KLF13 - KLF13

KLF13
Идентификаторы
ПсевдонимыKLF13, BTEB3, FKLF2, NSLP1, RFLAT-1, RFLAT1, фактор типа Круппеля 13, фактор типа Круппеля 13
Внешние идентификаторыOMIM: 605328 MGI: 1354948 ГомолоГен: 32288 Генные карты: KLF13
Расположение гена (человек)
Хромосома 15 (человек)
Chr.Хромосома 15 (человек)[1]
Хромосома 15 (человек)
Геномное расположение KLF13
Геномное расположение KLF13
Группа15q13.3Начните31,326,835 бп[1]
Конец31,435,665 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE KLF13 219878 s at fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_001302461
NM_015995

NM_021366

RefSeq (белок)

NP_001289390
NP_057079

NP_067341

Расположение (UCSC)Chr 15: 31.33 - 31.44 МбChr 7: 63,89 - 63,94 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Фактор Круппеля 13, также известный как KLF13, это белок что у людей кодируется KLF13 ген.[5][6][7]

Есть некоторые свидетельства того, что KLF13 играет роль в ожирении. Сайт метилирования, cg07814318, в пределах первого интрон из KLF13 был связан с ожирением и орексигенными процессами.[8] Грелин уровни также положительно коррелировали с уровнями метилирования cg07814318.[8] Более того, уровни экспрессии KLF13 были уменьшены и увеличены в мозге голодных и страдающих ожирением мышей, соответственно.[8]

Функция

KLF13 принадлежит к семейству факторы транскрипции которые содержат 3 классических цинковый палец ДНК-связывающие домены, состоящие из атома цинка, тетраэдрически координированного 2 цистеинами и 2 гистидинами (мотив C2H2). Эти факторы транскрипции связываются с GC-богатыми последовательностями и родственными GT и CACCC-боксами.[5][9]

KLF13 впервые был описан как RANTES фактор поздней активации Т-лимфоциты (РФЛАТ) -1.[7] Регулирует выражение хемокин RANTES в Т-лимфоцитах. Он действует как стержень, вызывая большой энхансом. У мышей с нокаутом KLF13 обнаружен дефект в выживаемости лимфоцитов, поскольку KLF13 является регулятором Bcl-xL выражение.[7][10][11][12][13][14][15]

Взаимодействия

KLF13 был показан взаимодействовать с CREB-связывающий белок,[16] Белок теплового шока 47[16] и PCAF.[16]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ENSG00000275746 GRCh38: Общий выпуск 89: ENSG00000169926, ENSG00000275746 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000052040 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б "Entrez Gene: KLF13 Kruppel-подобный фактор 13".
  6. ^ Кук Т., Гебелейн Б., Уррутия Р. (июнь 1999 г.). «Sp1 и ему подобные: биохимические и функциональные прогнозы для растущего семейства факторов транскрипции цинкового пальца». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 880 (1 ЯЧЕЙКА И МОЛЬ): 94–102. Bibcode:1999НЯСА.880 ... 94С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1999.tb09513.x. PMID  10415854.
  7. ^ а б c Сонг А, Чен Ю.Ф., Тхаматракольн К., Шторм Т.А., Кренский А.М. (январь 1999 г.). «RFLAT-1: новый фактор транскрипции цинкового пальца, который активирует экспрессию гена RANTES в Т-лимфоцитах». Иммунитет. 10 (1): 93–103. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80010-2. PMID  10023774.
  8. ^ а б c Wiemerslage L, Islam R, van der Kamp C, Cao H, Olivo G, Ence-Eriksson F, Castillo S, Larsen AL, Bandstein M, Dahlberg LS, Perland E, Gustavsson V, Nilsson J, Vogel H, Schürmann A, Larsson EM, Раск-Андерсен М., Бенедикт С., Шёт HB (14 февраля 2017 г.). «Сайт метилирования ДНК в гене KLF13 связан с орексигенными процессами, основанными на нейронных ответах и ​​уровнях грелина». Int J Obes (Лондон). 43 (6): 990–994. Дои:10.1038 / ijo.2017.43. PMID  28194012. S2CID  52835570.
  9. ^ Scohy S, Gabant P, Van Reeth T., Hertveldt V, Drèze PL, Van Vooren P, Rivière M, Szpirer J, Szpirer C (ноябрь 2000 г.). «Идентификация KLF13 и KLF14 (SP6), новых членов семейства факторов транскрипции SP / XKLF». Геномика. 70 (1): 93–101. Дои:10.1006 / geno.2000.6362. PMID  11087666.
  10. ^ Песня А, Никольчева Т., Кренский А.М. (октябрь 2000 г.). «Транскрипционная регуляция экспрессии RANTES в Т-лимфоцитах». Иммунологические обзоры. 177 (1): 236–45. Дои:10.1034 / j.1600-065X.2000.17610.x. PMID  11138780.
  11. ^ Никольчева Т., Пироннет С., Чжоу С.Ю., Соненберг Н., Сонг А, Клейбергер С., Кренский А.М. (июль 2002 г.). «Трансляционный реостат для RFLAT-1 регулирует экспрессию RANTES в Т-лимфоцитах». Журнал клинических исследований. 110 (1): 119–26. Дои:10.1172 / JCI15336. ЧВК  151028. PMID  12093895.
  12. ^ Песня А, Патель А., Тхаматракольн К., Лю С., Фэн Д., Клейбергер С., Кренски А.М. (август 2002 г.). «Функциональные домены и ДНК-связывающие последовательности RFLAT-1 / KLF13, Krüppel-подобного фактора транскрипции активированных Т-лимфоцитов». Журнал биологической химии. 277 (33): 30055–65. Дои:10.1074 / jbc.M204278200. PMID  12050170.
  13. ^ Чжоу М., Макферсон Л., Фэн Д., Сонг А, Донг С., Лю С.К., Чжоу Л., Ши Икс, Ан Ю.Т., Ван Д., Клейбергер С., Кренски А.М. (май 2007 г.). «Kruppel-подобный фактор транскрипции 13 регулирует выживание Т-лимфоцитов in vivo». Журнал иммунологии. 178 (9): 5496–504. Дои:10.4049 / jimmunol.178.9.5496. ЧВК  2664650. PMID  17442931.
  14. ^ Хуанг Б., Ан Ю.Т., Макферсон Л., Клейбергер С., Кренски А.М. (июнь 2007 г.). «Взаимодействие PRP4 с Kruppel-подобным фактором 13 регулирует транскрипцию CCL5». Журнал иммунологии. 178 (11): 7081–7. Дои:10.4049 / jimmunol.178.11.7081. ЧВК  2674583. PMID  17513757.
  15. ^ Ан Ю.Т., Хуанг Б., Макферсон Л., Клейбергер С., Кренски А.М. (январь 2007 г.). «Динамическое взаимодействие транскрипционного аппарата и хроматина регулирует« позднюю »экспрессию хемокина RANTES в Т-лимфоцитах». Молекулярная и клеточная биология. 27 (1): 253–66. Дои:10.1128 / MCB.01071-06. ЧВК  1800668. PMID  17074812.
  16. ^ а б c Сонг Ч.З., Келлер К., Мурата К., Асано Х., Стаматояннопулос Г (Март 2002 г.). «Функциональное взаимодействие между коактиваторами CBP / p300, PCAF и фактором транскрипции FKLF2». Журнал биологической химии. 277 (9): 7029–36. Дои:10.1074 / jbc.M108826200. ЧВК  2808425. PMID  11748222.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Эта статья включает текст из Национальная медицинская библиотека США, который находится в всеобщее достояние.