Список кожных заболеваний - List of skin conditions

Маленький ребенок с красной сыпью на лице, груди, плечах и руках
Сыпь на теле из-за корь

Многие условия влияют на человека покровная система - система органов покрывая всю поверхность тело и состоит из кожа, волосы, гвозди, и связанные мышца и железы.[1] Основная функция этой системы - защита от внешней среды.[2] Кожа весит в среднем четыре килограмма, занимает площадь два квадратных метра и состоит из трех отдельных слоев: эпидермис, дерма, и подкожная клетчатка.[1] Два основных типа кожи человека: голая кожа, безволосая кожа на ладонях и подошвах (также называемая «ладонно-подошвенной» поверхностью) и покрытая волосами кожа.[3] Внутри последнего типа волосы образуют структуры, называемые волосяные покровы, каждый с волосяной фолликул, сальная железа, и связанные арректор пили мышца.[4] В зародыше, эпидермис, волосы и железы образуются из эктодерма, на который химически влияет нижележащий мезодерма который образует дерму и подкожные ткани.[5][6][7]

Эпидермис - это самый поверхностный слой кожи, плоский эпителий с несколькими слои: the роговой слой, lucidum слой, гранулированный слой, шиповидный слой, и базальный слой.[8] Питание этим слоям обеспечивается распространение из дермы, поскольку эпидермис не имеет прямого кровоснабжения. Эпидермис содержит четыре типа клеток: кератиноциты, меланоциты, Клетки Лангерганса, и Ячейки Меркель. Из них кератиноциты являются основным компонентом, составляющим примерно 95 процентов эпидермиса.[3] Этот многослойный плоский эпителий поддерживается за счет деления клеток в базальном слое, при котором дифференцирующиеся клетки медленно перемещаются наружу через шиповидный слой к роговому слою, где клетки непрерывно отрываются от поверхности.[3] В нормальной коже скорость производства равна скорости потери; около двух недель необходимо для того, чтобы клетка переместилась из базального слоя клеток в верхнюю часть слоя гранулярных клеток, и еще две недели для прохождения через роговой слой.[9]

Дерма - это слой кожи между эпидермисом и подкожной тканью, состоящий из двух частей: папиллярная дерма и ретикулярная дерма.[10] Поверхностный сосочковый слой дермы встречно-штыревой с вышележащими ретие хребты эпидермиса, между которыми два слоя взаимодействуют через зону базальной мембраны.[10] Структурные компоненты дермы коллаген, эластичные волокна, и основное вещество.[10] В состав этих компонентов входят пилосебациальные единицы, мышцы, выпрямляющие пили, и эккринный и апокриновые железы.[8] Дерма содержит две сосудистые сети, которые проходят параллельно поверхности кожи - одно поверхностное и одно глубокое сплетение, - которые связаны вертикальными сообщающимися сосудами.[8][11] У кровеносных сосудов дермы четыре функции: обеспечение питания, регулирование температуры, регулирование воспаления и участие в заживлении ран.[12][13]

Подкожная ткань - это слой жира между дермой и подлежащей фасция.[14] Эта ткань может быть далее разделена на два компонента: собственно жировой слой или panniculus adiposus, и более глубокий рудиментарный слой мышц, panniculus carnosus.[3] Основным клеточным компонентом этой ткани является адипоцит, или жировая клетка.[14] Структура этой ткани состоит из перегородок (т.е. линейных тяжей) и дольчатый отсеки, которые отличаются микроскопическим видом.[8] Функционально подкожный жир изолирует тело, поглощает травмы и служит резервным источником энергии.[14]

Состояние покровной системы человека представляет собой широкий спектр заболеваний, также известных как дерматозы, а также многие непатологические состояния (например, при определенных обстоятельствах меланонихия и ракетки гвозди ).[15][16] Хотя только небольшое количество кожных заболеваний составляет большинство посещений врач описаны тысячи кожных заболеваний.[14] Классификация этих состояний часто включает множество нозологический проблемы, так как основная этиология и патогенетика часто неизвестны.[17][18] Поэтому в большинстве современных учебников представлена ​​классификация, основанная на местоположении (например, состояния слизистой оболочки ), морфология (хронические пузыри ), этиология (кожные заболевания, вызванные физическими факторами ), и так далее.[19][20] Клинически диагноз любого конкретного состояния кожи ставится путем сбора соответствующей информации о наличии поражение кожи (s), включая расположение (например, руки, голову, ноги), симптомы (зуд, боль), продолжительность (острая или хроническая), расположение (одиночное, генерализованное, кольцевидное, линейное), морфология (пятна, папулы, пузырьки ), и цвет (красный, синий, коричневый, черный, белый, желтый).[21] Для диагностики многих состояний также часто требуется биопсия кожи что дает гистологический Информация[22][23] это можно соотнести с клинической картиной и любыми лабораторными данными.[24][25][26]

Угревые высыпания

Угревые высыпания вызваны изменениями в волосяной покров.[27][28]

Аутовоспалительные синдромы

Аутовоспалительные синдромы представляют собой группу наследственных заболеваний, характеризующихся приступами воспалительный поражения кожи и периодические лихорадка.[29][30]

Хроническое образование пузырей

Хронические кожные пузыри имеют длительное течение и проявляются пузырьки и буллы.[31][32][33]

Состояние слизистых оболочек

Условия слизистые оболочки вовлекают влажную подкладку глаз, носа, рта, гениталий и ануса.[34]

Состояние придатков кожи

Условия придатки кожи те, которые влияют на железы кожи, волосы, гвозди, и арректор пили мышцы.[1][35]

Состояние подкожно-жировой клетчатки

Условия подкожный жир те, которые влияют на слой жировая ткань что лежит между дерма и лежащие в основе фасция.[36][37][38][39]

Врожденные аномалии

Кожные врожденные аномалии - это разнообразная группа заболеваний, возникающих в результате неправильного морфогенез, биологический процесс, который формирует форму тело человека.[35][40][41]

Заболевания соединительной ткани

Заболевания соединительной ткани вызываются сложным комплексом аутоиммунный ответы, которые нацелены или влияют коллаген или же основное вещество.[35][42]

Аномалии фиброзной и эластической ткани дермы

Аномалии кожных фиброзных и эластичных тканей вызваны проблемами в регуляции коллаген синтез или разложение.[35][43]

Кожные и подкожные новообразования

Кожные и подкожные новообразования возникают в результате (1) реактивного или неопластический пролиферация клеточных компонентов дерма или же подкожная клетчатка или (2) новообразования, вторгающиеся в дерму или аберрантно присутствующие в ней.[1][35]

Дерматит

Дерматит это общий термин для "воспаление кожи ».[44]

Атопический

Атопический дерматит это хронический дерматит связано с наследственной склонностью к развитию аллергия к пище и ингаляционным веществам.[45][46][47]

  • Атопический дерматит (атопическая экзема, диссеминированный нейродермит, экзема изгиба, детская экзема, диатическая почесуха)

Контакт

Контактный дерматит вызвано контактом определенных веществ с кожей.[48][49][50]

Экзема

Экзема относится к широкому спектру условий, которые начинаются как губчатый дерматит и может перейти к лишайник сцена.[26][51]

Пустулезный

Пустулезный дерматит - это воспаление кожи, которая представлена пустулезный поражения.[26][52]

Себорейный

Себорейный дерматит это хронический, поверхностный, воспалительный болезнь, характеризующаяся масштабирование на эритематозный основание.[53]

Нарушения пигментации

Нарушения пигментации человека, потеря или уменьшение, могут быть связаны с потерей меланоциты или неспособность меланоцитов производить меланин или транспорт меланосомы правильно.[54][55][56]

Лекарственные высыпания

Лекарственные высыпания бывают побочные реакции на лекарства которые присутствуют с кожными проявлениями.[57][58][59]

Эндокринный

Эндокринные состояния часто проявляются кожными проявлениями в виде кожа взаимодействует с эндокринная система во многих отношениях.[60][61]

Эозинофильный

Эозинофильные кожные состояния включают широкий спектр заболеваний, которые гистологически характеризуются наличием эозинофилы в воспалительном инфильтрате или при наличии эозинофилов дегрануляция.[62][63]

Эпидермальные невусы, новообразования и кисты

Эпидермальный невусы, новообразования, и кисты находятся поражения кожи которые развиваются из эпидермальный слой кожи.[8][26]

Эритема

Эритема реактивные кожные заболевания, при которых бланшируемый покраснение.[1][9]

Генодерматозы

Генодерматозы находятся унаследованный генетические состояния кожи часто сгруппированы в три категории: хромосомный, Один ген, и полигенетический.[64][65]

Связанный с инфекцией

Кожные заболевания, связанные с инфекцией, могут быть вызваны: бактерии, грибы, дрожжи, вирусы, или же паразиты.[26][66]

Связанные с бактериями

Кожные заболевания, связанные с бактериями, часто имеют отчетливые морфологический характеристики, которые могут быть признаком генерализованного системного процесса или просто изолированной поверхностной инфекции.[66][67]

Микобактерии-связанные с

Микобактерии-связанные кожные заболевания вызваны Микобактерии инфекции.[66][68]

Связанный с микозом

Кожные заболевания, связанные с микозом, вызваны: грибы или же дрожжи, и может проявляться как поверхностный или глубокий инфекционное заболевание кожи, волос или ногтей.[66]

Паразитарные инвазии, укусы и укусы

Паразитарные инвазии, укусы и укусы человека вызываются несколькими группами организмов, принадлежащих к следующим тип: Аннелида, Членистоногие, Мшанки, Хордовые, Книдария, Цианобактерии, Иглокожие, Немательминты, Платигельминты, и Простейшие.[66][69]

Связанные с вирусами

Кожные заболевания, связанные с вирусами, вызываются двумя основными группами: вирусыДНК и РНК типы - оба обязательный внутриклеточный паразиты.[66][70]

Лихеноидные высыпания

Лихеноидные высыпания бывают дерматозы связанных с уникальными, общими воспалительный беспорядок красный плоский лишай, поражающий кожу, слизистые оболочки, ногти и волосы.[71][72][73]

Лимфоидный

Кожные заболевания, связанные с лимфоидом, представляют собой группу заболеваний, характеризующихся скоплением лимфоцит клетки кожи.[74]

Меланоцитарные невусы и новообразования

Меланоцитарные невусы и новообразования вызваны либо пролиферацией (1) меланоциты, или (2) клетки невуса, форма меланоцитов, в которой отсутствуют дендритные отростки.[75][76]

Меланома

Меланома это злокачественный разрастание меланоцитов и самый агрессивный вид рака кожи.[77][78][79]

Связанные с моноцитами и макрофагами

Кожные состояния, связанные с моноцитами и макрофагами, характеризуются гистологически к проникновение кожи моноцит или же макрофаг клетки[10] часто делятся на несколько категорий, в том числе гранулематозная болезнь,[80] гистиоцитозы,[81] и саркоидоз.[82]

Муцинозы

Муцинозы группа условий, вызванных кожный фибробласты производство аномально большого количества мукополисахариды.[34]

Нейрокожный

Нейрокожные заболевания обусловлены органический нервная система болезнь или психиатрический в этиология.[83][84]

Неинфекционный иммунодефицит

Неинфекционные кожные заболевания, связанные с иммунодефицитом, вызваны: Т-клетка или же В-клетка дисфункция.[85][86]

Связанные с питанием

Кожные заболевания, связанные с питанием, вызваны: недоедание из-за неправильного или неадекватного рацион питания.[87][88]

Папулосквамозный гиперкератоз

Папулосквамозный гиперкератотический кожные заболевания - это те, которые проявляются папулы и напольные весы вызвано утолщением роговой слой.[9]

Ладонно-подошвенные кератодермы

Ладонно-подошвенные кератодермы представляют собой разнообразную группу наследственных и приобретенных кератодермия в котором есть гиперкератоз кожи ладоней и подошв.[89]

Связанные с беременностью

Кожные заболевания, связанные с беременностью, представляют собой группу изменений кожи, наблюдаемых во время беременности. беременность.[90][91]

Зудящий

Зуд, широко известное как зуд, является ощущением исключительно кожи и характерным для многих кожных заболеваний.[92][93]

Псориаз

Псориаз является обычным, хроническим и повторяющимся воспалительный заболевание кожи, характеризующееся ограниченным, эритематозный, сухой, масштабирование бляшки.[94][95][96]

Реактивный нейтрофильный

Реактивные нейтрофильные кожные заболевания представляют собой спектр заболеваний, опосредованных нейтрофилы, и обычно связаны с основными заболеваниями, такими как воспалительное заболевание кишечника и гематологический злокачественная опухоль.[97][98]

Упорные ладонно-подошвенные высыпания

Упорные ладонно-подошвенные высыпания - это кожные заболевания ладони и подошвы которые устойчивы к лечению.[34]

  • Ползучий дерматит (континуальный акродерматит, континуальный акродерматит Галлопо, континуальный акродерматит гнойный Холлопо, перстанный акродерматит, ползучий дерматит Крокера, акродерматит Галлопо, континуальный акродерматит Холлопо, гнойничковый акродерматит)
  • Детский акропустулез (акропустулез младенчества)
  • Ладонно-подошвенный пустулез (стойкий ладонно-подошвенный пустулез, пустулезный псориаз по типу Барбера, пустулезный псориаз конечностей, пустулез ладоней и подошв, ладонный и подошвенный пустулез)
  • Пустулезный бактерид

В результате нарушений метаболизма

Кожные заболевания, вызванные нарушениями метаболизма, вызваны: ферментативный дефекты, которые приводят к накоплению или дефициту различных клеточных компонентов, включая, помимо прочего, аминокислоты, углеводы, и липиды.[16]

В результате физических факторов

Кожные заболевания, вызванные физическими факторами, возникают по ряду причин, включая, помимо прочего, высокие и низкие температуры, трение, и влага.[34][99][100]

Ионизирующее излучение

Кожные заболевания, вызванные ионизирующим излучением, возникают в результате воздействия ионизирующего излучения.[101]

Крапивница и ангионевротический отек

Крапивница сосудистая реакция кожи, характеризующаяся появлением волдыри, которые представляют собой твердую припухлость кожи.[102] Ангионевротический отек, который может возникать отдельно или с крапивницей, характеризуется четко выраженным отечным отеком, который поражает подкожные ткани, органы брюшной полости или верхние дыхательные пути.[103]

Сосудистые

Кожные заболевания, связанные с сосудистыми заболеваниями, возникают в результате дисфункции кровь или же кровеносный сосуд в дерме, или лимфатические сосуды в подкожные ткани.[9][104][105]

Смотрите также

Сноски

  1. ^ Любое данное кожное заболевание включается в этот список только один раз.
  2. ^ В скобках используются для обозначения других имен, по которым известно состояние. Если для условия существует несколько альтернативных имен, они разделяются запятыми в скобках.
  3. ^ Цитаты для любого заданного названия условия и / или альтернативного названия (имен) можно найти в соответствующей статье условия.
  4. ^ В этом списке используется американский английский; поэтому символы æ и œ, которые являются общими для британского английского, не используются, а, скорее, упрощены до единственного е. Например, написание невус предпочтение перед nvus, отек над отек, и так далее. Для получения дополнительной информации см. Различия в американском и британском английском.
  5. ^ Не английский имена включены в этот список, когда эти термины встречаются на английском языке медицинская литература. Включение Excoriée des Jeunes Filles угри (Французский ), Frambösie (Немецкий ), и паранги (малайский ) представляют собой примеры этого соглашение.
  6. ^ Сокращения названий состояний, обычно описываемые в медицинской литературе, с акроним или инициализм включены в этот список.
  7. ^ В этом списке термин иммуноглобулин сокращенно Ig при использовании в качестве префикса к определенному изотип антител (т.е. IgA, IgD, IgE, IgG, и IgM ).
  8. ^ В этом списке термины вирус иммунодефицита человека и синдром приобретенного иммунодефицита сокращены до ВИЧ и СПИД, соответственно.

Рекомендации

  1. ^ а б c d е Миллер, Джеффри Х; Маркс, Джеймс Дж. (2006). Принципы дерматологии Lookingbill и Marks. Сондерс. ISBN  978-1-4160-3185-7.
  2. ^ Lippens S, Hoste E, Vandenabeele P, Agostinis P, Declercq W. (апрель 2009 г.). «Смерть клеток в коже». Апоптоз. 14 (4): 549–69. Дои:10.1007 / s10495-009-0324-z. PMID  19221876. S2CID  13058619.
  3. ^ а б c d Бернс, Тони; и другие. (2006) CD-ROM "Учебник дерматологии" Рока. Вили-Блэквелл. ISBN  1-4051-3130-6.
  4. ^ Паус Р., Котсарелис Г. (1999). «Биология волосяных фолликулов». N Engl J Med. 341 (7): 491–7. Дои:10.1056 / NEJM199908123410706. PMID  10441606. S2CID  35532108.
  5. ^ Голдсмит, Лоуэлл А. (1983). Биохимия и физиология кожи. Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-261253-3.
  6. ^ Fuchs E (февраль 2007 г.). «Расчесывание поверхности развития кожи». Природа. 445 (7130): 834–42. Bibcode:2007Натура.445..834F. Дои:10.1038 / природа05659. ЧВК  2405926. PMID  17314969.
  7. ^ Fuchs E, Horsley V (апрель 2008 г.). "Более чем один способ снять шкуру". Genes Dev. 22 (8): 976–85. Дои:10.1101 / gad.1645908. ЧВК  2732395. PMID  18413712.
  8. ^ а б c d е Фридберг, Ирвин М; и другие. (2003). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине. Макгроу-Хилл. ISBN  978-0-07-138076-8.
  9. ^ а б c d Болонья, Жан Л; и другие. (2007). Дерматология. Сент-Луис: Мосби. ISBN  978-1-4160-2999-1.
  10. ^ а б c d Рапини, Рональд П. (2005). Практическая дерматопатология. Elsevier Mosby. ISBN  978-0-323-01198-3.
  11. ^ Грант-Келс Дж. М. (2007). Цветовой атлас дерматопатологии (дерматология: клинические и фундаментальные науки). Informa Healthcare. стр.163. ISBN  978-0-8493-3794-9.
  12. ^ Райан, Т. (1991). «Кожное кровообращение». В Goldsmith, Lowell A (ed.). Физиология, биохимия и молекулярная биология кожи (2-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 1019. ISBN  978-0-19-505612-9.
  13. ^ Сверлик Р.А., Лоули Т.Дж. (январь 1993 г.). «Роль эндотелиальных клеток микрососудов в воспалении». J. Invest. Дерматол. 100 (1): 111S – 115S. Дои:10.1038 / jid.1993.33. PMID  8423379.
  14. ^ а б c d Линч, Питер Дж (1994). Дерматология. Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-683-05252-7.
  15. ^ Кинг, LS (1954). «Что такое болезнь?». Философия науки. 21 (3): 193–203. Дои:10.1086/287343.
  16. ^ а б Блюфарб, Сэмюэл М (1984). Дерматология. Upjohn Co. ISBN  978-0-89501-004-9.
  17. ^ Тиллес Г., Уоллах Д. (1989). «[История нозологии в дерматологии]». Энн Дерматол Венереол (На французском). 116 (1): 9–26. PMID  2653160.
  18. ^ Ламберт WC, Эверетт MA (октябрь 1981 г.). «Нозология парапсориаза». Варенье. Акад. Дерматол. 5 (4): 373–95. Дои:10.1016 / S0190-9622 (81) 70100-2. PMID  7026622.
  19. ^ Джексон Р. (1977). «Исторический очерк попыток классификации кожных заболеваний». Can Med Assoc J. 116 (10): 1165–68. ЧВК  1879511. PMID  324589.
  20. ^ Copeman PW (февраль 1995 г.). «Создание мировой дерматологии». J R Soc Med. 88 (2): 78–84. ЧВК  1295100. PMID  7769599.
  21. ^ Фитцпатрик, Томас Б; Клаусс Вольф; Вольф, Клаус Дитер; Джонсон, Ричард Р .; Суурмонд, Дик; Ричард Суурмонд (2005). Атлас цветов и синопсис клинической дерматологии Фицпатрика. Медицинский паб McGraw-Hill. Разделение. ISBN  978-0-07-144019-6.
  22. ^ Вернер Б. (август 2009 г.). «[Биопсия кожи и ее гистопатологический анализ: Почему? Зачем? Как? Часть I]». Бюстгальтеры Dermatol (на португальском). 84 (4): 391–5. Дои:10.1590 / S0365-05962009000400010. PMID  19851671.
  23. ^ Вернер Б. (октябрь 2009 г.). «[Биопсия кожи с гистопатологическим анализом: почему? Зачем? Как? Часть II]». Бюстгальтеры Dermatol (на португальском). 84 (5): 507–13. Дои:10.1590 / S0365-05962009000500010. PMID  20098854.
  24. ^ Сяовэй Сюй; Старейшина, Дэвид А; Розали Еленицас; Джонсон, Бернетт L; Мерфи, Джордж E (2008). Гистопатология кожи Левера. Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-7363-8.
  25. ^ Патология кожи Уидона, набор из 2-х томов: консультация эксперта - Интернет и печать. Эдинбург: Черчилль Ливингстон. 2009 г. ISBN  978-0-7020-3941-6.
  26. ^ а б c d е Дэвид Дж. ДиКаудо; Дирк Элстон, доктор медицины; Дирк М. Элстон; Тэмми Ферринджер; Кристин Дж. Ко; Кристин Ко, доктор медицины; Стивен Пекхэм; Whitney A High (2009). Дерматопатология. Филадельфия: Сондерс. ISBN  978-0-7020-3023-9.
  27. ^ Растин MH (1990). "Дерматология". Postgrad Med J. 66 (781): 894–905. Дои:10.1136 / pgmj.66.781.894. ЧВК  2429766. PMID  2148371.
  28. ^ Фельдман S, Careccia RE, Barham KL, Hancox J (2004). «Диагностика и лечение угревой сыпи». Am Fam Врач. 69 (9): 2123–30. PMID  15152959.
  29. ^ Фиетта П. (2004). «Аутовоспалительные заболевания: наследственные синдромы периодической лихорадки». Acta Biomed. 75 (2): 92–9. PMID  15481697.
  30. ^ Чентола М, Аксентиевич И, Кастнер Д.Л. (1998). «Синдромы наследственной периодической лихорадки: молекулярный анализ нового семейства воспалительных заболеваний». Хум Мол Генет. 7 (10): 1581–8. Дои:10.1093 / hmg / 7.10.1581. PMID  9735379.
  31. ^ Чан, Лоуренс С. (30 марта 2009 г.). Болезни кожи с волдырями (1-е изд.). Manson Publishing Ltd. ISBN  978-1-84076-066-8.
  32. ^ Йе С.В., Ахмед Б., Сами Н., Раззак Ахмед А. (2003). «Нарушения образования пузырей: диагностика и лечение». Дерматол Тер. 16 (3): 214–23. Дои:10.1046 / j.1529-8019.2003.01631.x. PMID  14510878.
  33. ^ Эминг Р., Хертль М. (2006). «Аутоиммунные буллезные расстройства». Clin Chem Lab Med. 44 (2): 144–9. Дои:10.1515 / CCLM.2006.027. PMID  16475898. S2CID  24967692.
  34. ^ а б c d Джеймс, Уильям Д; и другие. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология. Saunders Elsevier. ISBN  978-0-7216-2921-6.
  35. ^ а б c d е Кристин Дж. Ко; Шварценбергер, Кэтрин; Верчняк, Эндрю Э (2009). Общая дерматология. Филадельфия: Сондерс. ISBN  978-0-7020-3093-2.
  36. ^ Аронсон И.К., Тарп, доктор медицины (2010). «Диагностика и лечение панникулита». Дерматологическая терапия. 23 (4): 317–434. Дои:10.1111 / j.1529-8019.2010.01331.x. ISSN  1529-8019. PMID  20666818. S2CID  221647926.
  37. ^ Рекена Л., Юс Э.С. (2001). «Панникулит. Часть I. Преимущественно септальный панникулит». J Am Acad Dermatol. 45 (2): 163–83, викторина 184–6. Дои:10.1067 / mjd.2001.114736. PMID  11464178.
  38. ^ Рекена Л., Санчес Юс Э (2001). «Панникулит. Часть II. Преимущественно лобулярный панникулит». J Am Acad Dermatol. 45 (3): 325–61, викторина 362–64. Дои:10.1067 / mjd.2001.114735. PMID  11511831. S2CID  4824297.
  39. ^ Фелпс Р.Г., Сёдзи Т. (2001). «Последние новости о панникулите». Mt Sinai J Med. 68 (4–5): 262–7. PMID  11514913. Архивировано из оригинал 14 февраля 2009 г.
  40. ^ Küster W, Traupe H (сентябрь 1988 г.). «[Клинические аспекты и генетика врожденных дефектов кожи]». Hautarzt (на немецком). 39 (9): 553–63. PMID  3053531.
  41. ^ Андреа Л. Заенглейн; Доктор медицины, Говард Гимбел; Альберт Си Ян (2008). Детская дерматология: требования к дерматологии. Saunders Ltd. ISBN  978-0-7020-3022-2.
  42. ^ Кроффорд, Лесли Дж; Клиппель, Джон H; Weyand, Cornelia M; Стоун, Джон Ф (2001). Праймер по ревматическим заболеваниям. Атланта, Джорджия: Фонд артрита. ISBN  978-0-912423-29-6.
  43. ^ Ушики Т. (2002). «Коллагеновые волокна, ретикулярные волокна и эластические волокна. Всеобъемлющее понимание с морфологической точки зрения». Arch Histol Cytol. 65 (2): 109–26. Дои:10.1679 / aohc.65.109. PMID  12164335.
  44. ^ Алсаад К.О., Газарян Д. (2005). «Мой подход к поверхностным воспалительным дерматозам». Дж. Клин Патол. 58 (12): 1233–41. Дои:10.1136 / jcp.2005.027151. ЧВК  1770784. PMID  16311340.
  45. ^ Вютрих Б., Коццио А., Ролл А, Сенти Г., Кюндиг Т., Шмид-Грендельмайер П. (2007). «Атопическая экзема: генетика или окружающая среда?». Энн Агрик Энвайрон Мед. 14 (2): 195–201. PMID  18247450.
  46. ^ Roosterman D, Goerge T, Schneider SW, Bunnett NW, Steinhoff M (2006). «Нейрональный контроль функции кожи: кожа как нейроиммуноэндокринный орган». Physiol Rev. 86 (4): 1309–79. Дои:10.1152 / Physrev.00026.2005. PMID  17015491. S2CID  23288191.
  47. ^ Спергель JM (август 2010 г.). «От атопического дерматита к астме: атопический марш». Анна. Аллергия Астма Иммунол. 105 (2): 99–106, викторина 107–9, 117. Дои:10.1016 / j.anai.2009.10.002. PMID  20674819.
  48. ^ Сен-Мезар П., Розьер А., Крастева М. и др. (2004). «Аллергический контактный дерматит». Eur J Dermatol. 14 (5): 284–95. PMID  15358566.
  49. ^ Крастева М., Керен Дж., Саяг М. и др. (1999). «Контактный дерматит II. Клинические аспекты и диагностика». Eur J Dermatol. 9 (2): 144–59. PMID  10066966.
  50. ^ Шарма ВК, Асати Д.П. (2010). «Детский контактный дерматит». Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 76 (5): 514–20. Дои:10.4103/0378-6323.69070. PMID  20826990.
  51. ^ Бакстон П.К. (1987). «Азбука дерматологии. Экзема и дерматиты». Br Med J (Clin Res Ed). 295 (6605): 1048–51. Дои:10.1136 / bmj.295.6605.1048. ЧВК  1248082. PMID  3120868.
  52. ^ Менгеша Ю.М., Беннетт М.Л. (2002). «Пустулезные кожные заболевания: диагностика и лечение». Am J Clin Dermatol. 3 (6): 389–400. Дои:10.2165/00128071-200203060-00003. PMID  12113648. S2CID  30574470.
  53. ^ Шварц Р.А., Януш CA, Яннигер СК (2006). «Себорейный дерматит: обзор». Am Fam Врач. 74 (1): 125–30. PMID  16848386.
  54. ^ Костин Г.Е., Hearing VJ (2007). «Пигментация кожи человека: меланоциты изменяют цвет кожи в ответ на стресс». FASEB J. 21 (4): 976–94. Дои:10.1096 / fj.06-6649rev. PMID  17242160. S2CID  10713500.
  55. ^ Ямагути Ю., Бреннер М., Hearing VJ (2007). «Регулирование пигментации кожи». J Biol Chem. 282 (38): 27557–61. Дои:10.1074 / jbc.R700026200. PMID  17635904. S2CID  20459727.
  56. ^ Дэвис ЕС, Каллендер В.Д. (июль 2010 г.). «Поствоспалительная гиперпигментация: обзор эпидемиологии, клинических особенностей и вариантов лечения цветной кожи». J Clin Aesthet Dermatol. 3 (7): 20–31. ЧВК  2921758. PMID  20725554.
  57. ^ Goolamali SK (1985). «Лекарственные высыпания». Postgrad Med J. 61 (720): 925–33. Дои:10.1136 / pgmj.61.720.925. ЧВК  2418295. PMID  2932688.
  58. ^ Свенссон К. К., Коуэн Е. В., Гаспари А. А. (2001). «Кожные лекарственные реакции». Pharmacol Rev. 53 (3): 357–79. PMID  11546834.
  59. ^ Ramdial PK, Naidoo DK (июнь 2009 г.). «Лекарственная кожная патология». J. Clin. Патол. 62 (6): 493–504. Дои:10.1136 / jcp.2008.058289. PMID  19155238. S2CID  13126245.
  60. ^ Райхрат Дж (июль 2009 г.). «Кожа - замечательный эндокринный орган». Дерматоэндокринол. 1 (4): 195–6. Дои:10.4161 / derm.1.4.9653. ЧВК  2835874. PMID  20592790.
  61. ^ Сломинский А., Вортсман Дж. (2000). «Нейроэндокринология кожи». Endocr Rev. 21 (5): 457–87. Дои:10.1210 / эр.21.5.457. PMID  11041445. Архивировано из оригинал 8 апреля 2009 г.. Получено 30 июн 2009.
  62. ^ Heymann WR (июль 2006 г.). «Эозинофильные дерматозы». Варенье. Акад. Дерматол. 55 (1): 114–5. Дои:10.1016 / j.jaad.2006.02.058. PMID  16781301.
  63. ^ Machado-Pinto J, McCalmont TH, Golitz LE (декабрь 1996). «Эозинофильный и нейтрофильный спонгиоз: ключи к диагностике иммунобуллезных заболеваний и других воспалительных заболеваний». Семин Кутан Мед Сург. 15 (4): 308–16. Дои:10.1016 / S1085-5629 (96) 80044-7. PMID  9069598.
  64. ^ Джоэл Л. Спиц (2005). Генодерматозы: клиническое руководство по генетическим заболеваниям кожи. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-4088-3.
  65. ^ Маклин WH; Epithelial Genetics, Group (2003). «Генетические нарушения кожи ладони и ногтей». J Anat. 202 (1): 133–41. Дои:10.1046 / j.1469-7580.2003.00141.x. ЧВК  1571049. PMID  12587928.
  66. ^ а б c d е ж Хабиф, Томас П. (2001). Заболевания кожи: диагностика и лечение. Мосби. ISBN  978-0-8151-3762-7.
  67. ^ Стульберг Д.Л., Пенрод М.А., Блатный Р.А. (2002). «Общие бактериальные инфекции кожи». Am Fam Врач. 66 (1): 119–24. PMID  12126026.
  68. ^ Франкель А., Пенроуз С., Emer J (октябрь 2009 г.). «Кожный туберкулез: практический случай и обзор для дерматолога». J Clin Aesthet Dermatol. 2 (10): 19–27. ЧВК  2923933. PMID  20725570.
  69. ^ Диас Дж. Х. (2010). «Дерматозы, передаваемые клещами, и инфекционные заболевания у возвращающихся путешественников». J Travel Med. 17 (1): 21–31. Дои:10.1111 / j.1708-8305.2009.00352.x. PMID  20074098.
  70. ^ Lebwohl MG; Розен; Стокфлет (ноябрь 2010 г.). «Роль вируса папилломы человека в распространенных кожных заболеваниях: современные точки зрения и терапевтические возможности». Кутис. 86 (5): приложение 1–11, приложение 12 викторины. PMID  21214125.
  71. ^ Исмаил СБ; Кумар СК; Заин РБ (2007). «Красный плоский лишай и лихеноидные реакции: этиопатогенез, диагностика, лечение и злокачественная трансформация». J Oral Sci. 49 (2): 89–106. Дои:10.2334 / josnusd.49.89. PMID  17634721.[постоянная мертвая ссылка ]
  72. ^ Катта Р. (2000). «Красный плоский лишай». Am Fam Врач. 61 (11): 3319–24, 3327–8. PMID  10865927.
  73. ^ Канвар А.Дж., Де Д. (2010). «Красный плоский лишай у детей». Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 76 (4): 366–72. Дои:10.4103/0378-6323.66581. PMID  20657116.
  74. ^ Коннорс Дж. М., Си Э. Д., Фосс Ф. М. (2002). «Лимфома кожи». Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2002 (1): 263–82. Дои:10.1182 / asheducation-2002.1.263. PMID  12446427. S2CID  29810336.
  75. ^ Алан Н. Хоутон; Балч, Чарльз М. (1992). Кожная меланома. Дж. Б. Липпинкотт. ISBN  978-0-397-51052-8.
  76. ^ Венкатесан А (октябрь 2010 г.). «Пигментные поражения вульвы». Дерматол Клин. 28 (4): 795–805. Дои:10.1016 / j.det.2010.08.007. PMID  20883921.
  77. ^ Петреску И., Кондреа С., Александру А. и др. (2010). «Протоколы диагностики и лечения меланомы кожи: последний подход 2010». Chirurgia (Букур). 105 (5): 637–43. PMID  21141087.
  78. ^ Wojas-Pelc A, Rajzer L, Jaworek A, Woniak W (2006). «[Новейшие методы диагностики и лечения меланомы]». Prz. Лек. (по польски). 63 (8): 674–80. PMID  17441381.
  79. ^ Крона Б., Гранж Дж. М. (декабрь 2010 г.). «Меланома, дарвиновская медицина и внутренний мир». J. Cancer Res. Clin. Онкол. 136 (12): 1787–94. Дои:10.1007 / s00432-010-0949-х. ЧВК  2962785. PMID  20852885.
  80. ^ Гаврилюк Е.Б., Изиксон Л., Английский JC (2010). «Неинфекционные гранулематозные заболевания кожи и связанные с ними системные заболевания: обновленные данные по важным клиническим вопросам». Am J Clin Dermatol. 11 (3): 171–81. Дои:10.2165/11530080-000000000-00000. PMID  20184390. S2CID  10907243.
  81. ^ Вардиман JW (март 2010 г.). «Классификация опухолей кроветворной и лимфоидной тканей Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ): обзор с акцентом на миелоидные новообразования». Chem. Биол. Взаимодействовать. 184 (1–2): 16–20. Дои:10.1016 / j.cbi.2009.10.009. PMID  19857474.
  82. ^ Демпси О.Дж., Патерсон Э.В., Керр К.М., Денисон А.Р. (2009). «Саркоидоз». BMJ. 339: b3206. Дои:10.1136 / bmj.b3206. PMID  19717499. S2CID  220114548.
  83. ^ Джафферани М (2007). «Психодерматология: руководство к пониманию распространенных психокожных расстройств». Помощник по первичной медицинской помощи J Clin Psychiatry. 9 (3): 203–13. Дои:10.4088 / pcc.v09n0306. ЧВК  1911167. PMID  17632653.
  84. ^ Харт В., Гермес Б., Нимейер В., Гилер Ю. (2006). «Клиническая картина и классификация соматоформных заболеваний в дерматологии». Eur J Dermatol. 16 (6): 607–14. PMID  17229599.
  85. ^ Силлевис Смитт JH, Wulffraat NM, Kuijpers TW (2005). «Кожа при первичных иммунодефицитных расстройствах». Eur J Dermatol. 15 (6): 425–32. PMID  16280293.
  86. ^ Купер, доктор медицины, Ланье Л.Л., Конли М.Э., Пак Дж. М. (2003). «Нарушения иммунодефицита». Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2003 (1): 314–30. Дои:10.1182 / asheducation-2003.1.314. PMID  14633788.
  87. ^ Миллер SJ (1989). «Дефицит питания и кожа». J Am Acad Dermatol. 21 (1): 1–30. Дои:10.1016 / S0190-9622 (89) 70144-4. PMID  2663932.
  88. ^ Хит ML, Сидбери Р. (2006). «Кожные проявления недостаточности питания». Curr Opin Pediatr. 18 (4): 417–22. Дои:10.1097 / 01.mop.0000236392.87203.cc. PMID  16914997. S2CID  24426312.
  89. ^ Кристиано AM (июнь 1997 г.). «Границы кератодермии: раздвигая границы». Тенденции Genet. 13 (6): 227–33. Дои:10.1016 / S0168-9525 (97) 01104-9. PMID  9196328.
  90. ^ Шорник Дж. К. (сентябрь 1998 г.). «Дерматозы беременности». Семин Кутан Мед Сург. 17 (3): 172–81. Дои:10.1016 / S1085-5629 (98) 80011-4. PMID  9759674.
  91. ^ Холмс Р.С., Блэк ММ (март 1983 г.). «Специфические дерматозы беременности». Варенье. Акад. Дерматол. 8 (3): 405–12. Дои:10.1016 / S0190-9622 (83) 70046-0. PMID  6833540.
  92. ^ Гривз MW (2007). «Последние достижения в патофизиологии и текущем лечении зуда» (PDF). Ann Acad Med Singap. 36 (9): 788–92. PMID  17925991.
  93. ^ Штайнхофф М., Биненшток Дж., Шмельц М., Маурер М., Вей Э., Биро Т. (2006). «Нейрофизиологические, нейроиммунологические и нейроэндокринные основы кожного зуда». J Invest Dermatol. 126 (8): 1705–18. Дои:10.1038 / sj.jid.5700231. PMID  16845410.
  94. ^ Лэнгли Р.Г., Крюгер Г.Г., Гриффитс К.Э. (2005). «Псориаз: эпидемиология, клиника, качество жизни». Энн Рум Дис. 64 (Дополнение 2): ii18–23, обсуждение ii24–5. Дои:10.1136 / ard.2004.033217. ЧВК  1766861. PMID  15708928.
  95. ^ Люба К.М., Стульберг Д.Л. (2006). «Хронический бляшечный псориаз». Am Fam Врач. 73 (4): 636–44. PMID  16506705.
  96. ^ Крюгер Дж. Г., Bowcock A (2005). «Патофизиология псориаза: современные представления о патогенезе». Энн Рум Дис. 64 (Дополнение 2): ii30–6. Дои:10.1136 / ard.2004.031120. ЧВК  1766865. PMID  15708932.
  97. ^ Каллен Дж. П. (2002). «Нейтрофильные дерматозы». Дерматол Клин. 20 (3): 409–19. Дои:10.1016 / S0733-8635 (02) 00006-2. PMID  12170875.
  98. ^ Wallach D, Vignon-Pennamen MD (2006). «От острого фебрильного нейтрофильного дерматоза к нейтрофильному заболеванию: сорок лет клинических исследований». J Am Acad Dermatol. 55 (6): 1066–71. Дои:10.1016 / j.jaad.2006.07.016. PMID  17097401.
  99. ^ Эрмерткан А.Т., Эртан П. (2010). «Кожные проявления жестокого обращения с детьми». Индийский J Дерматол Венереол Лепрол. 76 (4): 317–26. Дои:10.4103/0378-6323.66572. PMID  20657110.
  100. ^ Ребекка Тунг; Мурад Алам, доктор медицины; Хейс Б. Гладстон (2008). Косметическая дерматология: реквизиты серии дерматологии. Saunders Ltd. ISBN  978-0-7020-3143-4.
  101. ^ Хаймс С.Р., Стром Э.А., Файф С. (январь 2006 г.). «Лучевой дерматит: клиника, патофизиология и лечение, 2006». Варенье. Акад. Дерматол. 54 (1): 28–46. Дои:10.1016 / j.jaad.2005.08.054. PMID  16384753.
  102. ^ Кларк П. (2004). "Крапивница". Врач Ост Фам. 33 (7): 501–03. PMID  15301166.
  103. ^ Мюллер Б.А. (2004). «Крапивница и ангионевротический отек: практический подход». Am Fam Врач. 69 (5): 1123–8. PMID  15023012.
  104. ^ Карлсон Дж. А., Кавальер Л. Ф., Грант-Келс Дж. М. (2006). «Кожный васкулит: диагностика и лечение». Clin. Дерматол. 24 (5): 414–29. Дои:10.1016 / j.clindermatol.2006.07.007. PMID  16966021.
  105. ^ Panuncialman J, Falanga V (декабрь 2010 г.). «Необычные причины кожных язв». Surg. Clin. North Am. 90 (6): 1161–80. Дои:10.1016 / j.suc.2010.08.006. ЧВК  2991050. PMID  21074034.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка