Моноцит - Monocyte

Моноцит
Моноциты, разновидность белых кровяных телец (окрашенных по Гимзе) .jpg
Подробности
СистемаИммунная система
Идентификаторы
MeSHD009000
THH2.00.04.1.02010
FMA62864
Анатомические термины микроанатомии
3D визуализация моноцита

Моноциты являются разновидностью лейкоциты, или же лейкоцит. Они представляют собой самый крупный тип лейкоцитов и могут различать в макрофаги и миелоидный родословная дендритные клетки. В составе позвоночное животное врожденная иммунная система моноциты также влияют на процесс адаптивный иммунитет. Существует как минимум три подкласса моноцитов в человек кровь на основе их фенотипических рецепторов.

Структура

Моноциты амебовидный по внешнему виду и негранулированные цитоплазма.[1] таким образом классифицируются как агранулоциты. Эти клетки, содержащие однолистные ядра, являются одним из типов мононуклеарных лейкоцитов, которые укрывают азурофильные гранулы. Архетипическая геометрия ядра моноцита - эллипсоидальная; образно бобовидной или почковидной формы, хотя наиболее существенным отличием является то, что ядерная оболочка не должна быть гиперболически разделена на доли. Противоположность этой классификации проявляется в полиморфноядерные лейкоциты. Моноциты составляют от 2% до 10% всех лейкоцитов в организме человека и выполняют множество функций иммунной системы. К таким ролям относятся: пополнение резидента макрофаги в нормальных условиях; миграция в течение примерно 8–12 часов в ответ на воспаление сигналы от очагов инфекции в тканях; и дифференциация в макрофаги или дендритные клетки чтобы вызвать иммунный ответ. У взрослого человека половина моноцитов хранится в селезенка.[2] Они превращаются в макрофаги после попадания в соответствующие тканевые пространства и может трансформироваться в пенные ячейки в эндотелии.

Субпопуляции

В людях

В крови человека есть как минимум три типа моноцитов:[3]

  1. Классический моноцит характеризуется высоким уровнем экспрессии CD14 рецептор клеточной поверхности (CD14++ CD16 моноцит)
  2. Неклассические моноциты демонстрируют низкий уровень экспрессии CD14 и дополнительное совместное выражение CD16 рецептор (CD14+CD16++ моноцит).[4]
  3. Промежуточный моноцит с высоким уровнем экспрессии CD14 и низкий уровень экспрессии CD16 (CD14++CD16+ моноциты).

В то время как у людей уровень экспрессии CD14 может использоваться для дифференциации неклассических и промежуточных моноцитов, было показано, что поверхностный маркер slan (6-Sulfo LacNAc) дает однозначное разделение двух типов клеток.[5][6]

Ghattas et al. утверждают, что «промежуточная» популяция моноцитов, вероятно, будет уникальной субпопуляцией моноцитов, в отличие от стадии развития, из-за их сравнительно высокой экспрессии поверхностных рецепторов, участвующих в репаративных процессах (включая факторы роста эндотелия сосудов типа 1 и 2, CXCR4 , и Tie-2), а также свидетельство того, что «промежуточная» подгруппа специфически обогащена костным мозгом.[7] После стимуляции микробными продуктами CD14+CD16++ моноциты производят большое количество провоспалительных цитокины подобно фактор некроза опухоли и интерлейкин-12.

Саид и др. показали, что активированные моноциты экспрессируют высокие уровни PD-1, что может объяснить более высокую экспрессию PD-1 в CD14.+CD16++ моноциты по сравнению с CD14++CD16 моноциты. Запуск экспрессируемого моноцитами PD-1 его лигандом PD-L1 индуцирует выработку IL-10, который активирует CD4 Клетки Th2 и подавляет CD4 Клетка Th1 функция.[8]

У человека моноцит ползать поведение, подобное патрулированию у мышей, было продемонстрировано как для классических, так и для неклассических моноцитов.[9]

У мышей

У мышей моноциты можно разделить на две субпопуляции. Воспалительные моноциты (CX3CR1низкий, CCR2позиция, Ly6Cвысоко, PD-L1негр), которые эквивалентны классическому CD14 человека++ CD16 моноциты и резидентные моноциты (CX3CR1высоко, CCR2негр, Ly6Cнизкий, PD-L1позиция), которые эквивалентны неклассическому CD14 человека.+ CD16+ моноциты. Резидентные моноциты обладают способностью патрулировать вдоль стенки эндотелия в устойчивом состоянии и при воспалительных условиях.[10][11][12][13]

Разработка

Моноциты производятся Костный мозг из прекурсоров, называемых монобласты, бипотентные клетки, которые дифференцировались от гемопоэтические стволовые клетки. Моноциты циркулируют в кровотоке в течение примерно одного-трех дней, а затем обычно перемещаются в ткани по всему телу, где они дифференцируются в макрофаги и дендритные клетки. Они составляют от трех до восьми процентов лейкоциты в крови. Около половины моноцитов организма хранятся в качестве резерва в селезенка в кластерах в красная мякоть с Шнуры Бильрота.[2] Причем моноциты - самые крупные тельце в крови.[14]

Моноциты, которые мигрируют из кровотока в другие ткани, затем дифференцируются в резидентные ткани. макрофаги или же дендритные клетки. Макрофаги несут ответственность за защиту тканей от посторонних веществ, но также предполагается, что они играют важную роль в формировании таких важных органов, как сердце и мозг. Это клетки с большим гладким ядром, большой площадью цитоплазмы и множеством внутренних пузырьки для обработки постороннего материала.

Дендритные клетки

В пробирке, моноциты могут дифференцироваться в дендритные клетки путем добавления цитокинов колониестимулирующий фактор гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) и интерлейкин 4.[15] Однако такие клетки, происходящие из моноцитов, сохраняют сигнатуру моноцитов в своем транскриптоме, и они группируются с моноцитами, а не с настоящими дендритными клетками.[16]

Функция

Моноциты и их потомство макрофагов и дендритных клеток выполняют три основные функции в иммунной системе. Это фагоцитоз, презентация антигена и продукция цитокинов. Фагоцитоз - это процесс поглощения микробов и частиц с последующим перевариванием и разрушением этого материала. Моноциты могут осуществлять фагоцитоз с использованием промежуточных (опсонизация ) белки, такие как антитела или же дополнять которые покрывают патоген, а также путем связывания с микробом напрямую через рецепторы распознавания образов, которые распознают патогены. Моноциты также способны убивать инфицированные клетки-хозяева через антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность. Вакуолизация может присутствовать в клетке, которая недавно фагоцитировала инородное вещество.

Многие факторы, продуцируемые другими клетками, могут регулировать хемотаксис и другие функции моноцитов. Эти факторы включают, в частности, хемокины Такие как хемотаксический белок моноцитов-1 (CCL2) и хемотаксический белок моноцитов-3 (CCL7); определенный арахидоновая кислота метаболиты, такие как Лейкотриен B4 и члены 5-гидроксикозатетраеновая кислота и 5-оксо-эйкозатетраеновая кислота семейство агонистов рецептора OXE1 (например, 5-HETE и 5-оксо-ETE); и N-Формилметионин, лейцил-фенилаланин и другие N-формилированные олигопептиды, которые производятся бактериями и активируют рецептор формилового пептида 1.[17]

Остающиеся после такого переваривания фрагменты микробов могут служить антигенами. Фрагменты могут быть включены в молекулы MHC, а затем перемещены на клеточную поверхность моноцитов (и макрофагов и дендритных клеток). Этот процесс называется презентация антигена и это приводит к активации Т-лимфоциты, которые затем вызывают специфический иммунный ответ против антигена.

Другие микробные продукты могут напрямую активировать моноциты, что приводит к выработке провоспалительных и, с некоторой задержкой, противовоспалительных цитокины. Типичные цитокины, продуцируемые моноцитами: TNF, Ил-1, и Ил-12.

Моноцитарные клетки могут способствовать тяжести и прогрессированию заболевания у пациентов с Covid-19.[18]

Клиническое значение

А растровый электронный микроскоп (СЭМ) изображение нормальной циркулирующей крови человека. Можно увидеть красные кровяные тельца, несколько узловатых белых кровяных телец, включая лимфоциты, моноцит, нейтрофил и множество небольших дискообразных тромбоцитов.

А количество моноцитов является частью полный анализ крови и выражается либо в процентах моноцитов среди всех лейкоцитов, либо в абсолютных числах. Оба могут быть полезными, но эти клетки стали действенными диагностическими инструментами только после определения субпопуляций моноцитов.

Моноцитоз

Моноцитоз состояние избытка моноцитов в периферической крови. Это может указывать на различные болезненные состояния. Примеры процессов, которые могут увеличить количество моноцитов, включают:

Высокое содержание CD14+CD16++ моноциты обнаруживаются при тяжелой инфекции (сепсис )[22]

В области атеросклероза высокое количество CD14++CD16+ Было показано, что промежуточные моноциты предсказывают сердечно-сосудистые события в группах риска.[23][24]

Пациенты с CMML характеризуются постоянным количеством моноцитов> 1000 / мкл крови. Анализ субпопуляций моноцитов показал преобладание классических моноцитов и отсутствие моноцитов CD14lowCD16 +.[25][26]

Отсутствие неклассических моноцитов может помочь в диагностике заболевания, а использование слан в качестве маркера может улучшить специфичность.[27]

Моноцитопения

Моноцитопения это форма лейкопения связан с дефицитом моноцитов. Очень низкое количество этих клеток обнаруживается после терапии иммуносупрессивными глюкокортикоидами.[28]

Кроме того, неклассические моноциты slan + сильно снижаются у пациентов с Наследственная диффузная лейкоэнцефалопатия со сфероидами (HDLS), неврологическое заболевание, связанное с мутациями в гене рецептора колониестимулирующего фактора макрофагов.[5]

Содержание крови

Референсные диапазоны для анализов крови лейкоцитов, сравнивая количество моноцитов (показано зеленым) с другими клетками.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Николс, Барбара А .; Бейнтон, Дороти Форд; Фаркуар, Мэрилин Г. (1 августа 1971 г.). «Дифференциация моноцитов». Журнал клеточной биологии. 50 (2): 498–515. Дои:10.1083 / jcb.50.2.498. ЧВК  2108281. PMID  4107019.
  2. ^ а б Свирски, Филип К .; Нахрендорф, Матиас; Etzrodt, Martin; Вильдгрубер, Мориц; Кортез-Ретамозо, Вирна; Паницци, Питер; Фигейредо, Хосе-Луис; Kohler, Rainer H .; Чудновский, Алексей; Уотерман, Питер; Айкава, Елена; Mempel, Thorsten R .; Либби, Питер; Вайследер, Ральф; Питте, Микаэль Дж. (31 июля 2009 г.). «Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их размещение в очагах воспаления». Наука. 325 (5940): 612–616. Bibcode:2009Sci ... 325..612S. Дои:10.1126 / science.1175202. ЧВК  2803111. PMID  19644120.
  3. ^ Ziegler-Heitbrock, Loems; Анкута, Петронела; Кроу, Сюзанна; Далод, Марк; Грау, Вероника; Харт, Дерек Н .; Leenen, Pieter J.M .; Лю Юн-Цзюнь; Макферсон, Гордон; Randolph, Gwendalyn J .; Шерберих, Юрген; Шмитц, Юрген; Шотмэн, Кен; Соццани, Сильвано; Штробл, Герберт; Зембала, Марек; Остин, Джонатан М .; Лутц, Манфред Б. (21 октября 2010 г.). «Номенклатура моноцитов и дендритных клеток крови». Кровь. 116 (16): e74 – e80. Дои:10.1182 / blood-2010-02-258558. HDL:11379/41075. PMID  20628149.
  4. ^ Циглер-Хайтброк, Loems (март 2007 г.). «Моноциты крови CD14 + CD16 +: их роль в инфекции и воспалении». Журнал биологии лейкоцитов. 81 (3): 584–592. Дои:10.1189 / jlb.0806510. PMID  17135573. S2CID  31534841.
  5. ^ а б Hofer, Thomas P .; Завада, Адам М .; Франкенбергер, Марион; Скоканн, Керстин; Satzl, Анна А .; Гезерих, Вольфганг; Шуберт, Мадлен; Левин, Иоганнес; Данек, Адриан; Роттер, Бьорн; Heine, Gunnar H .; Циглер-Хайтброк, Лемс (10 декабря 2015 г.). «Подгруппы CD16-положительных моноцитов, определенные сланцем: влияние гранулематозного воспаления и мутации рецептора M-CSF». Кровь. 126 (24): 2601–2610. Дои:10.1182 / кровь-2015-06-651331. PMID  26443621.
  6. ^ Hofer, Thomas P .; van de Loosdrecht, Arjan A .; Шталь-Хенниг, Кристиана; Кассателла, Марко А .; Ziegler-Heitbrock, Loems (13 сентября 2019 г.). «6-Sulfo LacNAc (Slan) как маркер неклассических моноцитов». Границы иммунологии. 10: 2052. Дои:10.3389 / fimmu.2019.02052. ЧВК  6753898. PMID  31572354.
  7. ^ Гаттас, Энджи; Griffiths, Helen R .; Девитт, Эндрю; Lip, Gregory Y.H .; Шанцила, Эдуард (октябрь 2013 г.). «Моноциты при ишемической болезни сердца и атеросклерозе». Журнал Американского колледжа кардиологии. 62 (17): 1541–1551. Дои:10.1016 / j.jacc.2013.07.043. PMID  23973684.
  8. ^ Сказал, Элиас А; Дюпюи, Франк П.; Траутманн, Лидия; Чжан, Ювэй; Ши, Ю; Эль-Фар, Мохамед; Хилл, Бренна Дж; Ното, Алессандра; Анкута, Петронела; Перец, Йоав; Fonseca, Simone G; Ван Гревенинге, Жюльен; Boulassel, Mohamed R; Брюно, Жюли; Shoukry, Naglaa H; Рути, Жан-Пьер; Дуэк, Даниэль С; Хаддад, Элиас К.; Секали, Рафик-Пьер (апрель 2010 г.). «Вызванная запрограммированной смертью-1 продукция интерлейкина-10 моноцитами нарушает активацию CD4 + Т-клеток во время ВИЧ-инфекции». Природа Медицина. 16 (4): 452–459. Дои:10,1038 / нм. 2106. ЧВК  4229134. PMID  20208540.
  9. ^ Коллисон, Джоанна Л .; Карлин, Лео М .; Эйхманн, Мартин; Гейссманн, Фредерик; Пикман, Марк (1 августа 2015 г.). «Неоднородность локомоторного поведения субпопуляций человеческих моноцитов над эндотелием сосудов человека in vitro». Журнал иммунологии. 195 (3): 1162–1170. Дои:10.4049 / jimmunol.1401806. PMID  26085686.
  10. ^ Карлин, Лео М .; Stamatiades, Efstathios G .; Оффре, Седрик; Ханна, Ричард Н .; Гловер, Линн; Бискай-Баррена, Хема; Хедрик, Кэтрин С .; Кук, Х. Теренс; Дибольд, Сандра; Гейссманн, Фредерик (апрель 2013 г.). «Nr4a1-зависимые моноциты Ly6Clow контролируют эндотелиальные клетки и управляют их удалением». Клетка. 153 (2): 362–375. Дои:10.1016 / j.cell.2013.03.010. ЧВК  3898614. PMID  23582326.
  11. ^ Оффре, Седрик; Фогг, Дарин; Гарфа, Мерием; Элейн, Гаэль; Жуан-Ламбер, Оливье; Каял, Самер; Сарнацкий, Сабина; Кумано, Ана; Лаувау, Грегуар; Гейссманн, Фредерик (3 августа 2007 г.). «Мониторинг кровеносных сосудов и тканей популяцией моноцитов с патрулирующим поведением». Наука. 317 (5838): 666–670. Bibcode:2007Научный ... 317..666А. Дои:10.1126 / science.1142883. PMID  17673663. S2CID  46067303.
  12. ^ Имхоф, бит А .; Джемелин, Стефан; Балет, Ромен; Весин, Кристиан; Шапира, Марк; Карача, Мелис; Эмре, Ялин (16 августа 2016 г.). «CCN1 / CYR61-опосредованное тщательное патрулирование низкими моноцитами Ly6C способствует воспалению сосудов». Труды Национальной академии наук. 113 (33): E4847 – E4856. Дои:10.1073 / pnas.1607710113. ЧВК  4995973. PMID  27482114.
  13. ^ Бьянкини, Мариаэльви; Дюшен, Йохан; Сантовито, Донато; Schloss, Maximilian J .; Эврард, Максимилиан; Винкельс, Хольгер; Аслани, Мария; Mohanta, Sarajo K .; Хоркманс, Майкл; Бланше, Ксавье; Лейси, Майкл; фон Хундельсхаузен, Филипп; Атцлер, Дороти; Хабенихт, Андреас; Гердес, Норберт; Пелисек, Ярослав; Нг, Лай Гуань; Стеффенс, Сабина; Вебер, Кристиан; Мегенс, Ремко Т.А. (21 июня 2019 г.). «Экспрессия PD-L1 на неклассических моноцитах раскрывает их происхождение и иммунорегуляторную функцию». Научная иммунология. 4 (36): eaar3054. Дои:10.1126 / sciimmunol.aar3054. PMID  31227596. S2CID  195259881.
  14. ^ Стив, Пакстон; Мишель, Пекхэм; Адель, Книббс (28 апреля 2018 г.). "Руководство по гистологии Лидса". leeds.ac.uk. В архиве из оригинала 11 октября 2017 г.. Получено 28 апреля 2018.
  15. ^ Sallusto, F; Целла, М; Danieli, C; Ланзавеккья, А (1 августа 1995 г.). «Дендритные клетки используют макропиноцитоз и рецептор маннозы для концентрации макромолекул в компартменте класса II главного комплекса гистосовместимости: подавление цитокинами и бактериальными продуктами». Журнал экспериментальной медицины. 182 (2): 389–400. Дои:10.1084 / jem.182.2.389. ЧВК  2192110. PMID  7629501.
  16. ^ Роббинс, Скотт H; Вальцер, Тьерри; Дембеле, Дулай; Тибо, Кристель; Defays, Аксель; Бессу, Жиль; Сюй, Хуэйчунь; Вивье, Эрик; Селларс, Маклин; Пьер, Филипп; Sharp, Franck R; Чан, Сьюзен; Кастнер, Филипп; Далод, Марк (2008). «Новое понимание взаимоотношений между подмножествами дендритных клеток человека и мыши, выявленное с помощью профилирования экспрессии по всему геному». Геномная биология. 9 (1): R17. Дои:10.1186 / gb-2008-9-1-r17. ЧВК  2395256. PMID  18218067.
  17. ^ Sozzani, S .; Чжоу, Д .; Locati, M .; Bernasconi, S .; Луини, В .; Mantovani, A .; О'Флаэрти, Дж. Т. (15 ноября 1996 г.). «Стимулирующие свойства 5-оксо-эйкозаноидов для моноцитов человека: синергизм с хемотаксическим белком моноцитов-1 и -3». Журнал иммунологии. 157 (10): 4664–4671. PMID  8906847.
  18. ^ Гомес-Риал, Хосе; Риверо-Калле, Ирэн; Салас, Антонио; Мартинон-Торрес, Федерико (22 июля 2020 г.). «Роль моноцитов / макрофагов в патогенезе Covid-19: значение для терапии». Инфекция и лекарственная устойчивость. 13: 2485–2493. Дои:10.2147 / IDR.S258639. ЧВК  7383015. PMID  32801787.
  19. ^ Хойер, Ф. Ф.; Чжан, X; Коппин, Э; Vasamsetti, SB; Modugu, G; Schloss, MJ; Роде, Д; Макэлпайн, CS; Ивамото, Y; Либби, П; Наксерова, К; Свирски, Ф; Dutta, P; Нахрендорф, П. (апрель 2020 г.). «Эндотелиальные клетки костного мозга регулируют миелопоэз при диабете». Тираж. 142 (3): 244–258. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.120.046038. ЧВК  7375017. PMID  32316750.
  20. ^ Хайдт, Тимо; Сагер, Хендрик Б; Courties, Габриэль; Дутта, Партха; Ивамото, Ёсико; Зальцман, Алексей; фон цур Мюлен, Константин; Боде, Кристоф; Фриккионе, Грегори Л; Деннингер, Джон; Лин, Чарльз П.; Винегони, Клаудио; Либби, Питер; Свирски, Филип К.; Вайследер, Ральф; Нахрендорф, Матиас (июль 2014 г.). «Хронический переменный стресс активирует гемопоэтические стволовые клетки». Природа Медицина. 20 (7): 754–758. Дои:10,1038 / нм.3589. ЧВК  4087061. PMID  24952646.
  21. ^ Свирски, Филип К .; Либби, Питер; Айкава, Елена; Алькаид, Пилар; Лусцинскас, Ф. Уильям; Вайследер, Ральф; Питте, Микаэль Дж. (2 января 2007 г.). «Моноциты Ly-6Chi доминируют в моноцитозе, связанном с гиперхолестеринемией, и вызывают образование макрофагов в атеромах». Журнал клинических исследований. 117 (1): 195–205. Дои:10.1172 / JCI29950. ЧВК  1716211. PMID  17200719.
  22. ^ Фингерле, G; Пфорте, А; Пасслик, B; Блюменштейн, М; Штробель, М; Ziegler-Heitbrock, Hw (15 ноября 1993 г.). «Новая субпопуляция моноцитов крови CD14 + / CD16 + увеличивается у пациентов с сепсисом». Кровь. 82 (10): 3170–3176. Дои:10.1182 / blood.v82.10.3170.3170. PMID  7693040.
  23. ^ Heine, G.H .; Ульрих, С .; Seibert, E .; Зайлер, С .; Marell, J .; Reichart, B .; Krause, M .; Schlitt, A .; Köhler, H .; Гирндт, М. (март 2008 г.). «Моноциты CD14 ++ CD16 +, но не общее количество моноцитов, предсказывают сердечно-сосудистые события у диализных пациентов». Kidney International. 73 (5): 622–629. Дои:10.1038 / sj.ki.5002744. PMID  18160960.
  24. ^ Рогачев, Кирилл С .; Кремерс, Бодо; Завада, Адам М .; Зайлер, Сара; Биндер, Надин; Эге, Филипп; Гросе-Дункер, Гуннар; Хейзель, Изабель; Хорноф, Флориан; Джекен, Яна; Реблинг, Нико М .; Ульрих, Кристоф; Шеллер, Бруно; Бём, Михаэль; Флисер, Данило; Гейне, Гуннар Х. (октябрь 2012 г.). «Моноциты CD14 ++ CD16 + независимо предсказывают сердечно-сосудистые события». Журнал Американского колледжа кардиологии. 60 (16): 1512–1520. Дои:10.1016 / j.jacc.2012.07.019. PMID  22999728.
  25. ^ Vuckovic, S .; Fearnley, D. B .; Gunningham, S .; Спиринг, Р. Л .; Patton, W. N .; Харт, Д. Н. Дж. (Июнь 1999 г.). «Дендритные клетки при хроническом миеломоноцитарном лейкозе: дендритные клетки в CMML». Британский журнал гематологии. 105 (4): 974–985. Дои:10.1046 / j.1365-2141.1999.01431.x. PMID  10554809. S2CID  22571555.
  26. ^ Селимоглу-Буэт, Доротея; Вагнер-Баллон, Орианна; Саада, Вероник; Барде, Валери; Ициксон, Рафаэль; Бенчейх, Лаура; Морабито, Марго; Встретил, Элизабет; Дебор, Камилла; Бенаюн, Эммануэль; Нлога, Энн-Мари; Фено, Пьер; Браун, Торстен; Виллекенс, Кристоф; Кенель, Бруно; Адес, Лионель; Фонтене, Микаэла; Рамо, Филипп; Дроин, Натали; Косельны, Серж; Солари, Эрик (4 июня 2015 г.). «Характерное перераспределение субпопуляций моноцитов как диагностический признак хронического миеломоноцитарного лейкоза». Кровь. 125 (23): 3618–3626. Дои:10.1182 / кровь-2015-01-620781. ЧВК  4497970. PMID  25852055.
  27. ^ Тарфи, Сихем; Бадауи, Бушра; Фрейне, Николас; Морабито, Марго; Лафосс, Джеффи; Тома, Андреа; Этьен, Габриэль; Миколь, Жан-Батист; Слома, Иван; Фено, Пьер; Солэри, Эрик; Селимоглу-Буэт, Доротея; Вагнер-Баллон, Орианна (апрель 2020 г.). «Исчезновение slan-положительных неклассических моноцитов для диагностики хронического миеломоноцитарного лейкоза с ассоциированным воспалительным состоянием». Haematologica. 105 (4): e147 – e152. Дои:10.3324 / haematol.2019.219782. PMID  31413091. S2CID  199663779.
  28. ^ Фингерле-Роусон, G; Angstwurm, M; Andreesen, R; Ziegler-Heitbrock, HW (июнь 1998 г.). «Избирательное истощение моноцитов CD14 + CD16 + глюкокортикоидной терапией: истощение моноцитов CD14 + CD16 + глюкокортикоидами». Клиническая и экспериментальная иммунология. 112 (3): 501–506. Дои:10.1046 / j.1365-2249.1998.00617.x. ЧВК  1904988. PMID  9649222.

внешняя ссылка