TEAD1 - TEAD1

TEAD1
Белок TEAD1 PDB 2hzd.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыTEAD1, AA, NTEF-1, REF1, TCF-13, TCF13, TEAD-1, TEF-1, фактор транскрипции домена ТЕА 1
Внешние идентификаторыOMIM: 189967 MGI: 101876 ГомолоГен: 2418 Генные карты: TEAD1
Расположение гена (человек)
Хромосома 11 (человек)
Chr.Хромосома 11 (человек)[1]
Хромосома 11 (человек)
Геномное расположение TEAD1
Геномное расположение TEAD1
Группа11п15.3Начните12,674,421 бп[1]
Конец12,944,737 бп[1]
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez

7003

21676

Ансамбль

ENSG00000187079

ENSMUSG00000055320

UniProt

P28347

P30051

RefSeq (мРНК)

NM_021961

NM_001166584
NM_001166585
NM_009346
NM_175559

RefSeq (белок)

NP_068780

NP_001160056
NP_001160057
NP_033372

Расположение (UCSC)Chr 11: 12.67 - 12.94 МбChr 7: 112.68 - 112.91 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор усилителя транскрипции TEF-1 также известен как Член семьи домена TEA 1 (TEAD1) и фактор транскрипции 13 (TCF-13) это белок что у людей кодируется TEAD1 ген.[5][6][7][8] TEAD1 был первым членом семейства TEAD факторы транскрипции быть идентифицированным.[5][9]

TEAD1Wiki figure.jpg

Структура

Все члены семейства TEAD имеют общий высококонсервативный ДНК-связывающий домен, называемый TEA-доменом.[10] Этот ДНК-связывающий домен имеет консенсусную последовательность ДНК 5’-CATTCCA / T-3 ’, которая называется элементом MCAT.[11] Была идентифицирована трехмерная структура TEA-домена [5]. Его конформация близка к гомеодомену и содержит 3 α-спирали (H1, H2 и H3). Именно спираль H3 позволяет белкам TEAD связывать ДНК.[12]

Другой консервативный домен TEAD1 расположен на С-конце белка. Он позволяет связывать кофакторы и был назван связывающим доменом YAP1, потому что именно его способность связывать этот хорошо известный кофактор белков TEAD привела к его идентификации. Действительно, белки TEAD не могут сами по себе вызывать экспрессию генов. Они должны ассоциироваться с кофакторами, чтобы иметь возможность действовать.[13]

Распределение тканей

TEAD1 экспрессируется в различных тканях, включая скелетные мышцы, поджелудочную железу, плаценту, легкие и сердце.[14][15][16][17][18][19][20]

Ортологи

Белки TEAD обнаружены во многих организмах под разными названиями, выполняя разные функции. Например, у Saccharomyces cerevisiae TEC-1 регулирует мобильный элемент TY1 и участвует в росте псевдогифа (удлиненная форма, которую дрожжи принимают при выращивании в условиях бедности питательными веществами).[21] У Aspergillus nidulans белок домена ТЕА ABAA регулирует дифференцировку конидиофоров.[22] У дрозофилы фактор транскрипции Scalloped участвует в развитии крыльевого диска, выживании и росте клеток.[23] Наконец, у Xenopus было продемонстрировано, что ортолог TEAD1 регулирует дифференцировку мышц.[24]

Функция

  • Развитие сердца (дифференциация миокарда,[25]
  • Развитие скелетных мышц (альфа-актин скелетных мышц),[26][27][28])
  • Развитие гладкой мускулатуры (альфа-актин гладких мышц),[26][29]
  • Регуляция генов тяжелой цепи миозина,[30] сердечные мышечные гены тропонинов T и I [9]
  • Регулирование распространения,[31][32][33]
  • Регуляция апоптоза,[34][35]

Посттранскрипционные модификации

Протеинкиназа A (pKA) может фосфорилировать TEAD1 по серину 102 после домена TEA. Это фосфорилирование необходимо для активации транскрипции гена α MyHC.[36] Протеинкиназа C (pKC) фосфорилирует TEAD1 по серину и треонину рядом с последней альфа-петлей в TEA-домене. Это фосфорилирование снижает связывание TEAD1 с энхансером GTIIC.[37]TEAD1 может быть пальмитоилирован консервативным цистеином на С-конце белка. Эта посттрансляционная модификация критична для правильного сворачивания белков TEAD и их стабильности.[38]

Кофакторы

Белкам TEAD требуются кофакторы для индукции транскрипции генов-мишеней.[14] TEAD1 взаимодействует со всеми членами семейства SRC коактиваторов стероидных рецепторов. В клетках HeLa TEAD1 и SRC индуцируют экспрессию генов,[39] TEAD1 взаимодействует с PARP (поли-АДФ-рибозная полимераза) для регулирования экспрессии α-актина в гладких мышцах. PARP может также АДФ-рибозилировать белки TEAD и делать контекст хроматина благоприятным для транскрипции посредством модификации гистонов,[40] SRF (сывороточный фактор ответа) и TEAD1 вместе регулируют экспрессию генов.[41]

Белки TEAD и MEF2 (фактор усиления миоцитов 2) физически взаимодействуют. Связывание MEF2 с ДНК индуцирует и усиливает рекрутирование TEAD1 в последовательностях MCAT, которые примыкают к сайтам связывания MEF2. Это привлечение приводит к репрессии промотора MLC2v (легкая цепь миозина 2 v) и βMHC (тяжелая цепь β-миозина).[42] TEAD1 и фосфопротеин MAX взаимодействуют in vivo и in vitro. Как только этот комплекс сформирован, эти два белка могут регулировать экспрессию гена тяжелой цепи альфа-миозина (α-MHC).[43]

Четыре белка, подобные остаткам (VGLL), способны взаимодействовать со всеми TEAD.[44] Точная функция взаимодействия TEAD и VGLL все еще плохо изучена. Было показано, что комплексы TEAD / VGLL1 способствуют независимой от закрепления пролиферации клеток в клеточных линиях рака простаты, что предполагает их роль в прогрессировании рака. [45] Более того, взаимодействие VGLL2 с TEAD1 активирует мышечный промотор при дифференцировке C2C12 и усиливает MyoD-опосредованную миогенность в 10T1 / 2.[46] Наконец, комплекс TEAD / VGLL4 действует как репрессор транскрипции по умолчанию.[47]

Взаимодействие между YAP (Yes Associated Protein 65), TAZ, транскрипционным коактиватором, паралогом YAP, и всеми белками TEAD было продемонстрировано как in vitro, так и in vivo. В обоих случаях взаимодействие белков приводит к увеличению транскрипционной активности TEAD.[47][48] YAP / TAZ являются эффекторами пути супрессора опухолей Hippo, который ограничивает рост органов, сдерживая пролиферацию клеток и способствуя апоптозу у млекопитающих, а также у Drosophila.[31][49]

Роль в раке

Анализ баз данных транскриптомов рака (www.ebi.ac.uk/gxa) показал, что TEAD1 не регулируется при нескольких типах рака. Во-первых, при саркоме Капоши уровень TEAD1 увеличивается в 300 раз. Более того, увеличение экспрессии TEAD может быть обнаружено при базальном раке молочной железы,[50][51] карцинома маточной трубы,[52] и опухоли половых клеток.[53] В противном случае при других типах рака экспрессия TEAD снижается, например, при других типах рака груди, а также при раке почек или мочевого пузыря. Эта двойная роль может быть объяснена различными мишенями и дифференциальной регуляцией генов-мишеней факторами транскрипции TEAD.[35][54] Наконец, недавние исследования показали, что TEAD1 и YAP при раке яичников могут индуцировать стволовые клетки и химиорезистентность.[55] и этот генетический вариант белка TEAD и YAP обогащен при некоторых видах рака.[56]

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000187079 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000055320 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б Сяо Дж. Х., Дэвидсон И., Маттес Х., Гарнье Дж. М., Шамбон П. (май 1991 г.). «Клонирование, экспрессия и транскрипционные свойства человеческого энхансерного фактора TEF-1». Ячейка. 65 (4): 551–68. Дои:10.1016 / 0092-8674 (91) 90088-Г. PMID  1851669. S2CID  34258565.
  6. ^ Жакмен П., Депетрис Д., Маттей М.Г., Марсьяль Дж. А., Дэвидсон И. (январь 1999 г.). «Локализация генов человеческого фактора транскрипции TEF-4 и TEF-5 (TEAD2, TEAD3) в хромосомах 19q13.3 и 6p21.2 с использованием флуоресцентной гибридизации in situ и радиационного гибридного анализа». Геномика. 55 (1): 127–9. Дои:10.1006 / geno.1998.5628. PMID  9889009.
  7. ^ Фоссдал Р., Йонассон Ф., Кристьянсдоттир ГТ, Конг А., Стефанссон Х., Гош С., Гулчер Дж. Р., Стефанссон К. (май 2004 г.). «Новая мутация TEAD1 является причинным аллелем хориоретинальной атрофии Свейнссона (геликоидная перипапиллярная хориоретинальная дегенерация)». Молекулярная генетика человека. 13 (9): 975–81. Дои:10,1093 / hmg / ddh106. PMID  15016762.
  8. ^ «Ген Entrez: член 1 семейства ТЕА-домена TEAD1 (фактор энхансера транскрипции SV40)».
  9. ^ а б Mar JH, Ordahl CP (сентябрь 1988 г.). «Консервативный мотив CATTCCT необходим для специфической для скелетных мышц активности промотора гена сердечного тропонина Т». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 85 (17): 6404–8. Bibcode:1988ПНАС ... 85.6404М. Дои:10.1073 / пнас.85.17.6404. ЧВК  281980. PMID  3413104.
  10. ^ Хван Дж. Дж., Шамбон П., Дэвидсон И. (июнь 1993 г.). «Характеристика функции активации транскрипции и ДНК-связывающего домена фактора-1 усилителя транскрипции». Журнал EMBO. 12 (6): 2337–48. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1993.tb05888.x. ЧВК  413464. PMID  8389695.
  11. ^ Фарранс И.К., Мар Дж. Х., Ордал С.П. (август 1992 г.). «Фактор связывания M-CAT связан с фактором связывания энхансера SV40, TEF-1». Журнал биологической химии. 267 (24): 17234–40. PMID  1324927.
  12. ^ Анбанандам А., Альбарадо, округ Колумбия, Нгуен, CT, Хальдер Дж., Гао Х, Веерарагхаван С. (ноябрь 2006 г.). «Понимание активности фактора 1 усилителя транскрипции (TEF-1) из структуры раствора TEA-домена». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 103 (46): 17225–30. Bibcode:2006ПНАС..10317225А. Дои:10.1073 / pnas.0607171103. ЧВК  1859914. PMID  17085591.
  13. ^ Азаки А., Ламонт Л., Файнман Дж. Р., Хе Y (декабрь 2005 г.). «Дивергентный фактор-усилитель транскрипции-1 регулирует промотор сердечного тропонина Т». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 289 (6): C1522–34. Дои:10.1152 / ajpcell.00126.2005. PMID  16049055.
  14. ^ а б Сяо Дж. Х., Дэвидсон И., Маттес Х., Гарнье Дж. М., Шамбон П. (май 1991 г.). «Клонирование, экспрессия и транскрипционные свойства человеческого энхансерного фактора TEF-1». Ячейка. 65 (4): 551–68. Дои:10.1016 / 0092-8674 (91) 90088-г. PMID  1851669. S2CID  34258565.
  15. ^ Жакмен П., Хван Дж. Дж., Марсьяль Дж. А., Долле П., Дэвидсон И. (сентябрь 1996 г.). «Новое семейство регулируемых онтогенетических факторов транскрипции млекопитающих, содержащих ДНК-связывающий домен TEA / ATTS». Журнал биологической химии. 271 (36): 21775–85. Дои:10.1074 / jbc.271.36.21775. PMID  8702974.
  16. ^ Стюарт А.Ф., Ричард К.В., Сузов Дж., Стефан Д., Веремович С., Мортон С.К., Адра С.Н. (октябрь 1996 г.). «Клонирование человеческого RTEF-1, гена, связанного с фактором усиления транскрипции-1, который предпочтительно экспрессируется в скелетных мышцах: свидетельство древнего мультигенного семейства». Геномика. 37 (1): 68–76. Дои:10.1006 / geno.1996.0522. PMID  8921372.
  17. ^ Ясунами М., Судзуки К., Хоутани Т., Сугимото Т., Окубо Х. (август 1995 г.). «Молекулярная характеристика кДНК, кодирующей новый белок, связанный с фактором-1 усилителя транскрипции, из клеток-предшественников нервной системы». Журнал биологической химии. 270 (31): 18649–54. Дои:10.1074 / jbc.270.31.18649. PMID  7629195.
  18. ^ Ясунами М., Сузуки К., Окубо Х (ноябрь 1996 г.). «Новое семейство факторов транскрипции, содержащих домен ТЕА, с различными пространственно-временными паттернами экспрессии». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 228 (2): 365–70. Дои:10.1006 / bbrc.1996.1667. PMID  8920920.
  19. ^ Йоки К.Э., Смит Г., Идзумо С., Симидзу Н. (февраль 1996 г.). «Клонирование кДНК и характеристика мышиного белка 1, связанного с фактором усиления транскрипции-1, фактора транскрипции, который связывается с мотивом M-CAT». Журнал биологической химии. 271 (7): 3727–36. Дои:10.1074 / jbc.271.7.3727. PMID  8631987.
  20. ^ Азаки А., Ламонт Л., Файнман Дж. Р., Хе Y (декабрь 2005 г.). «Дивергентный фактор-усилитель транскрипции-1 регулирует промотор сердечного тропонина Т». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 289 (6): C1522-34. Дои:10.1152 / ajpcell.00126.2005. PMID  16049055.
  21. ^ Laloux I, Dubois E, Dewerchin M, Jacobs E (июль 1990). «TEC1, ген, участвующий в активации Ty1 и Ty1-опосредованной экспрессии генов в Saccharomyces cerevisiae: клонирование и молекулярный анализ». Молекулярная и клеточная биология. 10 (7): 3541–50. Дои:10.1128 / mcb.10.7.3541. ЧВК  360789. PMID  2192259.
  22. ^ Boylan MT, Mirabito PM, Willett CE, Zimmerman CR, Timberlake WE (сентябрь 1987 г.). «Выделение и физическая характеристика трех основных генов конидиации Aspergillus nidulans». Молекулярная и клеточная биология. 7 (9): 3113–8. Дои:10.1128 / mcb.7.9.3113. ЧВК  367944. PMID  2823119.
  23. ^ Гулев Ю., Фауни Дж. Д., Гонсалес-Марти Б., Флагелло Д., Зильбер Дж., Зидер А. (март 2008 г.). «SCALLOPED взаимодействует с YORKIE, ядерным эффектором пути подавления опухолей гиппопотама у дрозофилы». Текущая биология. 18 (6): 435–41. Дои:10.1016 / j.cub.2008.02.034. PMID  18313299. S2CID  16369642.
  24. ^ Naye F, Tréguer K, Soulet F, Faucheux C, Fédou S, Thézé N, Thiébaud P (2007). «Дифференциальная экспрессия двух генов TEF-1 (TEAD) во время развития Xenopus laevis и в ответ на индуцирующие факторы». Международный журнал биологии развития. 51 (8): 745–52. Дои:10.1387 / ijdb.072375fn. PMID  17939122.
  25. ^ Чен З, Фридрих Г.А., Сориано П. (октябрь 1994 г.). «Нарушение фактора 1 усилителя транскрипции с помощью ловушки ретровирусного гена приводит к порокам сердца и гибели эмбрионов у мышей». Гены и развитие. 8 (19): 2293–301. Дои:10.1101 / gad.8.19.2293. PMID  7958896.
  26. ^ а б Jiang SW, Trujillo MA, Sakagashira M, Wilke RA, Eberhardt NL (март 2000 г.). «Новые изоформы TEF-1 человека проявляют измененные свойства связывания ДНК и функциональные свойства». Биохимия. 39 (12): 3505–13. Дои:10.1021 / bi991048w. PMID  10727247.
  27. ^ Карнс Л.Р., Кария К., Симпсон П.К. (январь 1995 г.). «Элементы M-CAT, CArG и Sp1 необходимы для альфа-1-адренергической индукции скелетного промотора альфа-актина во время гипертрофии сердечных миоцитов. Фактор-1 усилителя транскрипции и протеинкиназа С как консервативные трансдукторы программы эмбрионального роста сердца». Журнал биологической химии. 270 (1): 410–7. Дои:10.1074 / jbc.270.1.410. PMID  7814403.
  28. ^ Бенхадду А., Кейме С., Йе Т, Морлон А., Мишель И., Йост Б., Менгус Г., Дэвидсон И. (февраль 2012 г.). «Фактор транскрипции TEAD4 регулирует экспрессию миогенина и генов ответа на развернутый белок во время дифференцировки клеток C2C12». Гибель клеток и дифференциация. 19 (2): 220–31. Дои:10.1038 / cdd.2011.87. ЧВК  3263497. PMID  21701496.
  29. ^ Swartz EA, Johnson AD, Owens GK (август 1998 г.). «Два элемента MCAT промотора альфа-актина SM по-разному действуют в SM и не-SM ​​клетках». Американский журнал физиологии. 275 (2, ч. 1): C608-18. Дои:10.1152 / ajpcell.1998.275.2.C608. PMID  9688616.
  30. ^ Риндт Х., Гулик Дж., Ноттс С., Нойман Дж., Роббинс Дж. (Март 1993 г.). «Анализ in vivo промотора гена тяжелой цепи бета-миозина мыши». Журнал биологической химии. 268 (7): 5332–8. PMID  8444907.
  31. ^ а б Ю. FX, Чжао Б., Гуань К.Л. (ноябрь 2015 г.). «Путь бегемота в контроле размера органов, гомеостазе тканей и раке». Ячейка. 163 (4): 811–28. Дои:10.1016 / j.cell.2015.10.044. ЧВК  4638384. PMID  26544935.
  32. ^ Landin Malt A, Cagliero J, Legent K, Silber J, Zider A, Flagiello D (2012). «Изменение уровней экспрессии TEAD1 придает устойчивость к апоптозу за счет активации транскрипции Ливина». PLOS ONE. 7 (9): e45498. Bibcode:2012PLoSO ... 745498L. Дои:10.1371 / journal.pone.0045498. ЧВК  3454436. PMID  23029054.
  33. ^ Чжао Б., Ли Л., Лей Ц., Гуань К.Л. (май 2010 г.). «Путь Hippo-YAP в контроле размера органов и туморогенезе: обновленная версия». Гены и развитие. 24 (9): 862–74. Дои:10.1101 / gad.1909210. ЧВК  2861185. PMID  20439427.
  34. ^ Landin Malt A, Cagliero J, Legent K, Silber J, Zider A, Flagiello D (2012). «Изменение уровней экспрессии TEAD1 придает устойчивость к апоптозу за счет активации транскрипции Ливина». PLOS ONE. 7 (9): e45498. Bibcode:2012PLoSO ... 745498L. Дои:10.1371 / journal.pone.0045498. ЧВК  3454436. PMID  23029054.
  35. ^ а б Landin Malt A, Georges A, Silber J, Zider A, Flagiello D (октябрь 2013 г.). «Взаимодействие с Yes-ассоциированным белком (YAP) позволяет TEAD1 положительно регулировать экспрессию NAIP». Письма FEBS. 587 (19): 3216–23. Дои:10.1016 / j.febslet.2013.08.013. PMID  23994529. S2CID  23797089.
  36. ^ Гупта М.П., ​​Гупта М., Дизон Э., Зак Р. (1996). «Симпатический контроль экспрессии гена тяжелой цепи сердечного миозина». Молекулярная и клеточная биохимия. 157 (1–2): 117–24. Дои:10.1007 / bf00227889. PMID  8739237. S2CID  10103037.
  37. ^ Цзян С.В., Донг М., Трухильо М.А., Миллер Л.Дж., Эберхардт Н.Л. (июнь 2001 г.). «Связывание ДНК факторов домена TEA / ATTS регулируется фосфорилированием протеинкиназы C в клетках хориокарциномы человека». Журнал биологической химии. 276 (26): 23464–70. Дои:10.1074 / jbc.M010934200. PMID  11313339.
  38. ^ Ноланд С.Л., Гирке С., Шнир П.Д., Мюррей Дж., Сандовал В.Н., Саголла М., Дей А., Ханнуш Р.Н., Фэйрбратер В.Дж., Каннингем С.Н. (январь 2016 г.). «Пальмитоилирование факторов транскрипции TEAD необходимо для их стабильности и функции в передаче сигналов пути бегемота». Структура. 24 (1): 179–86. Дои:10.1016 / j.str.2015.11.005. PMID  26724994.
  39. ^ Belandia B, Parker MG (октябрь 2000 г.). «Функциональное взаимодействие между белками-коактиваторами p160 и семейством факторов транскрипции факторов усиления транскрипции». Журнал биологической химии. 275 (40): 30801–5. Дои:10.1074 / jbc.C000484200. PMID  10934189.
  40. ^ Батлер AJ, Ordahl CP (январь 1999 г.). «Поли (АДФ-рибоза) полимераза связывается с фактором усиления транскрипции 1 с элементами MCAT1, чтобы регулировать мышечно-специфическую транскрипцию». Молекулярная и клеточная биология. 19 (1): 296–306. Дои:10.1128 / mcb.19.1.296. ЧВК  83887. PMID  9858553.
  41. ^ Маклеллан WR, Ли TC, Шварц RJ, Шнайдер MD (июнь 1994). «Трансформирующие элементы ответа фактора роста-бета гена скелетного альфа-актина. Комбинаторное действие фактора ответа сыворотки, YY1, и белка, связывающего энхансер SV40, TEF-1». Журнал биологической химии. 269 (24): 16754–60. PMID  8206998.
  42. ^ Маэда Т., Чепмен Д.Л., Стюарт А.Ф. (декабрь 2002 г.). «Рудиментоподобный 2 млекопитающих, кофактор факторов транскрипции TEF-1 и MEF2, который способствует дифференцировке скелетных мышц». Журнал биологической химии. 277 (50): 48889–98. Дои:10.1074 / jbc.M206858200. PMID  12376544.
  43. ^ Гупта М.П., ​​Амин С.С., Гупта М., Хай Н., Зак Р. (июль 1997 г.). «Фактор 1 усилителя транскрипции взаимодействует с основным белком« застежка-молния »спираль-петля-спираль, Макс, для положительной регуляции экспрессии гена тяжелой цепи сердечного альфа-миозина». Молекулярная и клеточная биология. 17 (7): 3924–36. Дои:10.1128 / mcb.17.7.3924. ЧВК  232245. PMID  9199327.
  44. ^ Чен Л., Чан С.В., Чжан Х, Уолш М., Лим СиДжей, Хонг В., Сон Х. (февраль 2010 г.). «Структурная основа распознавания YAP с помощью TEAD4 в пути бегемота». Гены и развитие. 24 (3): 290–300. Дои:10.1101 / gad.1865310. ЧВК  2811830. PMID  20123908.
  45. ^ Поббати А.В., Чан С.В., Ли И., Сон Х., Хонг В. (июль 2012 г.). «Структурное и функциональное сходство между комплексами Vgll1-TEAD и YAP-TEAD». Структура. 20 (7): 1135–40. Дои:10.1016 / j.str.2012.04.004. PMID  22632831.
  46. ^ Гюнтер С., Милькарек М., Крюгер М., Браун Т. (2004). «VITO-1 является важным кофактором регуляции TEF1-зависимого мышечно-специфического гена». Исследования нуклеиновых кислот. 32 (2): 791–802. Дои:10.1093 / нар / гх248. ЧВК  373362. PMID  14762206.
  47. ^ а б Кунц Л.М., Лю-Читтенден И, Инь Ф, Чжэн И, Ю Дж, Хуан Б., Чен Кью, Ву С., Пан Д. (май 2013 г.). «Эффектор бегемота Йорки контролирует рост нормальной ткани, противодействуя репрессии по умолчанию, опосредованной гребешками». Клетка развития. 25 (4): 388–401. Дои:10.1016 / j.devcel.2013.04.021. ЧВК  3705890. PMID  23725764.
  48. ^ Василев А., Канеко К.Дж., Шу Х., Чжао Ю., DePamphilis ML (май 2001 г.). «Факторы транскрипции TEAD / TEF используют домен активации YAP65, Src / Yes-ассоциированного белка, локализованного в цитоплазме». Гены и развитие. 15 (10): 1229–41. Дои:10.1101 / gad.888601. ЧВК  313800. PMID  11358867.
  49. ^ Чжао Б., Ли Л., Лей Ц., Гуань К.Л. (май 2010 г.). «Путь Hippo-YAP в контроле размера органов и туморогенезе: обновленная версия». Гены и развитие. 24 (9): 862–74. Дои:10.1101 / гад.1909210. ЧВК  2861185. PMID  20439427.
  50. ^ Хан В., Чон Э.М., Чо Дж., Ли Дж. В., Хван К. Т., Ян С. Дж., Кан Дж. Дж., Пэ Дж. Й., Чон Ю. К., Пак И. А., Николау М., Джеффри С. С., Но Д. Ю. (июнь 2008 г.). «Изменения числа копий ДНК и экспрессия соответствующих генов при тройном отрицательном раке груди». Гены, хромосомы и рак. 47 (6): 490–9. Дои:10.1002 / gcc.20550. PMID  18314908. S2CID  24749682.
  51. ^ Ричардсон А.Л., Ван З.С., Де Николо А., Лу Х, Браун М., Мирон А., Ляо Х, Иглхарт Дж. Д., Ливингстон Д.М., Ганесан С. (февраль 2006 г.). «Х-хромосомные аномалии при базальном раке груди человека». Раковая клетка. 9 (2): 121–32. Дои:10.1016 / j.ccr.2006.01.013. PMID  16473279.
  52. ^ Nowee ME, Snijders AM, Rockx DA, de Wit RM, Kosma VM, Hämäläinen K, Schouten JP, Verheijen RH, van Diest PJ, Albertson DG, Dorsman JC (сентябрь 2007 г.). «ДНК-профилирование первичных серозных карцином яичников и маточных труб с матричной сравнительной геномной гибридизацией и мультиплексной лигированием-зависимой амплификацией зонда». Журнал патологии. 213 (1): 46–55. Дои:10.1002 / путь.2217. PMID  17668415. S2CID  27198301.
  53. ^ Skotheim RI, Autio R, Lind GE, Kraggerud SM, Andrews PW, Monni O, Kallioniemi O, Lothe RA (2006). «Новые геномные аберрации в опухолях семенных клеток яичек, вызванные массивом CGH, и связанные с ними изменения экспрессии генов». Клеточная онкология. 28 (5–6): 315–26. Дои:10.1155/2006/219786 (неактивно 11.10.2020). ЧВК  4615958. PMID  17167184.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на октябрь 2020 г. (ссылка на сайт)
  54. ^ Landin Malt A, Cagliero J, Legent K, Silber J, Zider A, Flagiello D (2012). «Изменение уровней экспрессии TEAD1 придает устойчивость к апоптозу за счет активации транскрипции Ливина». PLOS ONE. 7 (9): e45498. Bibcode:2012PLoSO ... 745498L. Дои:10.1371 / journal.pone.0045498. ЧВК  3454436. PMID  23029054.
  55. ^ Ся И, Чжан Ю.Л., Ю Ц., Чанг Т., Фань Х.Й. (2014). «Коактиватор YAP / TEAD регулирует плюрипотентность и химиорезистентность в клетках, инициированных раком яичников». PLOS ONE. 9 (11): e109575. Bibcode:2014PLoSO ... 9j9575X. Дои:10.1371 / journal.pone.0109575. ЧВК  4219672. PMID  25369529.
  56. ^ Юань Х., Лю Х., Лю З., Чжу Д., Амос К.И., Фанг С., Ли Дж. Э., Вэй Кью (август 2015 г.). «Генетические варианты в генах YAP1, TEAD1 и TEAD4 пути Hippo связаны с выживанием, специфичным для меланомы». Международный журнал рака. 137 (3): 638–45. Дои:10.1002 / ijc.29429. ЧВК  4437894. PMID  25628125.

дальнейшее чтение