Воспалительное заболевание кишечника - Inflammatory bowel disease

Эта статья о воспалении кишечника. Для функциональное расстройство, увидеть Синдром раздраженного кишечника. Для медицинского журнала см. Воспалительные заболевания кишечника.
Воспалительные заболевания кишечника
Криптит высокий mag.jpg
Микрофотография показывая воспаление из толстый кишечник в случае воспалительного заболевания кишечника. Толстой кишки биопсия. H&E пятно.
СпециальностьГастроэнтерология
Дифференциальный диагнозГастроэнтерит, синдром раздраженного кишечника, глютеновая болезнь
Частота11,2 миллиона во всем мире (2015)[1]
Летальные исходы47 400 во всем мире (2015)[2]

Воспалительное заболевание кишечника (IBD) - это группа воспалительный условия двоеточие и тонкий кишечник. болезнь Крона и язвенный колит являются основными типами воспалительных заболеваний кишечника.[3] Болезнь Крона поражает тонкий и толстый кишечник, а также ротовую полость, пищевод, желудок и задний проход, тогда как язвенный колит в первую очередь поражает толстую и прямую кишки.[4][5][6]

ВЗК также встречается у собак и считается результатом сочетания генетики хозяина, кишечной микросреды, компонентов окружающей среды и иммунной системы. Тем не менее, продолжается дискуссия о том, что термин «хроническая энтеропатия» может быть лучше для использования, чем «воспалительное заболевание кишечника» у собак, потому что он отличается от ВЗК у людей тем, как собаки реагируют на лечение. Например, многие собаки реагируют на только диетические изменения по сравнению с людьми с ВЗК, которым часто требуется иммуносупрессивное лечение. Некоторым собакам также может потребоваться лечение иммунодепрессантами или антибиотиками, когда диетических изменений недостаточно. После исключения других заболеваний, которые могут привести к рвоте, диарее и боли в животе у собак, Кишечная биопсия часто выполняется, чтобы выяснить, какого типа воспаление (лимфоплазмоцитарное, эозинофильное или гранулематозное). У собак низкие уровни кобаламина в крови оказались фактором риска отрицательного исхода.[7][8][9]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы
болезнь КронаЯзвенный колит
ДефекацияЧасто каша -любить,[10]
иногда стеаторея		Часто слизеподобный
и с кровью[10]
ТенезмыМенее употребителен[10]Чаще[10]
Высокая температураОбщие[10]Указывает на тяжелое заболевание[10]
СвищиОбщие[11]Редко
Потеря весаЧастоРеже

Несмотря на то, что болезнь Крона и ЯК являются очень разными заболеваниями, оба могут проявляться любым из следующих симптомов: боль в животе, понос, ректальное кровотечение, сильные внутренние судороги / мышечные спазмы в области таза и потеря веса. Анемия является наиболее распространенным внекишечным осложнением воспалительного заболевания кишечника.[12][13] Сопутствующие жалобы или заболевания включают: артрит, гангренозная пиодермия, первичный склерозирующий холангит, и синдром не щитовидной железы (NTIS).[14] Ассоциации с тромбоз глубоких вен (ТГВ)[15] и облитерирующий бронхиолит, организующий пневмонию (BOOP) также не поступало.[16] Диагноз обычно ставится на основании маркеров воспаления в стуле с последующим: колоноскопия с участием биопсия патологических образований.

Результаты диагностики
болезнь КронаЯзвенный колит
Терминальная подвздошная кишка участиеОбычноРедко
Вовлечение толстой кишкиОбычноВсегда
Вовлечение прямой кишкиРедкоОбычно (95%)[17]
Вовлеченность вокруг
то анус		Общие[11]Редко
Поражение желчных протоковНет увеличения скорости первичный склерозирующий холангитБолее высокая ставка[18]
Распространение болезниПятнистые участки воспаления (пропустить поражения)Сплошная область воспаления[17]
ЭндоскопияГлубокий географический и серпигинозный (змееподобный) язвыСплошная язва
Глубина воспаленияМожет быть трансмуральным, глубоко в тканях[11][5]Неглубокий, слизистая
СтенозОбщиеРедко
Гранулемы на биопсииМожет не-некротизирующий непериодическийкишечный крипта гранулемы[11][19][20]Непериодическикишечный крипта гранулемы не видны[21]


Причины

Патофизиология
болезнь КронаЯзвенный колит
Цитокин ответСвязан с Тчас17[22]Смутно связанный с Тчас2

ВЗК - сложное заболевание, которое возникает в результате взаимодействия факторов окружающей среды и генетических факторов, приводящих к иммунологическим ответам и воспалению в кишечнике.[4]

Диета

Режимы питания связаны с риском развития язвенного колита. В частности, испытуемые, которые были в высшей тертильный из здоровый режим питания риск язвенного колита был на 79% ниже.[23]

Чувствительность к глютену часто встречается при ВЗК и ассоциируется с обострениями. О чувствительности к глютену сообщалось у 23,6 и 27,3% пациентов с болезнью Крона и язвенным колитом, соответственно.[24]

А диета высоко в белок, особенно животный белок, могут быть связаны с повышенным риском воспалительного заболевания кишечника и рецидивов.[25]

Микробиота

В результате микробный симбиоз и иммунитет, изменения в микробиом кишечника может способствовать воспалительным заболеваниям кишечника.[26] Было обнаружено, что у лиц, страдающих ВЗК, биоразнообразие комменсальных бактерий сокращается на 30–50 процентов, например, уменьшается Фирмикуты (а именно Lachnospiraceae) и Bacteroidetes. Дополнительным доказательством роли кишечной флоры в причине воспалительного заболевания кишечника является то, что людям, пораженным ВЗК, с большей вероятностью были назначены антибиотики в течение 2–5 лет до постановки диагноза, чем здоровым людям.[27] Энтеральные бактерии могут быть изменены факторами окружающей среды, такими как концентрированные молочные жиры (общий ингредиент обработанных пищевых продуктов и кондитерских изделий) или пероральными лекарствами, такими как антибиотики и пероральные препараты железа.[28]

Нарушение кишечного барьера

Дальнейшая информация: Кишечная проницаемость

Потеря целостности кишечный эпителий играет ключ патогенный роль в ВЗК.[29]Нарушение функции врожденная иммунная система в результате ненормальной передачи сигналов через иммунные рецепторы, называемые толл-подобные рецепторы (TLR), которые активируют иммунный ответ на молекулы, которые широко используются множеством патогенов, вносят свой вклад в острые и хронические воспалительные процессы при ВЗК колите и связанном с ним раке.[30]Изменения в составе кишечная микробиота являются важным экологическим фактором в развитии ВЗК. Вредные изменения микробиоты кишечника вызывают несоответствующее (неконтролируемое) иммунная реакция что приводит к повреждению кишечного эпителия. Нарушение этого критического барьера (кишечного эпителия) способствует дальнейшему проникновению микробиоты, что, в свою очередь, вызывает дополнительные иммунные реакции. ВЗК - это многофакторное заболевание, которое, тем не менее, отчасти вызвано чрезмерным иммунным ответом на кишечную микробиоту, вызывающим дефекты функции эпителиального барьера.[31]

Генетика

Панель связанных локусов. Розовые гены находятся в локусах, ассоциированных с ВЗК, синие - нет.

Генетический компонент ВЗК был признан более века.[32] Исследования, которые способствовали пониманию генетики, включают исследования этнических групп (например, Евреи ашкенази ), семейная кластеризация, эпидемиологические исследования и исследования близнецов. С появлением молекулярной генетики понимание генетической основы значительно расширилось, особенно за последнее десятилетие.[33] Первый ген, связанный с ВЗК, был NOD2 в 2001 году. С тех пор полногеномные ассоциативные исследования улучшили понимание геномики и патогенеза заболевания. Более 200 однонуклеотидный полиморфизм (SNP или «кусочки»), как теперь известно, связаны с восприимчивостью к ВЗК.[34] Одно из крупнейших генетических исследований ВЗК было опубликовано в 2012 году.[35] Анализ объяснил большую дисперсию болезни Крона и язвенного колита, чем сообщалось ранее.[33] Результаты показали, что комменсальная микробиота изменена таким образом, что действует как патоген при воспалительных заболеваниях кишечника. Другие исследования показывают, что мутации в генах, ассоциированных с ВЗК, могут мешать клеточной активности и взаимодействию с микробиом которые способствуют нормальному иммунному ответу.[36] К 2020 г. секвенирование одноклеточной РНК Анализ был запущен небольшим консорциумом с использованием материала биопсии пациентов с ВЗК в поисках терапевтических целей.[37]

Диагностика

Диагноз обычно подтверждается биопсия на колоноскопия. Фекальный кальпротектин полезен в качестве начального исследования, которое может указывать на возможность ВЗК, поскольку этот тест чувствителен, но не специфичен для ВЗК.[38][39]

Дифференциальный диагноз

Другие заболевания могут вызывать повышенное выведение фекального кальпротектина, например: инфекционная диарея, необработанный глютеновая болезнь, некротический энтероколит, кишечник кистозный фиброз и неопластические педиатрические опухолевые клетки.[40]

Состояния с такими же симптомами, как болезнь Крона включает кишечник туберкулез, Болезнь Бехчета, язвенный колит, нестероидный противовоспалительный препарат энтеропатия, синдром раздраженного кишечника и глютеновая болезнь.[41]

Состояния с симптомами, сходными с симптомами язвенного колита, включают острый самоограничивающийся колит, амебный колит, шистосомоз, Болезнь Крона, рак толстой кишки, синдром раздраженного кишечника, туберкулез кишечника и нестероидная противовоспалительная лекарственная энтеропатия.[41]

Функциональные пробы печени часто повышаются при воспалительном заболевании кишечника, часто протекают в легкой форме и обычно самопроизвольно возвращаются к нормальному уровню.[42] Наиболее важными механизмами тестов повышенной функции печени при ВЗК являются лекарственная гепатотоксичность и ожирение печени.[42]

Классификация

Основные типы воспалительных заболеваний кишечника: болезнь Крона и язвенный колит (UC). Воспалительные заболевания кишечника относятся к классу аутоиммунные заболевания, при котором собственная иммунная система организма атакует элементы пищеварительной системы.[43]

На меньшее количество случаев приходится учитывать другие формы ВЗК, которые не всегда классифицируются как типичные ВЗК:

В настоящее время в крови неизвестны специфические маркеры заболевания, что позволяет надежно отделить болезнь Крона и язвенный колит пациенты.[нужна цитата ] Путь врачи отличить болезнь Крона от ЯК можно по расположение и природа воспалительных изменений. Крона может поражать любую часть желудочно-кишечный тракт, от рот к анус (пропустить поражения ), хотя большинство случаев начинается в терминальная подвздошная кишка. Язвенный колит, напротив, ограничивается двоеточие и прямая кишка.[44]Микроскопически, язвенный колит ограничен слизистая оболочка (эпителиальная выстилка кишечника), тогда как болезнь Крона поражает всю толщину стенки кишечника («трансмуральные поражения»). Наконец, болезнь Крона и язвенный колит имеют внекишечные проявления (такие как проблемы с печенью, артрит, кожные проявления и проблемы с глазами) в разных пропорциях.[нужна цитата ]

В 10–15% случаев[45] окончательный диагноз ни болезнь Крона, ни язвенный колит не могут быть поставлены из-за идиосинкразии в представлении. В этом случае может быть поставлен диагноз неопределенного колита. Хотя это признанное определение, не все центры ссылаются на него.[нужна цитата ]

лечение

Управление
болезнь КронаЯзвенный колит
МесалазинМенее полезно[46]Полезнее[46]
АнтибиотикиЭффективен в долгосрочной перспективе[47]Обычно бесполезно[48]
ХирургияЧасто возвращается после
удаление пораженной части		Обычно излечивается удалением
толстой кишки

Хирургия

БК и ЯК являются хроническими воспалительными заболеваниями, которые не излечимы с медицинской точки зрения.[49] Однако язвенный колит в большинстве случаев можно вылечить: проктоколэктомия, хотя это не может устранить внекишечные симптомы. An илеостомия соберет кал в мешок. Как вариант, мешочек можно создать из тонкой кишки; он служит прямой кишкой и предотвращает необходимость постоянной илеостомии. От четверти до половины пациентов с подвздошно-анальными мешками действительно вынуждены справляться с эпизодическими или хроническими заболеваниями. поучит.[50]

Хирургическое вмешательство не может вылечить болезнь Крона, но может потребоваться для лечения таких осложнений, как абсцессы, стриктуры или свищи.[51] В тяжелых случаях может потребоваться хирургия, такие как резекция кишечника, стриктурапластика или временный или постоянный колостома или илеостомия. При болезни Крона операция включает удаление наиболее воспаленных сегментов кишечника и соединение здоровых областей, но, к сожалению, она не излечивает и не устраняет болезнь. В какой-то момент после первой операции болезнь Крона может повториться в здоровых частях кишечника, обычно в месте резекции. (Например, если у пациента с болезнью Крона есть илеоцекальный анастомоз, при котором слепая и терминальная подвздошная кишка удаляются, а подвздошная кишка соединяется с восходящей ободочной кишкой, у них болезнь Крона почти всегда будет обостряться возле анастомоза или в остальной части. восходящая кишка).[нужна цитата ]

Лечебные методы лечения

Лечение ВЗК индивидуально для каждого пациента.[49] Выбор того, какие лекарства использовать и каким путем их вводить (пероральный, ректальный, инъекционный, инфузионный), зависит от факторов, включая тип, распространение и тяжесть заболевания пациента, а также других исторических и биохимических прогностических факторов, и предпочтения пациентов. Например, месалазин более полезен в язвенный колит чем в болезнь Крона.[46] Как правило, в зависимости от степени тяжести ВЗК может потребовать иммуносупрессия для контроля симптомов с помощью таких препаратов, как преднизон, Ингибиторы TNF, азатиоприн (Имуран), метотрексат, или 6-меркаптопурин.[нужна цитата ]

Стероиды, например глюкокортикоид преднизон, часто используются для борьбы с обострениями болезней и когда-то были приемлемы в качестве поддерживающего препарата. Биологическая терапия воспалительного заболевания кишечника, особенно ингибиторы TNF, используются у людей с более тяжелой или устойчивой болезнью Крона, а иногда и при язвенном колите.[52]

Лечение обычно начинают с приема препаратов с сильным противовоспалительным действием, таких как преднизон. После того, как воспаление успешно куплено, можно использовать другое лекарство для поддержания ремиссии заболевания, например: месалазин в ЯК - основное лечение. Если требуется дальнейшее лечение, в зависимости от пациента может потребоваться комбинация иммунодепрессанта (например, азатиоприна) с месалазином (который также может оказывать противовоспалительное действие). Контролируемый выпуск Будесонид используется при болезни Крона легкой степени тяжести.[49]

Пищевые и диетические терапии

Эксклюзивное энтеральное питание - это терапия первой линии при болезни Крона у детей, у взрослых данные по которым слабее.[53]:331[54] Доказательств, подтверждающих исключительное энтеральное питание при язвенном колите, недостаточно.[53]:333

Недостаток питания играет важную роль в ВЗК. Нарушение всасывания, диарея и кровопотеря со стороны желудочно-кишечного тракта - общие черты ВЗК. Дефицит витаминов группы B, жирорастворимых витаминов, незаменимых жирных кислот и ключевых минералов, таких как магний, цинк и селен, чрезвычайно распространен и требует заместительной терапии. Диетические вмешательства, включая определенные исключающие диеты, такие как SCD или специфическая углеводная диета может быть полезным для лечения симптомов.[55] Вмешательства, связанные с диетическими волокнами, такие как добавка псиллиума (смесь растворимых и нерастворимых волокон), могут облегчить симптомы, а также вызвать / поддерживать ремиссию, изменяя состав микробиома желудочно-кишечного тракта, тем самым улучшая регуляцию иммунной функции, уменьшая воспаление и помогая для восстановления слизистой оболочки кишечника.[56]

Анемия обычно присутствует как при язвенном колите, так и при болезни Крона. Из-за повышенных уровней воспалительных цитокинов, которые приводят к повышенной экспрессии гепсидин, парентеральное железо является предпочтительным вариантом лечения, поскольку он не затрагивает желудочно-кишечный тракт, имеет меньшую частоту побочных эффектов и позволяет ускорить лечение. Сам гепсидин также является противовоспалительным средством. В модели на мышах очень низкие уровни железа ограничивают синтез гепсидина, усугубляя имеющееся воспаление.[57] Было обнаружено, что энтеральное питание эффективно для повышения уровня гемоглобина у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, особенно в сочетании с эритропоэтином.[58]

Микробиом

Имеются предварительные доказательства инфекционного вклада в воспалительное заболевание кишечника у некоторых пациентов, которым может помочь терапия антибиотиками, например, при рифаксимин.[59] Доказательства пользы рифаксимина в основном ограничены болезнью Крона с менее убедительными доказательствами, подтверждающими его использование при язвенном колите.[60][61]

Пересадка фекальной микробиоты - относительно новый вариант лечения ВЗК, привлекающий внимание с 2010 года.[62][63] Некоторые предварительные исследования показали преимущества, аналогичные преимуществам Инфекция Clostridium difficile но обзор использования при ВЗК показывает, что FMT безопасен, но имеет переменную эффективность. Обзор 2014 года заявил, что необходимы дополнительные рандомизированные контролируемые испытания.[63]

Нетрадиционная медицина

При воспалительных заболеваниях кишечника использовались подходы дополнительной и альтернативной медицины.[64] Были проанализированы данные контролируемых исследований этих методов лечения; риск предвзятости был довольно неоднородным. Наилучшие подтверждающие доказательства были найдены для лечения травами, с Подорожник яйцевидный и куркумин в поддерживающей терапии ЯК, полынь горькая при БК, психотерапии и самовмешательстве при ЯК, и иглоукалывание в UC и CD.[65]

Новые подходы

Терапия стволовыми клетками проходит исследования в качестве возможного лечения ВЗК. Обзор исследований указывает на многообещающую роль, хотя есть существенные проблемы, включая стоимость и характеристики эффектов, которые ограничивают текущее использование в клинической практике.[66]

Прогноз

Осложнения
Крона
болезнь		Язвенный
колит
Дефицит питательных веществБолее высокий риск
Рак толстой кишки рисковатьНезначительныйЗначительный
Распространенность внекишечные осложнения[67][68][69]
Ирит /увеитСамки2.2%3.2%
Самцы1.3%0.9%
Первичный склерозирование
холангит		Самки0.3%1%
Самцы0.4%3%
Анкилозирующий
спондилит		Самки0.7%0.8%
Самцы2.7%1.5%
Пиодермия
гангреноз		Самки1.2%0.8%
Самцы1.3%0.7%
Узловатая эритемаСамки1.9%2%
Самцы0.6%0.7%

Хотя ВЗК может ограничивать качество жизни из-за боли, рвоты, диареи и других социально нежелательных симптомов, само по себе оно редко бывает смертельным. Смертельные случаи из-за таких осложнений, как токсичный мегаколон, перфорация кишечника и хирургические осложнения также редки.[нужна цитата ]Люди с ВЗК и ВЗК часто испытывают утомляемость, и она может стать обузой.[70]

Около одной трети людей с ВЗК испытывают стойкие желудочно-кишечные симптомы, похожие на синдром раздраженного кишечника (СРК) при отсутствии объективных свидетельств активности заболевания.[71] Несмотря на стойкие побочные эффекты от длительного лечения, качество жизни этой когорты существенно не отличается от качества жизни людей с неконтролируемым, объективно активным заболеванием, и переход терапии на биологические агенты обычно неэффективен для устранения их симптомов.[72] Причина этих симптомов, подобных СРК, неясна, но было высказано предположение, что изменения в ось кишечник-мозг, дисфункция эпителиального барьера и Кишечная флора может нести частичную ответственность.[73]

Хотя пациенты с ВЗК имеют повышенный риск колоректальный рак, это обычно выявляется намного раньше, чем у населения в целом при рутинном наблюдении за толстой кишкой с помощью колоноскопии, и поэтому у пациентов гораздо больше шансов выжить.

Новые данные свидетельствуют о том, что пациенты с ВЗК могут иметь повышенный риск эндотелиальная дисфункция и ишемическая болезнь сердца.[74]

Недавний обзор литературы, проведенный Gandhi et al. описали, что пациенты с ВЗК старше 65 лет и женщины имеют повышенный риск ишемической болезни сердца, несмотря на отсутствие традиционных факторов риска.[75]

Целью лечения является достижение ремиссии, после которой пациента обычно переводят на более легкий препарат с меньшим количеством потенциальных побочных эффектов. Время от времени может появиться резкое возобновление первоначальных симптомов; это известно как «обострение». В зависимости от обстоятельств он может пройти самостоятельно или потребовать приема лекарств. Время между обострениями может составлять от нескольких недель до лет и сильно варьируется между пациентами - у некоторых никогда не было обострения.[нужна цитата ]

Жизнь с ВЗК может быть сложной; однако многие больные ведут относительно нормальный образ жизни. Хотя жить с ВЗК может быть сложно, существуют многочисленные ресурсы, которые помогут семьям сориентироваться в ВЗК, например, Фонд Крона и колита Америки (CCFA).

Эпидемиология

ВЗК привела к 51 000 смертей в мире в 2013 году и 55 000 смертей в 1990 году.[76] Увеличение заболеваемости ВЗК с Вторая мировая война был связан с увеличением потребления мяса во всем мире, подтверждая утверждение, что потребление животного белка связано с ВЗК.[77] Воспалительные заболевания кишечника увеличиваются в Европе.[78]

Около 0,8% людей в Великобритании страдают ВЗК.[79]

Исследование

Следующие ниже стратегии лечения обычно не используются, но кажутся многообещающими при некоторых формах воспалительных заболеваний кишечника.

Первоначальные отчеты[80] предлагаю "гельминтозная терапия "может не только предотвратить, но и контролировать ВЗК: напиток, содержащий примерно 2500 яйцеклеток Trichuris suis прием гельминтов два раза в месяц заметно уменьшил симптомы у многих пациентов. Есть даже предположение, что можно разработать эффективную процедуру «иммунизации» - употребляя коктейль в раннем возрасте.[нужна цитата ]

Пребиотики и пробиотики проявляют повышенный интерес к лечению ВЗК. В настоящее время есть доказательства в поддержку использования определенных пробиотиков в дополнение к стандартным методам лечения у людей с язвенным колитом, но нет достаточных данных, чтобы рекомендовать пробиотики людям, страдающим болезнью Крона. Необходимы дальнейшие исследования для определения конкретных штаммов пробиотиков или их комбинаций и пребиотических веществ для лечения воспаления кишечника.[81] В настоящее время штамм пробиотиков, частота, доза и продолжительность пробиотической терапии не установлены.[82] У тяжелобольных людей с ВЗК существует риск перехода жизнеспособных бактерий из желудочно-кишечного тракта во внутренние органы (бактериальная транслокация) и последующий бактериемия, что может вызвать серьезные неблагоприятные последствия для здоровья.[82] Живые бактерии могут быть не важны, потому что полезные эффекты пробиотиков, по-видимому, опосредуются их ДНК и секретируемыми растворимыми факторами, а их терапевтические эффекты могут быть получены путем системного введения, а не перорального введения.[82][83]

В 2005 году Новый ученый опубликовали совместное исследование Бристольский университет и Университет Бата об очевидной целительной силе каннабис по IBD. Сообщения о том, что каннабис ослабляет симптомы ВЗК, указывают на возможное существование каннабиноидные рецепторы в слизистой оболочке кишечника, которые реагируют на молекулы химических веществ растительного происхождения. CB1 каннабиноидные рецепторы - которые, как известно, присутствуют в мозг - существуют в эндотелиальные клетки которые выстилают кишечник, считается, что они участвуют в восстановлении поврежденной оболочки кишечника.[84]

Команда намеренно повредила клетки, чтобы вызвать воспаление слизистой оболочки кишечника, а затем добавила синтетически произведенный каннабиноиды; В результате кишечник начал заживать: сломанные клетки были восстановлены и собраны вместе, чтобы залечить слезы. Считается, что в здоровом кишечнике естественные эндогенные каннабиноиды высвобождаются из эндотелиальных клеток при их повреждении, которые затем связываются с рецепторами CB1. Похоже, что этот процесс вызывает реакцию заживления ран, и когда люди употребляют каннабис, каннабиноиды связываются с этими рецепторами таким же образом.[84]

Предыдущие исследования показали, что рецепторы CB1, расположенные на нервных клетках в кишечнике, реагируют на каннабиноиды, замедляя работу кишечника. подвижность, таким образом уменьшая болезненные мышечные сокращения, связанные с диареей. CB2, другой каннабиноидный рецептор, преимущественно экспрессируемый иммунные клетки, был обнаружен в кишечнике больных ВЗК в более высокой концентрации. Эти рецепторы, которые также реагируют на химические вещества каннабиса, по-видимому, связаны с апоптоз - запрограммированная гибель клеток - и может играть роль в подавлении сверхактивной иммунная система и сокращение воспаление убирая лишнее клетки.[84]

Активация эндоканнабиноидная система был признан эффективным в улучшении колит и увеличение выживаемости мышей, и сокращение удаленных орган изменения, вызванные колитом, также предполагают, что модуляция этой системы является потенциальным терапевтический подход для лечения ВЗК и связанных с ними поражений удаленных органов.[85]

Аликафорсен - это антисмысловой олигодезоксинуклеотид первого поколения, предназначенный для специфического связывания с человеческими ICAM-1 посыльный РНК посредством взаимодействий пар оснований Уотсона-Крика для подавления экспрессии ICAM-1.[86] ICAM-1 вызывает воспалительную реакцию, способствуя экстравазации и активации лейкоциты (лейкоциты) в воспаленную ткань.[86] Повышенная экспрессия ICAM-1 наблюдалась в воспаленном кишечнике. слизистая оболочка язвенного колита, паучита и пациентов с болезнью Крона, где избыточная продукция ICAM-1 коррелировала с активностью заболевания.[87] Это предполагает, что ICAM-1 является потенциальной терапевтической мишенью для лечения этих заболеваний.[88][89]

Каннабиноидный рецептор CB2 агонисты обнаружено, что снижают индукцию ICAM-1 и VCAM-1 поверхностное выражение в человеке ткани мозга и первичные эндотелиальные клетки головного мозга человека (BMVEC), подвергнутые действию различных провоспалительных медиаторов.[90]

В 2014 году альянс между Broad Institute, Amgen и Массачусетская больница общего профиля создан с целью «собрать и проанализировать образцы ДНК пациентов для идентификации и дальнейшей проверки генетических мишеней».[91]

В 2015 году, согласно метаанализу 938 пациентов с ВЗК и 953 контрольных пациентов, ВЗК была значительно связана с более высокими шансами Витамин Д дефицит.[92]

Наличие грамположительных бактерий в просвете может быть связано с увеличением времени рецидива язвенного колита.[93]

Были предложены двунаправленные пути между депрессией и ВЗК. [94] и психологические процессы со временем влияют на самооценку физического и психологического здоровья.[95]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ Соавторы исследования ГББ 2015 по заболеваемости и распространенности заболеваний и травм (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК  5055577. PMID  27733282.
  2. ^ Ван, Хайдун; Нагави, Мохсен; Аллен, Кристина; Барбер, Райан М .; Bhutta, Zulfiqar A .; Картер, Остин; Кейси, Дэниел С.; Чарлсон, Фиона Дж .; Чен, Алан Зиан; Коутс, Мэтью М .; Коггесхолл, Меган; Дандона, Лалит; Дикер, Дэниел Дж .; Эрскин, Холли Э .; Феррари, Ализе Дж .; Фицморис, Кристина; Форман, Кайл; Forouzanfar, Mohammad H .; Fraser, Maya S .; Фуллман, Нэнси; Гетинг, Питер В .; Goldberg, Ellen M .; Грец, Николас; Haagsma, Juanita A .; Hay, Simon I .; Huynh, Chantal; Джонсон, Кэтрин О .; Kassebaum, Николас Дж .; Кинфу, Йоханнес; и другие. (Октябрь 2016 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.». Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК  5388903. PMID  27733281.
  3. ^ Талли, Николас (2018). Клиническое обследование: систематическое руководство по физической диагностике. Чатсвуд, Северный Южный Уэльс: Эльзевир, Австралия. п. 227. ISBN  978-0-7295-4259-3. OCLC  988941211.
  4. ^ а б Баумгарт, округ Колумбия, Кардинг SR (май 2007 г.). «Воспалительные заболевания кишечника: причины и иммунобиология». Ланцет. 369 (9573): 1627–40. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60750-8. PMID  17499605. S2CID  13544348.
  5. ^ а б Баумгарт, Даниэль С; Сэндборн, Уильям Дж (май 2007 г.). «Воспалительное заболевание кишечника: клинические аспекты, установленные и развивающиеся методы лечения». Ланцет. 369 (9573): 1641–1657. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60751-X. PMID  17499606. S2CID  35264387.
  6. ^ Ксавье Р.Дж., Подольский Д.К. (июль 2007 г.). «Раскрытие патогенеза воспалительного заболевания кишечника». Природа. 448 (7152): 427–34. Bibcode:2007Натура.448..427X. Дои:10.1038 / природа06005. PMID  17653185. S2CID  4337332.
  7. ^ Дандриё, Дж. Р. С. (ноябрь 2016 г.). «Воспалительное заболевание кишечника против хронической энтеропатии у собак: они одно и то же ?: ВЗК по сравнению с ХЭ». Журнал практики мелких животных. 57 (11): 589–599. Дои:10.1111 / jsap.12588. PMID  27747868.
  8. ^ Allenspach, K .; Виланд, В .; Gröne, A .; Гашен, Ф. (июль 2007 г.). «Хронические энтеропатии у собак: оценка факторов риска отрицательного результата». Журнал внутренней ветеринарной медицины. 21 (4): 700–708. Дои:10.1111 / j.1939-1676.2007.tb03011.x. PMID  17708389.
  9. ^ Симпсон, Кеннет У .; Джергенс, Альберт Э. (01.03.2011). «Проблемы и прогресс в диагностике и лечении воспалительного заболевания кишечника собак». Ветеринарные клиники Северной Америки: практика мелких животных. Хронические заболевания кишечника собак и кошек. 41 (2): 381–398. Дои:10.1016 / j.cvsm.2011.02.003. ISSN  0195-5616. PMID  21486642.
  10. ^ а б c d е ж internetmedicin.se> Инфламматориск, тармсюкдом, крониск, ИБД Роберт Лёфберг. Проверено октябрь 2010 г. Перевести.
  11. ^ а б c d Ханауэр, Стивен; Сэндборн, Уильям; Комитет по параметрам практики Американского колледжа гастроэнтерологии. (Март 2001 г.). «Лечение болезни Крона у взрослых». Американский журнал гастроэнтерологии. 96 (3): 635–643. Дои:10.1111 / j.1572-0241.2001.3671_c.x (неактивно 2020-11-05). PMID  11280528.CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на ноябрь 2020 г. (ссылка на сайт)
  12. ^ Ван Г.Ф., Рен Дж.А., Лю С., Чен Дж., Гу GS, Ван ХБ, Фан К.Г., Ли Дж.С. (июль 2012 г.). «Клинические характеристики неперианальной фистулирующей болезни Крона в Китае: опыт одного центра из 184 случаев». Китайский медицинский журнал. 125 (14): 2405–10. PMID  22882911.
  13. ^ Штейн Дж., Хартманн Ф., Dignass AU (ноябрь 2010 г.). «Диагностика и лечение железодефицитной анемии у пациентов с ВЗК». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология. 7 (11): 599–610. Дои:10.1038 / nrgastro.2010.151. PMID  20924367. S2CID  25341683.
  14. ^ Лю С., Жэнь Дж, Чжао И, Хан Дж, Хун З, Ян Д., Чен Дж, Гу Дж, Ван Дж, Ван Х, Фан Ц, Ли Дж (февраль 2013 г.). «Синдром не щитовидной железы: далеко ли он от болезни Крона?». Журнал клинической гастроэнтерологии. 47 (2): 153–9. Дои:10.1097 / MCG.0b013e318254ea8a. PMID  22874844. S2CID  35344744.
  15. ^ Уорнер, Дженнифер (22 февраля 2011 г.). Мартин, Лаура Дж. (Ред.). «Центр здоровья при воспалительных заболеваниях кишечника». WebMD. Получено 14 октября 2014.
  16. ^ Лу Д.Г., Цзи XQ, Лю Х, Ли ХДЖ, Чжан Си-Кью (январь 2014 г.). «Легочные проявления болезни Крона». Всемирный журнал гастроэнтерологии. 20 (1): 133–41. Дои:10.3748 / wjg.v20.i1.133. ЧВК  3886002. PMID  24415866.
  17. ^ а б Рубин Д.Т., Анантакришнан А.Н., Сигел КА, Зауэр Б.Г., Лонг М.Д. (март 2019 г.). «Клинические рекомендации ACG: язвенный колит у взрослых». Am J Gastroenterol. 114 (3): 384–413. Дои:10.14309 / ajg.0000000000000152. PMID  30840605. S2CID  73473272.
  18. ^ Бруме У, Бергквист А (февраль 2006 г.). «Первичный склерозирующий холангит, воспалительное заболевание кишечника и рак толстой кишки». Семинары по заболеванию печени. 26 (1): 31–41. Дои:10.1055 / с-2006-933561. PMID  16496231.
  19. ^ Пастух Н.А. (август 2002 г.). «Гранулемы в диагностике кишечной болезни Крона: миф развенчан?». Гистопатология. 41 (2): 166–8. Дои:10.1046 / j.1365-2559.2002.01441.x. PMID  12147095. S2CID  36907992.
  20. ^ Махадева У., Мартин Дж. П., Патель Н. К., Price AB (июль 2002 г.). «Гранулематозный язвенный колит: переоценка гранулемы слизистой оболочки в отличии болезни Крона от язвенного колита». Гистопатология. 41 (1): 50–5. Дои:10.1046 / j.1365-2559.2002.01416.x. PMID  12121237. S2CID  29476514.
  21. ^ ДеРош, ТК; Xiao, SY; Лю, X (август 2014 г.). «Гистологическое исследование при язвенном колите». Гастроэнтерологический отчет. 2 (3): 178–92. Дои:10.1093 / gastro / gou031. ЧВК  4124271. PMID  24942757.
  22. ^ Элсон CO, Конг Y, Уивер CT, Schoeb TR, McClanahan TK, Fick RB, Kastelein RA (2007). «Моноклональный анти-интерлейкин 23 обращает вспять активный колит в модели, опосредованной Т-клетками, у мышей». Гастроэнтерология. 132 (7): 2359–70. Дои:10.1053 / j.gastro.2007.03.104. PMID  17570211.
  23. ^ Рашванд С., Бехруз М., Самсамикор М., Якобсон К., Хекматдуст А. (июнь 2018 г.). «Диетические модели и риск язвенного колита: исследование случай-контроль». Журнал питания человека и диетологии. 31 (3): 408–412. Дои:10.1111 / jhn.12544. PMID  29468761. S2CID  3452004.
  24. ^ Лимкеткай Б.Н., Сепульведа Р., Хинг Т., Шах Н.Д., Чхве М., Лимсуи Д., Шах С. (февраль 2018 г.). «Распространенность и факторы, связанные с чувствительностью к глютену при воспалительном заболевании кишечника». Скандинавский журнал гастроэнтерологии. 53 (2): 147–151. Дои:10.1080/00365521.2017.1409364. PMID  29216767. S2CID  4119392.
  25. ^ Андерсен В., Олсен А., Карбоннель Ф, Тьённеланд А., Фогель Ю. (март 2012 г.). «Диета и риск воспалительного заболевания кишечника». Заболевания органов пищеварения и печени. 44 (3): 185–94. Дои:10.1016 / j.dld.2011.10.001. PMID  22055893.
  26. ^ Mukhopadhya I, Hansen R, El-Omar EM, Hold GL (февраль 2012 г.). «ВЗК - какую роль играют протеобактерии?». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология. 9 (4): 219–30. Дои:10.1038 / nrgastro.2012.14. PMID  22349170. S2CID  24538712.
  27. ^ Арониадис О.К., Брандт Л.Дж. (январь 2013 г.). «Трансплантация фекальной микробиоты: прошлое, настоящее и будущее». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 29 (1): 79–84. Дои:10.1097 / MOG.0b013e32835a4b3e. PMID  23041678. S2CID  39943619.
  28. ^ Котанко П., Картер М., Левин Н. В. (август 2006 г.). «Бактериальная микрофлора кишечника - потенциальный источник хронического воспаления у пациентов с хронической болезнью почек». Нефрология, Диализ, Трансплантация. 21 (8): 2057–60. Дои:10.1093 / ndt / gfl281. PMID  16762961.
  29. ^ Малой К.Дж., Паури Ф. (июнь 2011 г.). «Кишечный гомеостаз и его нарушение при воспалительном заболевании кишечника». Природа. 474 (7351): 298–306. Дои:10.1038 / природа10208. PMID  21677746. S2CID  205225483.
  30. ^ Карио Э (сентябрь 2010 г.). «Толл-подобные рецепторы при воспалительных заболеваниях кишечника: десятилетие спустя». Воспалительные заболевания кишечника. 16 (9): 1583–97. Дои:10.1002 / ibd.21282. ЧВК  2958454. PMID  20803699.
  31. ^ Coskun M (25.08.2014). «Эпителий кишечника при воспалительном заболевании кишечника». Границы медицины. 1: 24. Дои:10.3389 / fmed.2014.00024. ЧВК  4292184. PMID  25593900.
  32. ^ Ek, Weronica E .; Д'Амато, Мауро; Халфварсон, Джонас (2014). «История генетики воспалительного заболевания кишечника». Анналы гастроэнтерологии. 27 (4): 294–303. ISSN  1108-7471. ЧВК  4188925. PMID  25331623.
  33. ^ а б Лю Т.С., Стаппенбек Т.С. (май 2016 г.). «Генетика и патогенез воспалительного заболевания кишечника». Ежегодный обзор патологии. 11: 127–48. Дои:10.1146 / annurev-pathol-012615-044152. ЧВК  3204665. PMID  26907531.
  34. ^ Йе, Бён Дук; Макговерн, Дермот П. Б. (октябрь 2016 г.). «Генетические вариации при ВЗК: прогресс, ключи к патогенезу и возможная клиническая польза». Обзор клинической иммунологии. 12 (10): 1091–1107. Дои:10.1080 / 1744666X.2016.1184972. ISSN  1744-8409. ЧВК  5083126. PMID  27156530.
  35. ^ Йостинс Л., Рипке С., Веерсма Р.К., Дюрр Р.Х., Макговерн Д.П., Хуэй К.Ю., Ли Дж.К., Шумм Л.П., Шарма Й., Андерсон К.А., Эссерс Дж., Митрович М., Нин К., Клейнен I, Театр E, Испания SL, Райчаудхури С. , Goyette P, Wei Z, Abraham C, Achkar JP, Ahmad T., Amininejad L, Ananthakrishnan AN, Andersen V, Andrews JM, Baidoo L, Balschun T, Bampton PA, Bitton A, Boucher G, Brand S, Büning C, Cohain A, Cichon S, D'Amato M, De Jong D, Devaney KL, Dubinsky M, Edwards C, Ellinghaus D, Ferguson LR, Franchimont D, Fransen K, Gearry R, ​​Georges M, Gieger C, Glas J, Haritunians T, Харт А., Хоуки С., Хедл М., Ху Х, Карлсен Т.Х., Купчинскас Л., Кугатхасан С., Латиано А., Лаукенс Д., Лоуренс И.К., Лис К.В., Луи Э., Мэхи Дж., Мэнсфилд Дж., Морган А.Р., Моват С., Ньюман В. , Palmieri O, Ponsioen CY, Potocnik U, Prescott NJ, Regueiro M, Rotter JI, Russell RK, Sanderson JD, Sans M, Satsangi J, Schreiber S, Simms LA, Sventoraityte J, Targan SR, Taylor KD, Tremelling M, Verspaget HW, Де Вос М., Вейменга К., Уилсон, округ Колумбия, Винкельманн Дж., Ксавье Р.Дж., Цейссиг С. , Zhang B, Zhang CK, Zhao H, Silverberg MS, Annese V, Hakonarson H, Brant SR, Radford-Smith G, Mathew CG, Rioux JD, Schadt EE, Daly MJ, Franke A, Parkes M, Vermeire S, Barrett JC , Чо Дж. Х. (ноябрь 2012 г.). «Взаимодействия хозяина и микробов сформировали генетическую архитектуру воспалительного заболевания кишечника». Природа. 491 (7422): 119–24. Bibcode:2012Натура.491..119.. Дои:10.1038 / природа11582. ЧВК  3491803. PMID  23128233.
  36. ^ Чу, Хютунг; Хосрави, Арья; Kusumawardhani, Indah P .; Квон, Элис Х. К .; Vasconcelos, Anilton C .; Cunha, Larissa D .; Майер, Энн Э .; Шен, Юэ; У, Вэй-Ли (27.05.2016). «Взаимодействие генов и микробиоты вносит вклад в патогенез воспалительного заболевания кишечника». Наука. 352 (6289): 1116–1120. Bibcode:2016Научный ... 352.1116C. Дои:10.1126 / science.aad9948. ISSN  1095-9203. ЧВК  4996125. PMID  27230380.
  37. ^ Персонал (1 июля 2020 г.). "Celsius Therapeutics объединяется с Оксфордом, клиникой Кливленда, LMU по исследованию одноклеточного ВЗК". геном. Нью-Йорк: Crain Communications. Получено 1 июля 2020.
  38. ^ Хендерсон П., Андерсон Н.Х., Уилсон, округ Колумбия (май 2014 г.). «Диагностическая точность фекального кальпротектина при исследовании подозреваемого детского воспалительного заболевания кишечника: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал гастроэнтерологии. 109 (5): 637–45. Дои:10.1038 / ajg.2013.131. PMID  23670113. S2CID  30604736.
  39. ^ Во Н., Камминс Э., Ройл П., Кандала Н. Б., Шьянгдан Д., Арасараднам Р., Клар С., Джонстон Р. (ноябрь 2013 г.). «Тест фекального кальпротектина для дифференциации воспалительных и невоспалительных заболеваний кишечника: систематический обзор и экономическая оценка». Оценка медицинских технологий. 17 (55): XV – XIX, 1–211. Дои:10,3310 / hta17550. ЧВК  4781415. PMID  24286461.
  40. ^ Ваос Г., Костакис И.Д., Заврас Н., Чатцемайкл А. (2013). «Роль кальпротектина в педиатрических заболеваниях». BioMed Research International (Обзор). 2013: 542363. Дои:10.1155/2013/542363. ЧВК  3794633. PMID  24175291.
  41. ^ а б "Воспалительное заболевание кишечника" (PDF). Всемирная гастроэнтерологическая организация. Август 2015 г.. Получено 13 марта, 2016.
  42. ^ а б Каппелло, Мария; Рандаццо, Клаудиа; Бравата, Ивана; Ликата, Анна; Перальта, Серджио; Craxì, Антонио; Альмасио, Пьеро Луиджи (2014). «Нарушения функциональных тестов печени у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника: исследование на базе больниц». Информация о клинической медицине: гастроэнтерология. 7: 25–31. Дои:10.4137 / CGast.S13125. ISSN  1179-5522. ЧВК  4069044. PMID  24966712.
  43. ^ "Факты о IBD". Архивировано из оригинал на 2013-02-12. Получено 2013-02-13.
  44. ^ «Американский фонд Крона и колита».
  45. ^ Гуинди М., Ридделл Р.Х. (декабрь 2004 г.). «Неопределенный колит». Журнал клинической патологии. 57 (12): 1233–44. Дои:10.1136 / jcp.2003.015214. ЧВК  1770507. PMID  15563659.
  46. ^ а б c Агабеги ЭД, Агабеги СС (2008). «Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК)». Шаг вперед к медицине (серия Step-Up). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 152–156. ISBN  0-7817-7153-6.
  47. ^ Feller M, Huwiler K, Schoepfer A, Shang A, Furrer H, Egger M (февраль 2010 г.). «Долгосрочное лечение антибиотиками болезни Крона: систематический обзор и метаанализ плацебо-контролируемых исследований». Клинические инфекционные болезни. 50 (4): 473–80. Дои:10.1086/649923. PMID  20067425.
  48. ^ Прантера С., Скрибано М.Л. (июль 2009 г.). «Антибиотики и пробиотики при воспалительном заболевании кишечника: почему, когда и как». Текущее мнение в гастроэнтерологии. 25 (4): 329–33. Дои:10.1097 / MOG.0b013e32832b20bf. PMID  19444096.
  49. ^ а б c Моват С., Коул А., Виндзор А., Ахмад Т., Арнотт И., Дрисколл Р., Миттон С., Орчард Т., Раттер М., Юнг Л., Лис К., Хо Г. Т., Сатсанги Дж., Блум С. (май 2011 г.). «Рекомендации по лечению воспалительных заболеваний кишечника у взрослых». Кишечник. 60 (5): 571–607. Дои:10.1136 / гут.2010.224154. PMID  21464096. S2CID  8269837.
  50. ^ «Паучит: симптомы и причины». Клиника Майо. 21 декабря 2018.
  51. ^ Каримуддин А., Жиль Г. «Хирургия брюшной / кишечной болезни Крона». Надежные методы лечения. Надежные методы лечения. Получено 19 мая 2015.
  52. ^ D'Haens GR, Panaccione R, Higgins PD, Vermeire S, Gassull M, Chowers Y, Hanauer SB, Herfarth H, Hommes DW, Kamm M, Löfberg R, Quary A, Sands B, Sood A, Watermeyer G, Watermayer G, Лашнер Б., Леманн М., Плеви С., Райниш В., Шрайбер С., Зигель С., Тарган С., Ватанабе М., Фиган Б., Сандборн В. Дж., Полковник Дж. Ф., Трэвис С. (февраль 2011 г.). «Заявление о позиции в Лондоне Всемирного конгресса гастроэнтерологов по биологической терапии ВЗК совместно с Европейской организацией по болезни Крона и колита: когда начинать, когда прекращать, какой препарат выбрать и как предсказать ответ?». Американский журнал гастроэнтерологии. 106 (2): 199–212, викторина 213. Дои:10.1038 / ajg.2010.392. PMID  21045814. S2CID  24401720.
  53. ^ а б Forbes, Аластер; Эшер, Йоханна; Эбютерн, Ксавье; Кленк, Станислав; Кшнарич, Желько; Шнайдер, Стефан; Шамир, Раанан; Старделова, Калина; Wierdsma, Николетт; Вискин, Энтони Э .; Бишофф, Стефан К. (2017-04-01). «Руководство ESPEN: Клиническое питание при воспалительном заболевании кишечника». Clinical Nutrition (Эдинбург, Шотландия). 36 (2): 321–347. Дои:10.1016 / j.clnu.2016.12.027. ISSN  1532-1983. PMID  28131521.
  54. ^ Эштон, Джеймс Дж .; Гэвин, Джоан; Битти, Р. Марк (01.02.2019). «Эксклюзивное энтеральное питание при болезни Крона: доказательства и практика». Clinical Nutrition (Эдинбург, Шотландия). 38 (1): 80–89. Дои:10.1016 / j.clnu.2018.01.020. ISSN  1532-1983. PMID  29398336.
  55. ^ Шарлебуа А., Розенфельд Г., Бресслер Б. (июнь 2016 г.). «Влияние диетических вмешательств на симптомы воспалительного заболевания кишечника: систематический обзор». Критические обзоры в области пищевой науки и питания. 56 (8): 1370–8. Дои:10.1080/10408398.2012.760515. PMID  25569442. S2CID  267557.
  56. ^ Вонг, К., Харрис, П.Дж., и Фергюсон, Л. (2016). Потенциальные преимущества вмешательства с использованием пищевых волокон при воспалительном заболевании кишечника. Международный журнал молекулярных наук, 17 (6), 919. https://doi.org/10.3390/ijms17060919
  57. ^ Pagani A, Nai A, Corna G, Bosurgi L, Rovere-Querini P, Camaschella C, Silvestri L (июль 2011 г.). «Низкий уровень гепсидина является причиной провоспалительного статуса, связанного с дефицитом железа». Кровь. 118 (3): 736–46. Дои:10.1182 / кровь-2011-02-337212. PMID  21628413.
  58. ^ Лю С., Жэнь Дж., Хун З., Янь Д., Гу Дж, Хан Дж, Ван Дж, Рен Х, Чен Дж, Ли Дж (февраль 2013 г.). «Эффективность эритропоэтина в сочетании с энтеральным питанием для лечения анемии при болезни Крона: проспективное когортное исследование». Питание в клинической практике. 28 (1): 120–7. Дои:10.1177/0884533612462744. PMID  23064018.
  59. ^ Lopetuso LR, Napoli M, Rizzatti G, Gasbarrini A (июнь 2018 г.). «Интригующая роль рифаксимина в хроническом воспалении кишечного барьера и в лечении болезни Крона». Мнение эксперта по исследованию наркотиков. 27 (6): 543–551. Дои:10.1080/13543784.2018.1483333. PMID  29865875. S2CID  46928303.
  60. ^ Скрибано ML (2015). «Роль рифаксимина в лечении воспалительного заболевания кишечника». Мини Rev Med Chem. 16 (3): 225–9. Дои:10.2174/1389557515666150722104230. PMID  26202194.
  61. ^ Sartor RB (январь 2016 г.). «Обзорная статья: потенциальные механизмы действия рифаксимина при лечении воспалительных заболеваний кишечника». Алимент. Pharmacol. Ther. 43 Дополнение 1: 27–36. Дои:10.1111 / apt.13436. PMID  26618923.
  62. ^ Сункара, Т; Rawla, P; Офосу, А; Гадупути, V (2018). «Трансплантация фекальной микробиоты - новый рубеж в воспалительных заболеваниях кишечника». Журнал исследований воспаления. 11: 321–328. Дои:10.2147 / JIR.S176190. ЧВК  6124474. PMID  30214266.
  63. ^ а б Колман Р.Дж., Рубин Д.Т. (декабрь 2014 г.). «Трансплантация фекальной микробиоты как терапия воспалительного заболевания кишечника: систематический обзор и метаанализ». Журнал Крона и колита. 8 (12): 1569–81. Дои:10.1016 / j.crohns.2014.08.006. ЧВК  4296742. PMID  25223604.
  64. ^ Джиларди Д., Фиорино Г., Генуа М., Аллокка М., Данезе С. (сентябрь 2014 г.). «Дополнительная и альтернативная медицина при воспалительных заболеваниях кишечника: каково будущее фитотерапии?». Экспертный обзор гастроэнтерологии и гепатологии. 8 (7): 835–46. Дои:10.1586/17474124.2014.917954. PMID  24813226. S2CID  207205293.
  65. ^ Langhorst J, Wulfert H, Lauche R, Klose P, Cramer H, Dobos GJ, Korzenik J (январь 2015 г.). «Систематический обзор дополнительных и альтернативных методов лечения воспалительных заболеваний кишечника». Журнал Крона и колита. 9 (1): 86–106. Дои:10.1093 / ecco-jcc / jju007. PMID  25518050.
  66. ^ Дэйв М., Мехта К., Лютер Дж., Баруа А., Дитц А.Б., Фаубион, Вашингтон (ноябрь 2015 г.). «Терапия мезенхимальными стволовыми клетками при воспалительном заболевании кишечника: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника. 21 (11): 2696–707. Дои:10.1097 / MIB.0000000000000543. ЧВК  4615553. PMID  26230863.
  67. ^ Гринштейн AJ, Janowitz HD, Sachar DB (сентябрь 1976 г.). «Внекишечные осложнения болезни Крона и язвенного колита: исследование 700 пациентов». Медицина (Балтимор). 55 (5): 401–12. Дои:10.1097/00005792-197609000-00004. PMID  957999.
  68. ^ Бернштейн, Чарльз N; Бланшар, Джеймс Ф; Роусторн, Патриция; Ю, Нэнси (апрель 2001 г.). «Распространенность внекишечных заболеваний при воспалительном заболевании кишечника: популяционное исследование:». Американский журнал гастроэнтерологии. 96 (4): 1116–1122. Дои:10.1111 / j.1572-0241.2001.03756.x. PMID  11316157.
  69. ^ Харборд, Маркус; Аннезе, Вито; Ваврика, Стефан Р .; Аллез, Матье; Баррейро-де Акоста, Мануэль; Боберг, Кирстен Мури; Буриш, Йохан; Де Вос, Мартина; Де Вриз, Анн-Мари; Дик, Эндрю Д .; Жюльера, Паскаль; Карлсен, Том Х .; Кутрубакис, Иоаннис; Lakatos, Peter L .; Орчард, Тим; Папай, Павол; Рейн, Тим; Рейнсхаген, Макс; Тачи, Диамант; Тилг, Герберт; Карбоннель, Франк (1 марта 2016 г.). «Первый европейский консенсус, основанный на фактических данных, по экстракишечным проявлениям при воспалительном заболевании кишечника». Журнал болезни Крона и колита. 10 (3): 239–254. Дои:10.1093 / ecco-jcc / jjv213. PMID  26614685.
  70. ^ Фаррелл, Рассвет; Артом, Миколь; Чубер-Дохан, Владислава; Jelsness-Jørgensen, Lars P .; Нортон, Кристина; Сэвидж, Эйлин (апрель 2020 г.). «Вмешательства при переутомлении при воспалительном заболевании кишечника». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4: CD012005. Дои:10.1002 / 14651858.CD012005.pub2. ISSN  1469-493X. ЧВК  7161727. PMID  32297974.
  71. ^ Halpin SJ, Ford AC (октябрь 2012 г.). «Распространенность симптомов, отвечающих критериям синдрома раздраженного кишечника при воспалительном заболевании кишечника: систематический обзор и метаанализ». Американский журнал гастроэнтерологии. 107 (10): 1474–82. Дои:10.1038 / ajg.2012.260. PMID  22929759. S2CID  11007309.
  72. ^ Грейси Диджей, Уильямс Си Джей, Суд Р., Мумтаз С., Бхола М. Х., Хэмлин П. Джей, Ford AC (март 2017 г.). «Негативное влияние на психологическое здоровье и качество жизни симптомов настоящего синдрома раздраженного кишечника у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 15 (3): 376–384.e5. Дои:10.1016 / j.cgh.2016.05.012. PMID  27189912.
  73. ^ Абдул Рани Р., Раджа Али Р.А., Ли Й.Й. (октябрь 2016 г.). «Синдром раздраженного кишечника и синдром наложения воспалительного заболевания кишечника: кусочки головоломки встают на свои места». Кишечные исследования. 14 (4): 297–304. Дои:10.5217 / ir.2016.14.4.297. ЧВК  5083258. PMID  27799880.
  74. ^ Ройфман И., Сан Ю.С., Федвик Дж. П., Паначчоне Р., Бурет А. Г., Лю Х., Ростом А., Андерсон Т. Дж., Бек П.Л. (февраль 2009 г.). «Доказательства эндотелиальной дисфункции у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника». Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 7 (2): 175–82. Дои:10.1016 / j.cgh.2008.10.021. PMID  19121648.
  75. ^ Ганди С., Нарула Н., Маршалл Дж. К., Фарку М. (октябрь 2012 г.). «Есть ли у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника повышенный риск ишемической болезни сердца?». Американский журнал медицины. 125 (10): 956–62. Дои:10.1016 / j.amjmed.2012.03.015. PMID  22840916.
  76. ^ ГББ, 2013 г. Причины смерти соавторов смерти (январь 2015 г.). «Глобальная, региональная и национальная возрастная и половая смертность от всех причин и причин смерти от 240 причин смерти, 1990–2013 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013». Ланцет. 385 (9963): 117–71. Дои:10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2. ЧВК  4340604. PMID  25530442.
  77. ^ Jantchou P, Morois S, Clavel-Chapelon F, Boutron-Ruault MC, Carbonnel F (октябрь 2010 г.). «Потребление животного белка и риск воспалительного заболевания кишечника: проспективное исследование E3N». Американский журнал гастроэнтерологии. 105 (10): 2195–201. Дои:10.1038 / ajg.2010.192. PMID  20461067. S2CID  13160121.
  78. ^ Буриш Дж., Джесс Т., Мартинато М., Лакатос П.Л. (май 2013 г.). «Бремя воспалительных заболеваний кишечника в Европе». Журнал Крона и колита. 7 (4): 322–37. Дои:10.1016 / j.crohns.2013.01.010. PMID  23395397.
  79. ^ Британское общество гастроэнтерологов https://www.bsg.org.uk/covid-19-advice/bsg-advice-for-management-of-inflamasted-bowel-diseases-during-the-covid-19-pandemic/
  80. ^ Саммерс Р.В., Эллиотт Д.Е., Кадир К., Урбан Дж. Ф., Томпсон Р., Вайнсток СП (сентябрь 2003 г.). «Trichuris suis кажется безопасным и, возможно, эффективным при лечении воспалительного заболевания кишечника». Американский журнал гастроэнтерологии. 98 (9): 2034–41. CiteSeerX  10.1.1.457.8633. PMID  14499784.
  81. ^ Гури Ю.А., Ричардс Д.М., Рахими Э.Ф., Крилл Дж.Т., Елинек К.А., DuPont AW (9 декабря 2014 г.). «Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков при воспалительном заболевании кишечника». Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология (Обзор). 7: 473–87. Дои:10.2147 / CEG.S27530. ЧВК  4266241. PMID  25525379.
  82. ^ а б c Durchschein F, Petritsch W, Hammer HF (февраль 2016 г.). «Диетотерапия при воспалительных заболеваниях кишечника: признанное и новое». Всемирный журнал гастроэнтерологии (Обзор). 22 (7): 2179–94. Дои:10.3748 / wjg.v22.i7.2179. ЧВК  4734995. PMID  26900283.
  83. ^ Дотан I, Рахмилевиц Д. (июль 2005 г.). «Пробиотики при воспалительном заболевании кишечника: возможные механизмы действия». Текущее мнение в гастроэнтерологии (Обзор). 21 (4): 426–30. PMID  15930982.
  84. ^ а б c Райт К., Руни Н., Фини М., Тейт Дж., Робертсон Д., Уэлхэм М., Уорд С. (август 2005 г.). «Дифференциальная экспрессия каннабиноидных рецепторов в толстой кишке человека: каннабиноиды способствуют заживлению эпителиальных ран». Гастроэнтерология. 129 (2): 437–53. Дои:10.1053 / j.gastro.2005.05.026. PMID  16083701.
  85. ^ Чжао X, Лян П, Лю Дж, Цзян Х, Фан Х, Чен Г, Чжоу С. (декабрь 2017 г.). «Повышение уровня арахидоноилэтаноламида путем активации эндоканнабиноидной системы защищает от колита и уменьшает поражение удаленных органов у мышей». Экспериментальная и лечебная медицина. 14 (6): 5664–5670. Дои:10.3892 / etm.2017.5222. ЧВК  5740744. PMID  29285108.
  86. ^ а б Беннетт С.Ф., Кондон Т.П., Гримм С., Чан Х., Чианг М.И. (апрель 1994). «Ингибирование экспрессии молекулы адгезии эндотелиальных клеток с антисмысловыми олигонуклеотидами». Журнал иммунологии. 152 (7): 3530–40. PMID  7511650.
  87. ^ Джонс С.К., Бэнкс Р.Э., Хайдар А., Геринг А.Дж., Хемингуэй И.К., Ибботсон С.Х., Диксон М.Ф., Аксон А.Т. (май 1995 г.). «Молекулы адгезии при воспалительном заболевании кишечника». Кишечник. 36 (5): 724–30. Дои:10.1136 / гут.36.5.724. ЧВК  1382677. PMID  7541009.
  88. ^ ван Девентер SJ, Wedel MK, Baker BF, Xia S, Chuang E, Miner PB (май 2006 г.). «Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование клизмы с аликафорсеном в фазе II с изменением дозировки у субъектов с острым обострением левого язвенного колита от легкой до умеренной степени». Пищевая фармакология и терапия. 23 (10): 1415–25. Дои:10.1111 / j.1365-2036.2006.02910.x. PMID  16669956.
  89. ^ Томас С., Баумгарт, округ Колумбия (февраль 2012 г.). «Ориентация на миграцию и адгезию лейкоцитов при болезни Крона и язвенном колите». Инфламмофармакология. 20 (1): 1–18. Дои:10.1007 / s10787-011-0104-6. PMID  22205271. S2CID  11663330.
  90. ^ Рамирес С.Х., Хаско Дж., Скуба А., Фан С., Дикстра Х., Маккормик Р., Райхенбах Н., Кризбай И., Махадеван А., Чжан М., Тума Р., Сон Ю. Дж., Персидский Ю. (март 2012 г.). «Активация каннабиноидного рецептора 2 ослабляет взаимодействия лейкоцитов и эндотелиальных клеток и дисфункцию гематоэнцефалического барьера при воспалительных условиях». Журнал неврологии. 32 (12): 4004–16. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4628-11.2012. ЧВК  3325902. PMID  22442067.
  91. ^ «Amgen, MGH, Широкая форма Инициативы по терапии ВБД». Новости: Открытие и развитие. Gen. Eng. Biotechnol. Новости (бумага). 34 (4). п. 14.
  92. ^ Дель Пинто Р., Пьетропаоли Д., Чандар А. К., Ферри С., Коминелли Ф. (ноябрь 2015 г.). «Связь между воспалительным заболеванием кишечника и дефицитом витамина D: систематический обзор и метаанализ». Воспалительные заболевания кишечника. 21 (11): 2708–17. Дои:10.1097 / MIB.0000000000000546. ЧВК  4615394. PMID  26348447.
  93. ^ Гури Ю.А., Ричардс Д.М., Рахими Э.Ф., Крилл Дж.Т., Елинек К.А., DuPont AW (9 декабря 2014 г.). «Систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований пробиотиков, пребиотиков и синбиотиков при воспалительном заболевании кишечника». Клиническая и экспериментальная гастроэнтерология. 7: 473–87. Дои:10.2147 / CEG.S27530. ЧВК  4266241. PMID  25525379.
  94. ^ Кифер, Л., Кейн С.В. (март 2017 г.). «Рассмотрение двунаправленных путей между депрессией и ВЗК: рекомендации по комплексному лечению ВЗК». Гастроэнтерол Гепатология. 13 (3): 164–69. Дои:10.1523 / JNEUROSCI.4628-11.2012. ЧВК  5439135. PMID  28539843.
  95. ^ Триндади, И.А., Феррейра, К., Пинто-Гувейя, Дж. (Январь 2018 г.). «Продольные эффекты регуляции эмоций на физическое и психологическое здоровье: латентный анализ роста, изучающий роль когнитивного слияния в воспалительном заболевании кишечника». Br J Health Psychol. 23 (1): 171–85. Дои:10.1111 / bjhp.12280. HDL:10316/46833. PMID  28980414. S2CID  3375968.

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы