домена пролина, связанный с локтем цинкового пальца (Zpo2)[12]
- GATA-связывающий белок (Gata2)[13]
Иммунная система
Экспрессия ZBTB32 индуцируется воспалительные цитокины и способствует распространению естественный убийца клетки.[14]
Zbtb32 нокаутные мыши показать тенденцию к развитию диабет 1 типа, хотя разница статистически не отличается. Кроме того, Zbtb32 не показывает разницы в лимфоцит распространение, возможно, из-за компенсации другими генами.[15]
Рак
ZBTB32 представляет собой высокоэкспрессированные сперматогониальные стволовые клетки в гемопоэтических стволовых клетках и клетках-предшественниках (см. Также образец экспрессии РНК справа), в диффузная В-клеточная лимфома большого размера (DLBCL) и, по-видимому, подавляет иммунную систему, подавляя CIITA ген.[16]
Ген фактора транскрипции GATA3 изменяется при опухолях молочной железы. Понижающее регулирование GATA3 экспрессия и активность белка 2 домена пролина, связанного с локтем цинкового пальца (Zpo2), тогда как Zbtb32 способствует нацеливанию Zpo2 на GATA3 промотор, приводит к развитию агрессивного рака молочной железы.[12]
Сеть корреляции метилирования ДНК была построена на основе корреляции метилирования между дифференциально метилированными генами. Был проведен анализ выживаемости кандидатов в биомаркеры. Один из восьми биомаркеров и хаб-генов, идентифицированных при раке толстой кишки, является ZBTB32.[17]
Экспрессия Zbtb32 активируется после воздействия цисплатин.[18]
Рекомендации
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000011590 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000006310 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ а б Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N, Owen G, Zelent A, Licht JD (декабрь 1999 г.). «Новый репрессор транскрипции BTB / POZ взаимодействует с белком группы С анемии Фанкони и PLZF». Кровь. 94 (11): 3737–47. Дои:10.1182 / blood.V94.11.3737. PMID 10572087.
- ^ «Ген Entrez: цинковый палец ZBTB32 и домен BTB, содержащий 32».
- ^ а б c Юн Х.С., Шарер С.Д., Маджумдер П., Дэвис К.В., Батлер Р., Зинцов-Крамер В., Скунцу И., Куцсонанос Д.Г., Ахмед Р., Босс Дж. М. (2012). «ZBTB32 является ранним репрессором экспрессии генов CIITA и MHC класса II во время дифференцировки В-клеток в плазматические клетки». Журнал иммунологии. 189 (5): 2393–403. Дои:10.4049 / jimmunol.1103371. ЧВК 3424359. PMID 22851713.
- ^ Риццо А.А., Салерно П.Е., Безсонова И., Коржнев Д.М. (сентябрь 2014 г.). «Структура ЯМР цинкового пальца Rad18 человека в комплексе с убиквитином определяет класс UBZ-доменов в белках, связанных с ответом на повреждение ДНК». Биохимия. 53 (37): 5895–906. Дои:10.1021 / bi500823h. PMID 25162118.
- ^ Hoatlin ME, Zhi Y, Ball H, Silvey K, Melnick A, Stone S, Arai S, Hawe N, Owen G, Zelent A, Licht JD (декабрь 1999 г.). «Новый репрессор транскрипции BTB / POZ взаимодействует с белком группы С анемии Фанкони и PLZF». Кровь. 94 (11): 3737–47. Дои:10.1182 / blood.V94.11.3737. PMID 10572087.
- ^ Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003 г.). «Двухгибридный скрининг дрожжей предполагает участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Экспериментальные исследования клеток. 289 (2): 211–21. Дои:10.1016 / s0014-4827 (03) 00261-1. PMID 14499622.
- ^ Хан Ш., Чон Дж. Х., Джу Х. Р., Чон Ю, Ким К. Ю., Ю Х. С., Ли Й., Сон К. С., Хван Х. М., На Ю. С., Ян И, Ли К. Н., Чой И. (июнь 2003 г.). «VDUP1, активированный TGF-бета1 и 1,25-дигидроксивитамин D3, подавляет рост опухолевых клеток, блокируя прогрессирование клеточного цикла». Онкоген. 22 (26): 4035–46. Дои:10.1038 / sj.onc.1206610. PMID 12821938.
- ^ а б Шахи П., Ван CY, Лоусон Д.А., Слорах Э.М., Лу А., Ю Й, Лай, доктор медицины, Гонсалес Велозо Х., Верб З. (2017). «ZNF503 / Zpo2 способствует агрессивному прогрессированию рака груди за счет подавления экспрессии GATA3». Proc Natl Acad Sci U S A. 114 (12): 3169–3174. Дои:10.1073 / pnas.1701690114. ЧВК 5373372. PMID 28258171.
- ^ Цузуки С., Энвер Т. (май 2002 г.). «Взаимодействие GATA-2 с белком цинкового пальца промиелоцитарного лейкоза (PLZF), его гомологом FAZF и t (11; 17) -генерированным PLZF-рецептором ретиноевой кислоты альфа-онкопротеином». Кровь. 99 (9): 3404–10. Дои:10.1182 / кровь.V99.9.3404. PMID 11964310.
- ^ Болье AM, Мадера S, Sun JC (2015). «Молекулярное программирование иммунологической памяти в естественных киллерных клетках». Достижения экспериментальной медицины и биологии. 850: 81–91. Дои:10.1007/978-3-319-15774-0_7. ISBN 978-3-319-15773-3. PMID 26324348.
- ^ Coley WD, Zhao Y, Benck CJ, Liu Y, Hotta-Iwamura C, Rahman MJ, Tarbell KV (2018). «Потеря Zbtb32 у мышей NOD не влияет существенно на ответы Т-клеток». F1000 Исследования. 7: 318. Дои:10.12688 / f1000research.13864.1. ЧВК 5909056. PMID 29707204.
- ^ Чжу Ц., Чен Г, Чжао И, Гао XM, Ван Дж (2018). «Регулирование развития и функции В-клеток с помощью факторов транскрипции ZBTB». Границы иммунологии. 9: 580. Дои:10.3389 / fimmu.2018.00580. ЧВК 5869932. PMID 29616049.
- ^ Чжан Ц., Чжао Х, Ли Дж, Лю Х, Ван Ф, Вэй И, Су Дж, Чжан Д., Лю Т, Чжан И (2015). «Идентификация специфических паттернов метилирования при различных раковых заболеваниях». PLOS ONE. 10 (3): e0120361. Bibcode:2015PLoSO..1020361Z. Дои:10.1371 / journal.pone.0120361. ЧВК 4361543. PMID 25774687.
- ^ Sourisseau T, Helissey C, Lefebvre C, Ponsonnailles F, Malka-Mahieu H, Olaussen KA, André F, Vagner S, Soria JC (2016). «Регулирование трансляции мРНК, кодирующей убиквитинпептидазу USP1, участвующую в ответе на повреждение ДНК, как детерминанту устойчивости к цисплатину». Клеточный цикл. 15 (2): 295–302. Дои:10.1080/15384101.2015.1120918. ЧВК 4825832. PMID 26825230.
дальнейшее чтение
- Лин В, Лай СН, Тан СиДжей, Хуанг СиДжей, Тан Т.К. (ноябрь 1999 г.). «Идентификация и структура гена нового гена фактора транскрипции человека, родственного PLZF, TZFP». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 264 (3): 789–95. Дои:10.1006 / bbrc.1999.1594. PMID 10544010.
- Dai MS, Chevallier N, Stone S, Heinrich MC, McConnell M, Reuter T., Broxmeyer HE, Licht JD, Lu L, Hoatlin ME (июль 2002 г.). «Влияние цинкового пальца анемии Фанкони (FAZF) на клеточный цикл, апоптоз и пролиферацию зависит от стадии дифференцировки». Журнал биологической химии. 277 (29): 26327–34. Дои:10.1074 / jbc.M201834200. PMID 11986317.
- Хан Ш., Чон Дж. Х., Джу Х. Р., Чон Ю, Ким К. Ю., Ю Х. С., Ли Й., Сон К. С., Хван Х. М., На Ю. С., Ян И, Ли К. Н., Чой И. (июнь 2003 г.). «VDUP1, активированный TGF-бета1 и 1,25-дигидроксивитамин D3, подавляет рост опухолевых клеток, блокируя прогрессирование клеточного цикла». Онкоген. 22 (26): 4035–46. Дои:10.1038 / sj.onc.1206610. PMID 12821938.
- Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003 г.). «Двухгибридный скрининг дрожжей предполагает участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Экспериментальные исследования клеток. 289 (2): 211–21. Дои:10.1016 / S0014-4827 (03) 00261-1. PMID 14499622.
- Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Берриз Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг Д.С., Чжан Л.В., Вонг С.Л., Франклин Дж., Ли С., Альбала Дж. С., Лим Дж., Фраутон С., Лламозас Э, Чевик С., Бекс С., Ламеш П., Сикорски Р.С., Ванденхаут Дж. Зогби HY, Смоляр А., Босак С., Секерра Р., Дусетт-Штамм Л., Кусик М.Э., Хилл Д.Е., Рот Ф.П., Видаль М. (октябрь 2005 г.). «К протеомной карте сети взаимодействия белок-белок человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Bibcode:2005 Натур.437.1173R. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- Лим Дж., Хао Т., Шоу С., Патель А.Дж., Сабо Дж., Руал Дж. Ф., Фиск С.Дж., Ли Н., Смоляр А., Хилл Д.Е., Барабаши А.Л., Видал М., Зогби Х.Й. (май 2006 г.). «Сеть межбелкового взаимодействия для унаследованных атаксий человека и нарушений дегенерации клеток Пуркинье». Клетка. 125 (4): 801–14. Дои:10.1016 / j.cell.2006.03.032. PMID 16713569. S2CID 13709685.
- Икеда Р., Йошида К., Иноуэ И. (май 2007 г.). «Идентификация FAZF как нового фактора транскрипции, индуцированного BMP2, во время дифференцировки остеобластов». Журнал клеточной биохимии. 101 (1): 147–54. Дои:10.1002 / jcb.21165. PMID 17171645. S2CID 46504508.
внешняя ссылка
- ZBTB32 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.