Моноцит - Monocyte
Моноцит | |
---|---|
Подробности | |
Система | Иммунная система |
Идентификаторы | |
MeSH | D009000 |
TH | H2.00.04.1.02010 |
FMA | 62864 |
Анатомические термины микроанатомии |
Моноциты являются разновидностью лейкоциты, или же лейкоцит. Они представляют собой самый крупный тип лейкоцитов и могут различать в макрофаги и миелоидный родословная дендритные клетки. В составе позвоночное животное врожденная иммунная система моноциты также влияют на процесс адаптивный иммунитет. Существует как минимум три подкласса моноцитов в человек кровь на основе их фенотипических рецепторов.
Структура
Моноциты амебовидный по внешнему виду и негранулированные цитоплазма.[1] таким образом классифицируются как агранулоциты. Эти клетки, содержащие однолистные ядра, являются одним из типов мононуклеарных лейкоцитов, которые укрывают азурофильные гранулы. Архетипическая геометрия ядра моноцита - эллипсоидальная; образно бобовидной или почковидной формы, хотя наиболее существенным отличием является то, что ядерная оболочка не должна быть гиперболически разделена на доли. Противоположность этой классификации проявляется в полиморфноядерные лейкоциты. Моноциты составляют от 2% до 10% всех лейкоцитов в организме человека и выполняют множество функций иммунной системы. К таким ролям относятся: пополнение резидента макрофаги в нормальных условиях; миграция в течение примерно 8–12 часов в ответ на воспаление сигналы от очагов инфекции в тканях; и дифференциация в макрофаги или дендритные клетки чтобы вызвать иммунный ответ. У взрослого человека половина моноцитов хранится в селезенка.[2] Они превращаются в макрофаги после попадания в соответствующие тканевые пространства и может трансформироваться в пенные ячейки в эндотелии.
Субпопуляции
В людях
В крови человека есть как минимум три типа моноцитов:[3]
- Классический моноцит характеризуется высоким уровнем экспрессии CD14 рецептор клеточной поверхности (CD14++ CD16− моноцит)
- Неклассические моноциты демонстрируют низкий уровень экспрессии CD14 и дополнительное совместное выражение CD16 рецептор (CD14+CD16++ моноцит).[4]
- Промежуточный моноцит с высоким уровнем экспрессии CD14 и низкий уровень экспрессии CD16 (CD14++CD16+ моноциты).
В то время как у людей уровень экспрессии CD14 может использоваться для дифференциации неклассических и промежуточных моноцитов, было показано, что поверхностный маркер slan (6-Sulfo LacNAc) дает однозначное разделение двух типов клеток.[5][6]
Ghattas et al. утверждают, что «промежуточная» популяция моноцитов, вероятно, будет уникальной субпопуляцией моноцитов, в отличие от стадии развития, из-за их сравнительно высокой экспрессии поверхностных рецепторов, участвующих в репаративных процессах (включая факторы роста эндотелия сосудов типа 1 и 2, CXCR4 , и Tie-2), а также свидетельство того, что «промежуточная» подгруппа специфически обогащена костным мозгом.[7] После стимуляции микробными продуктами CD14+CD16++ моноциты производят большое количество провоспалительных цитокины подобно фактор некроза опухоли и интерлейкин-12.
Саид и др. показали, что активированные моноциты экспрессируют высокие уровни PD-1, что может объяснить более высокую экспрессию PD-1 в CD14.+CD16++ моноциты по сравнению с CD14++CD16− моноциты. Запуск экспрессируемого моноцитами PD-1 его лигандом PD-L1 индуцирует выработку IL-10, который активирует CD4 Клетки Th2 и подавляет CD4 Клетка Th1 функция.[8]
У человека моноцит ползать поведение, подобное патрулированию у мышей, было продемонстрировано как для классических, так и для неклассических моноцитов.[9]
У мышей
У мышей моноциты можно разделить на две субпопуляции. Воспалительные моноциты (CX3CR1низкий, CCR2позиция, Ly6Cвысоко, PD-L1негр), которые эквивалентны классическому CD14 человека++ CD16− моноциты и резидентные моноциты (CX3CR1высоко, CCR2негр, Ly6Cнизкий, PD-L1позиция), которые эквивалентны неклассическому CD14 человека.+ CD16+ моноциты. Резидентные моноциты обладают способностью патрулировать вдоль стенки эндотелия в устойчивом состоянии и при воспалительных условиях.[10][11][12][13]
Разработка
Моноциты производятся Костный мозг из прекурсоров, называемых монобласты, бипотентные клетки, которые дифференцировались от гемопоэтические стволовые клетки. Моноциты циркулируют в кровотоке в течение примерно одного-трех дней, а затем обычно перемещаются в ткани по всему телу, где они дифференцируются в макрофаги и дендритные клетки. Они составляют от трех до восьми процентов лейкоциты в крови. Около половины моноцитов организма хранятся в качестве резерва в селезенка в кластерах в красная мякоть с Шнуры Бильрота.[2] Причем моноциты - самые крупные тельце в крови.[14]
Моноциты, которые мигрируют из кровотока в другие ткани, затем дифференцируются в резидентные ткани. макрофаги или же дендритные клетки. Макрофаги несут ответственность за защиту тканей от посторонних веществ, но также предполагается, что они играют важную роль в формировании таких важных органов, как сердце и мозг. Это клетки с большим гладким ядром, большой площадью цитоплазмы и множеством внутренних пузырьки для обработки постороннего материала.
Дендритные клетки
В пробирке, моноциты могут дифференцироваться в дендритные клетки путем добавления цитокинов колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) и интерлейкин 4.[15] Однако такие клетки, происходящие из моноцитов, сохраняют сигнатуру моноцитов в своем транскриптоме, и они группируются с моноцитами, а не с настоящими дендритными клетками.[16]
Функция
Моноциты и их потомство макрофагов и дендритных клеток выполняют три основные функции в иммунной системе. Это фагоцитоз, презентация антигена и продукция цитокинов. Фагоцитоз - это процесс поглощения микробов и частиц с последующим перевариванием и разрушением этого материала. Моноциты могут осуществлять фагоцитоз с использованием промежуточных (опсонизация ) белки, такие как антитела или же дополнять которые покрывают патоген, а также путем связывания с микробом напрямую через рецепторы распознавания образов, которые распознают патогены. Моноциты также способны убивать инфицированные клетки-хозяева через антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность. Вакуолизация может присутствовать в клетке, которая недавно фагоцитировала инородное вещество.
Многие факторы, продуцируемые другими клетками, могут регулировать хемотаксис и другие функции моноцитов. Эти факторы включают, в частности, хемокины Такие как хемотаксический белок моноцитов-1 (CCL2) и хемотаксический белок моноцитов-3 (CCL7); определенный арахидоновая кислота метаболиты, такие как Лейкотриен B4 и члены 5-гидроксикозатетраеновая кислота и 5-оксо-эйкозатетраеновая кислота семейство агонистов рецептора OXE1 (например, 5-HETE и 5-оксо-ETE); и N-Формилметионин, лейцил-фенилаланин и другие N-формилированные олигопептиды, которые производятся бактериями и активируют рецептор формилового пептида 1.[17]
Остающиеся после такого переваривания фрагменты микробов могут служить антигенами. Фрагменты могут быть включены в молекулы MHC, а затем перемещены на клеточную поверхность моноцитов (и макрофагов и дендритных клеток). Этот процесс называется презентация антигена и это приводит к активации Т-лимфоциты, которые затем вызывают специфический иммунный ответ против антигена.
Другие микробные продукты могут напрямую активировать моноциты, что приводит к выработке провоспалительных и, с некоторой задержкой, противовоспалительных цитокины. Типичные цитокины, продуцируемые моноцитами: TNF, Ил-1, и Ил-12.
Моноцитарные клетки могут способствовать тяжести и прогрессированию заболевания у пациентов с Covid-19.[18]
Клиническое значение
А количество моноцитов является частью полный анализ крови и выражается либо в процентах моноцитов среди всех лейкоцитов, либо в абсолютных числах. Оба могут быть полезными, но эти клетки стали действенными диагностическими инструментами только после определения субпопуляций моноцитов.
Моноцитоз
Моноцитоз состояние избытка моноцитов в периферической крови. Это может указывать на различные болезненные состояния. Примеры процессов, которые могут увеличить количество моноцитов, включают:
- хроническое воспаление
- сахарный диабет[19]
- стресс отклик[20]
- синдром Кушинга (гиперадренокортицизм)
- иммуноопосредованное заболевание
- гранулематозный болезнь
- атеросклероз[21]
- некроз
- эритроцит регенерация
- вирусная лихорадка
- саркоидоз
- хронический миеломоноцитарный лейкоз (CMML)
Высокое содержание CD14+CD16++ моноциты обнаруживаются при тяжелой инфекции (сепсис )[22]
В области атеросклероза высокое количество CD14++CD16+ Было показано, что промежуточные моноциты предсказывают сердечно-сосудистые события в группах риска.[23][24]
Пациенты с CMML характеризуются постоянным количеством моноцитов> 1000 / мкл крови. Анализ субпопуляций моноцитов показал преобладание классических моноцитов и отсутствие моноцитов CD14lowCD16 +.[25][26]
Отсутствие неклассических моноцитов может помочь в диагностике заболевания, а использование слан в качестве маркера может улучшить специфичность.[27]
Моноцитопения
Моноцитопения это форма лейкопения связан с дефицитом моноцитов. Очень низкое количество этих клеток обнаруживается после терапии иммуносупрессивными глюкокортикоидами.[28]
Кроме того, неклассические моноциты slan + сильно снижаются у пациентов с Наследственная диффузная лейкоэнцефалопатия со сфероидами (HDLS), неврологическое заболевание, связанное с мутациями в гене рецептора колониестимулирующего фактора макрофагов.[5]
Содержание крови
Смотрите также
Рекомендации
- ^ Николс, Барбара А .; Бейнтон, Дороти Форд; Фаркуар, Мэрилин Г. (1 августа 1971 г.). «Дифференциация моноцитов». Журнал клеточной биологии. 50 (2): 498–515. Дои:10.1083 / jcb.50.2.498. ЧВК 2108281. PMID 4107019.
- ^ а б Свирски, Филип К .; Нахрендорф, Матиас; Etzrodt, Martin; Вильдгрубер, Мориц; Кортез-Ретамозо, Вирна; Паницци, Питер; Фигейредо, Хосе-Луис; Kohler, Rainer H .; Чудновский, Алексей; Уотерман, Питер; Айкава, Елена; Mempel, Thorsten R .; Либби, Питер; Вайследер, Ральф; Питте, Микаэль Дж. (31 июля 2009 г.). «Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их размещение в очагах воспаления». Наука. 325 (5940): 612–616. Bibcode:2009Sci ... 325..612S. Дои:10.1126 / science.1175202. ЧВК 2803111. PMID 19644120.
- ^ Ziegler-Heitbrock, Loems; Анкута, Петронела; Кроу, Сюзанна; Далод, Марк; Грау, Вероника; Харт, Дерек Н .; Leenen, Pieter J.M .; Лю Юн-Цзюнь; Макферсон, Гордон; Randolph, Gwendalyn J .; Шерберих, Юрген; Шмитц, Юрген; Шотмэн, Кен; Соццани, Сильвано; Штробл, Герберт; Зембала, Марек; Остин, Джонатан М .; Лутц, Манфред Б. (21 октября 2010 г.). «Номенклатура моноцитов и дендритных клеток крови». Кровь. 116 (16): e74 – e80. Дои:10.1182 / blood-2010-02-258558. HDL:11379/41075. PMID 20628149.
- ^ Циглер-Хайтброк, Loems (март 2007 г.). «Моноциты крови CD14 + CD16 +: их роль в инфекции и воспалении». Журнал биологии лейкоцитов. 81 (3): 584–592. Дои:10.1189 / jlb.0806510. PMID 17135573. S2CID 31534841.
- ^ а б Hofer, Thomas P .; Завада, Адам М .; Франкенбергер, Марион; Скоканн, Керстин; Satzl, Анна А .; Гезерих, Вольфганг; Шуберт, Мадлен; Левин, Иоганнес; Данек, Адриан; Роттер, Бьорн; Heine, Gunnar H .; Циглер-Хайтброк, Лемс (10 декабря 2015 г.). «Подгруппы CD16-положительных моноцитов, определенные сланцем: влияние гранулематозного воспаления и мутации рецептора M-CSF». Кровь. 126 (24): 2601–2610. Дои:10.1182 / кровь-2015-06-651331. PMID 26443621.
- ^ Hofer, Thomas P .; van de Loosdrecht, Arjan A .; Шталь-Хенниг, Кристиана; Кассателла, Марко А .; Ziegler-Heitbrock, Loems (13 сентября 2019 г.). «6-Sulfo LacNAc (Slan) как маркер неклассических моноцитов». Границы иммунологии. 10: 2052. Дои:10.3389 / fimmu.2019.02052. ЧВК 6753898. PMID 31572354.
- ^ Гаттас, Энджи; Griffiths, Helen R .; Девитт, Эндрю; Lip, Gregory Y.H .; Шанцила, Эдуард (октябрь 2013 г.). «Моноциты при ишемической болезни сердца и атеросклерозе». Журнал Американского колледжа кардиологии. 62 (17): 1541–1551. Дои:10.1016 / j.jacc.2013.07.043. PMID 23973684.
- ^ Сказал, Элиас А; Дюпюи, Франк П.; Траутманн, Лидия; Чжан, Ювэй; Ши, Ю; Эль-Фар, Мохамед; Хилл, Бренна Дж; Ното, Алессандра; Анкута, Петронела; Перец, Йоав; Fonseca, Simone G; Ван Гревенинге, Жюльен; Boulassel, Mohamed R; Брюно, Жюли; Shoukry, Naglaa H; Рути, Жан-Пьер; Дуэк, Даниэль С; Хаддад, Элиас К.; Секали, Рафик-Пьер (апрель 2010 г.). «Вызванная запрограммированной смертью-1 продукция интерлейкина-10 моноцитами нарушает активацию CD4 + Т-клеток во время ВИЧ-инфекции». Природа Медицина. 16 (4): 452–459. Дои:10,1038 / нм. 2106. ЧВК 4229134. PMID 20208540.
- ^ Коллисон, Джоанна Л .; Карлин, Лео М .; Эйхманн, Мартин; Гейссманн, Фредерик; Пикман, Марк (1 августа 2015 г.). «Неоднородность локомоторного поведения субпопуляций человеческих моноцитов над эндотелием сосудов человека in vitro». Журнал иммунологии. 195 (3): 1162–1170. Дои:10.4049 / jimmunol.1401806. PMID 26085686.
- ^ Карлин, Лео М .; Stamatiades, Efstathios G .; Оффре, Седрик; Ханна, Ричард Н .; Гловер, Линн; Бискай-Баррена, Хема; Хедрик, Кэтрин С .; Кук, Х. Теренс; Дибольд, Сандра; Гейссманн, Фредерик (апрель 2013 г.). «Nr4a1-зависимые моноциты Ly6Clow контролируют эндотелиальные клетки и управляют их удалением». Клетка. 153 (2): 362–375. Дои:10.1016 / j.cell.2013.03.010. ЧВК 3898614. PMID 23582326.
- ^ Оффре, Седрик; Фогг, Дарин; Гарфа, Мерием; Элейн, Гаэль; Жуан-Ламбер, Оливье; Каял, Самер; Сарнацкий, Сабина; Кумано, Ана; Лаувау, Грегуар; Гейссманн, Фредерик (3 августа 2007 г.). «Мониторинг кровеносных сосудов и тканей популяцией моноцитов с патрулирующим поведением». Наука. 317 (5838): 666–670. Bibcode:2007Научный ... 317..666А. Дои:10.1126 / science.1142883. PMID 17673663. S2CID 46067303.
- ^ Имхоф, бит А .; Джемелин, Стефан; Балет, Ромен; Весин, Кристиан; Шапира, Марк; Карача, Мелис; Эмре, Ялин (16 августа 2016 г.). «CCN1 / CYR61-опосредованное тщательное патрулирование низкими моноцитами Ly6C способствует воспалению сосудов». Труды Национальной академии наук. 113 (33): E4847 – E4856. Дои:10.1073 / pnas.1607710113. ЧВК 4995973. PMID 27482114.
- ^ Бьянкини, Мариаэльви; Дюшен, Йохан; Сантовито, Донато; Schloss, Maximilian J .; Эврард, Максимилиан; Винкельс, Хольгер; Аслани, Мария; Mohanta, Sarajo K .; Хоркманс, Майкл; Бланше, Ксавье; Лейси, Майкл; фон Хундельсхаузен, Филипп; Атцлер, Дороти; Хабенихт, Андреас; Гердес, Норберт; Пелисек, Ярослав; Нг, Лай Гуань; Стеффенс, Сабина; Вебер, Кристиан; Мегенс, Ремко Т.А. (21 июня 2019 г.). «Экспрессия PD-L1 на неклассических моноцитах раскрывает их происхождение и иммунорегуляторную функцию». Научная иммунология. 4 (36): eaar3054. Дои:10.1126 / sciimmunol.aar3054. PMID 31227596. S2CID 195259881.
- ^ Стив, Пакстон; Мишель, Пекхэм; Адель, Книббс (28 апреля 2018 г.). "Руководство по гистологии Лидса". leeds.ac.uk. В архиве из оригинала 11 октября 2017 г.. Получено 28 апреля 2018.
- ^ Sallusto, F; Целла, М; Danieli, C; Ланзавеккья, А (1 августа 1995 г.). «Дендритные клетки используют макропиноцитоз и рецептор маннозы для концентрации макромолекул в компартменте класса II главного комплекса гистосовместимости: подавление цитокинами и бактериальными продуктами». Журнал экспериментальной медицины. 182 (2): 389–400. Дои:10.1084 / jem.182.2.389. ЧВК 2192110. PMID 7629501.
- ^ Роббинс, Скотт H; Вальцер, Тьерри; Дембеле, Дулай; Тибо, Кристель; Defays, Аксель; Бессу, Жиль; Сюй, Хуэйчунь; Вивье, Эрик; Селларс, Маклин; Пьер, Филипп; Sharp, Franck R; Чан, Сьюзен; Кастнер, Филипп; Далод, Марк (2008). «Новое понимание взаимоотношений между подмножествами дендритных клеток человека и мыши, выявленное с помощью профилирования экспрессии по всему геному». Геномная биология. 9 (1): R17. Дои:10.1186 / gb-2008-9-1-r17. ЧВК 2395256. PMID 18218067.
- ^ Sozzani, S .; Чжоу, Д .; Locati, M .; Bernasconi, S .; Луини, В .; Mantovani, A .; О'Флаэрти, Дж. Т. (15 ноября 1996 г.). «Стимулирующие свойства 5-оксо-эйкозаноидов для моноцитов человека: синергизм с хемотаксическим белком моноцитов-1 и -3». Журнал иммунологии. 157 (10): 4664–4671. PMID 8906847.
- ^ Гомес-Риал, Хосе; Риверо-Калле, Ирэн; Салас, Антонио; Мартинон-Торрес, Федерико (22 июля 2020 г.). «Роль моноцитов / макрофагов в патогенезе Covid-19: значение для терапии». Инфекция и лекарственная устойчивость. 13: 2485–2493. Дои:10.2147 / IDR.S258639. ЧВК 7383015. PMID 32801787.
- ^ Хойер, Ф. Ф.; Чжан, X; Коппин, Э; Vasamsetti, SB; Modugu, G; Schloss, MJ; Роде, Д; Макэлпайн, CS; Ивамото, Y; Либби, П; Наксерова, К; Свирски, Ф; Dutta, P; Нахрендорф, П. (апрель 2020 г.). «Эндотелиальные клетки костного мозга регулируют миелопоэз при диабете». Тираж. 142 (3): 244–258. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.120.046038. ЧВК 7375017. PMID 32316750.
- ^ Хайдт, Тимо; Сагер, Хендрик Б; Courties, Габриэль; Дутта, Партха; Ивамото, Ёсико; Зальцман, Алексей; фон цур Мюлен, Константин; Боде, Кристоф; Фриккионе, Грегори Л; Деннингер, Джон; Лин, Чарльз П.; Винегони, Клаудио; Либби, Питер; Свирски, Филип К.; Вайследер, Ральф; Нахрендорф, Матиас (июль 2014 г.). «Хронический переменный стресс активирует гемопоэтические стволовые клетки». Природа Медицина. 20 (7): 754–758. Дои:10,1038 / нм.3589. ЧВК 4087061. PMID 24952646.
- ^ Свирски, Филип К .; Либби, Питер; Айкава, Елена; Алькаид, Пилар; Лусцинскас, Ф. Уильям; Вайследер, Ральф; Питте, Микаэль Дж. (2 января 2007 г.). «Моноциты Ly-6Chi доминируют в моноцитозе, связанном с гиперхолестеринемией, и вызывают образование макрофагов в атеромах». Журнал клинических исследований. 117 (1): 195–205. Дои:10.1172 / JCI29950. ЧВК 1716211. PMID 17200719.
- ^ Фингерле, G; Пфорте, А; Пасслик, B; Блюменштейн, М; Штробель, М; Ziegler-Heitbrock, Hw (15 ноября 1993 г.). «Новая субпопуляция моноцитов крови CD14 + / CD16 + увеличивается у пациентов с сепсисом». Кровь. 82 (10): 3170–3176. Дои:10.1182 / blood.v82.10.3170.3170. PMID 7693040.
- ^ Heine, G.H .; Ульрих, С .; Seibert, E .; Зайлер, С .; Marell, J .; Reichart, B .; Krause, M .; Schlitt, A .; Köhler, H .; Гирндт, М. (март 2008 г.). «Моноциты CD14 ++ CD16 +, но не общее количество моноцитов, предсказывают сердечно-сосудистые события у диализных пациентов». Kidney International. 73 (5): 622–629. Дои:10.1038 / sj.ki.5002744. PMID 18160960.
- ^ Рогачев, Кирилл С .; Кремерс, Бодо; Завада, Адам М .; Зайлер, Сара; Биндер, Надин; Эге, Филипп; Гросе-Дункер, Гуннар; Хейзель, Изабель; Хорноф, Флориан; Джекен, Яна; Реблинг, Нико М .; Ульрих, Кристоф; Шеллер, Бруно; Бём, Михаэль; Флисер, Данило; Гейне, Гуннар Х. (октябрь 2012 г.). «Моноциты CD14 ++ CD16 + независимо предсказывают сердечно-сосудистые события». Журнал Американского колледжа кардиологии. 60 (16): 1512–1520. Дои:10.1016 / j.jacc.2012.07.019. PMID 22999728.
- ^ Vuckovic, S .; Fearnley, D. B .; Gunningham, S .; Спиринг, Р. Л .; Patton, W. N .; Харт, Д. Н. Дж. (Июнь 1999 г.). «Дендритные клетки при хроническом миеломоноцитарном лейкозе: дендритные клетки в CMML». Британский журнал гематологии. 105 (4): 974–985. Дои:10.1046 / j.1365-2141.1999.01431.x. PMID 10554809. S2CID 22571555.
- ^ Селимоглу-Буэт, Доротея; Вагнер-Баллон, Орианна; Саада, Вероник; Барде, Валери; Ициксон, Рафаэль; Бенчейх, Лаура; Морабито, Марго; Встретил, Элизабет; Дебор, Камилла; Бенаюн, Эммануэль; Нлога, Энн-Мари; Фено, Пьер; Браун, Торстен; Виллекенс, Кристоф; Кенель, Бруно; Адес, Лионель; Фонтене, Микаэла; Рамо, Филипп; Дроин, Натали; Косельны, Серж; Солари, Эрик (4 июня 2015 г.). «Характерное перераспределение субпопуляций моноцитов как диагностический признак хронического миеломоноцитарного лейкоза». Кровь. 125 (23): 3618–3626. Дои:10.1182 / кровь-2015-01-620781. ЧВК 4497970. PMID 25852055.
- ^ Тарфи, Сихем; Бадауи, Бушра; Фрейне, Николас; Морабито, Марго; Лафосс, Джеффи; Тома, Андреа; Этьен, Габриэль; Миколь, Жан-Батист; Слома, Иван; Фено, Пьер; Солэри, Эрик; Селимоглу-Буэт, Доротея; Вагнер-Баллон, Орианна (апрель 2020 г.). «Исчезновение slan-положительных неклассических моноцитов для диагностики хронического миеломоноцитарного лейкоза с ассоциированным воспалительным состоянием». Haematologica. 105 (4): e147 – e152. Дои:10.3324 / haematol.2019.219782. PMID 31413091. S2CID 199663779.
- ^ Фингерле-Роусон, G; Angstwurm, M; Andreesen, R; Ziegler-Heitbrock, HW (июнь 1998 г.). «Избирательное истощение моноцитов CD14 + CD16 + глюкокортикоидной терапией: истощение моноцитов CD14 + CD16 + глюкокортикоидами». Клиническая и экспериментальная иммунология. 112 (3): 501–506. Дои:10.1046 / j.1365-2249.1998.00617.x. ЧВК 1904988. PMID 9649222.
внешняя ссылка
- Гистологическое изображение: 01702ooa - Система обучения гистологии в Бостонском университете
- Человеческие моноциты - профессор д-р Циглер-Хайтброк
- Циркуляция жидкостей организма