Адипоцит - Adipocyte

Адипоцит
Blausen 0012 AdiposeTissue.png
Иллюстрация с изображением белых жировых клеток.
Подробности
Идентификаторы
латинскийадипоцит
MeSHD017667
THH2.00.03.0.01005
FMA63880
Анатомические термины микроанатомии

Адипоциты, также известный как липоциты и жировые клетки, являются клетки которые в первую очередь составляют жировая ткань, специализирующаяся на хранении энергии в виде толстый.[1] Адипоциты происходят из мезенхимальные стволовые клетки которые дают рост адипоцитов через адипогенез. В культура клеток адипоциты могут также образовывать остеобласты, миоциты и другие типы клеток.

Есть два типа жировой ткани: белая жировая ткань (WAT) и коричневая жировая ткань (BAT), которые также известны как белый и коричневый жир, соответственно, и содержат два типа жировых клеток.

Структура

Белые жировые клетки

Коричневая жировая клетка.
Желтая жировая ткань в парафине.

Белые жировые клетки содержат одну большую липид капля окружена слоемцитоплазма, и известны как односторонние. В ядро сплющивается и выдвигается к периферии. Типичная жировая клетка имеет диаметр 0,1 мм, причем некоторые из них в два раза больше, а другие - вдвое меньше. Сохраненный жир находится в полужидком состоянии и состоит в основном из триглицериды, и холестериловый эфир. Белые жировые клетки выделяют много белков, действующих как адипокины Такие как сопротивляться, адипонектин, лептин и апелин. У среднего взрослого человека 30 миллиардов жировых клеток при весе 30 фунтов или 13,5 кг. Если во взрослом возрасте набирается лишний вес, жировые клетки увеличиваются в размере примерно в четыре раза, прежде чем делиться и увеличивать абсолютное количество имеющихся жировых клеток.[2]

Клетки коричневого жира

Клетки коричневого жира многогранник в форме. В отличие от белый жир клетки, эти клетки имеют значительную цитоплазму, с несколькими липид капельки разбросаны повсюду и известны как многоклеточные клетки. Ядро круглое и, хотя и расположено эксцентрично, но не на периферии клетки. Коричневый цвет получается из-за большого количества митохондрии. Коричневый жир, также известный как «детский жир», используется для выработки тепла.

Жировые клетки костного мозга

Адипоциты костного мозга одноглазны, как белые жировые клетки, однако как коричневые, так и белые жировые клетки происходят из мезенхимальные стволовые клетки. В жировая ткань костного мозга Депо плохо изучено с точки зрения его физиологической функции и важности для здоровья костей. Жировая ткань костного мозга расширяется в условиях низкой плотности костей, но дополнительно увеличивается в условиях ожирения.[3] Реакция жировой ткани костного мозга на упражнения примерно равна WAT.[3][4][5][6] Физические упражнения уменьшают как размер адипоцитов, так и объем жировой ткани костного мозга, что определяется количественно: МРТ или же μCT изображение кости, окрашенной липидным связующим осмий.

Разработка

Преадипоциты недифференцированы фибробласты которые можно стимулировать с образованием адипоцитов. Исследования пролили свет на потенциальные молекулярные механизмы в определении судьбы преадипоцитов, хотя точное происхождение адипоцитов все еще неясно.[7][8] На изменение распределения жира в организме в результате нормального роста влияет нутритивный и гормональный статус, зависящий от внутренних различий в клетках, обнаруженных в каждом депо жира.[9]

Мезенхимальные стволовые клетки может дифференцироваться в адипоциты, соединительная ткань, мышцы или кость.[1]

Предшественник взрослой клетки называется липобласт, и опухоль этого типа клеток известна как липобластома.[10]

Функция

Оборот клеток

Было показано, что количество жировых клеток у некоторых мышей падает из-за голодания, а при воздействии холода наблюдаются другие свойства.[11]

Если адипоциты в организме достигают своего максимального запаса жира, они могут реплицироваться, чтобы обеспечить дополнительное хранение жира.

Взрослые крысы различных линий страдали ожирением, если в течение нескольких месяцев их кормили очень вкусной пищей. Анализ морфологии их жировой ткани показал увеличение как размера, так и количества адипоцитов в большинстве депо. Реинтродукция обыкновенного чау-диета[12] у таких животных наступил период потери веса, в течение которого только средний размер адипоцитов вернулся к норме. Число адипоцитов оставалось на повышенном уровне, достигнутом в период набора веса.[13]

Согласно некоторым отчетам и учебникам, количество адипоцитов может увеличиваться в детстве и подростковом возрасте, хотя у взрослых это количество обычно постоянно. У людей, страдающих ожирением во взрослом возрасте, а не в подростковом возрасте, не больше адипоцитов, чем было раньше.[14]

Люди, которые с детства были толстыми, обычно имеют повышенное количество жировых клеток. Люди, которые становятся толстыми во взрослом возрасте, могут иметь не больше жировых клеток, чем их худые сверстники, но их жировые клетки больше. В общем, людям с избытком жировых клеток труднее сбросить вес и сохранить его, чем людям с ожирением, у которых просто увеличились жировые клетки.[2]

Жировые клетки тела имеют региональную реакцию на перекорм, которая была изучена у взрослых субъектов. В верхней части тела увеличение размера адипоцитов коррелировало с увеличением жира в верхней части тела; однако количество жировых клеток существенно не изменилось. В отличие от реакции жировых клеток верхней части тела, количество адипоцитов нижней части тела значительно увеличилось в ходе эксперимента. Примечательно, что размер адипоцитов нижней части тела не изменился.[15]

Приблизительно 10% жировых клеток обновляются ежегодно во всех взрослых возрастах и ​​при любом уровне индекса массы тела без значительного увеличения общего количества адипоцитов во взрослом возрасте.[14]

Приспособление

Ожирение характеризуется увеличением жировой массы за счет увеличения размера адипоцитов (гипертрофия ) и, в меньшей степени, пролиферации клеток (гиперплазия ).[16] В жировых клетках людей с ожирением наблюдается повышенная выработка модуляторов метаболизма, таких как глицерин, гормоны, хемокины, стимулирующие макрофаги, и провоспалительные цитокины, что приводит к развитию резистентность к инсулину.[17]

Производство жира в адипоцитах сильно стимулируется инсулином. Контролируя активность пируватдегидрогеназа и ацетил-КоА карбоксилаза ферменты, инсулин способствует ненасыщенным синтез жирных кислот. Он также способствует усвоению глюкозы и вызывает SREBF1, который активирует транскрипцию генов, стимулирующих липогенез.[18]

SREBF1 (фактор транскрипции, связывающий регуляторный элемент стерола 1) представляет собой фактор транскрипции, синтезируемый как неактивный белок-предшественник, вставленный в мембрану эндоплазматического ретикулума (ER) двумя спиралями, пронизывающими мембрану. Также в мембране ER закреплен SCAP (Белок, активирующий расщепление SREBF), который связывает SREBF1. Комплекс SREBF1-SCAP удерживается в мембране ER за счет INSIG1 (белок гена 1, индуцированный инсулином). Когда уровни стерола истощены, INSIG1 высвобождает SCAP, и комплекс SREBF1-SCAP может быть рассортирован в покрытые COPII транспортные везикулы, которые экспортируются в Golgi. В Golgi SREBF1 расщепляется и высвобождается как транскрипционно активный зрелый белок. Затем он может свободно перемещаться в ядро ​​и активировать экспрессию своих генов-мишеней.

Протеолитическая активация биосинтеза липидов, контролируемого SREBF.

[19]

Клинические исследования неоднократно показывали, что даже несмотря на то, что резистентность к инсулину обычно связана с ожирением, мембранные фосфолипиды адипоцитов пациентов с ожирением, как правило, все еще демонстрируют повышенную степень ненасыщенности жирных кислот.[20] Это, по-видимому, указывает на адаптивный механизм, который позволяет адипоциту сохранять свою функциональность, несмотря на повышенные требования к хранению, связанные с ожирением и инсулинорезистентностью.

Исследование, проведенное в 2013 г.[20] обнаружили, что, хотя экспрессия мРНК INSIG1 и SREBF1 была снижена в жировой ткани мышей и людей с ожирением, количество активного SREBF1 было увеличено по сравнению с нормальными мышами и пациентами без ожирения. Это подавление экспрессии INSIG1 в сочетании с увеличением зрелого SREBF1 также коррелировало с поддержанием экспрессии гена-мишени SREBF1. Следовательно, похоже, что, подавляя INSIG1, происходит сброс цикла INSIG1 / SREBF1, что позволяет поддерживать активные уровни SREBF1. Это, по-видимому, помогает компенсировать антилипогенные эффекты инсулинорезистентности и, таким образом, сохранять способность адипоцитов накапливать жир и доступность соответствующих уровней ненасыщенности жирных кислот перед лицом пищевой нагрузки, связанной с ожирением.

Эндокринная роль

Адипоциты могут синтезировать эстрогены из андрогены,[21] потенциально быть причиной того, почему недостаточный вес или же лишний вес являются факторами риска для бесплодие.[22] Кроме того, адипоциты отвечают за выработку гормона. лептин. Лептин играет важную роль в регуляции аппетита и действует как фактор сытости.[23]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Бирбрайр А., Чжан Т., Ван З.М., Месси М.Л., Эниколопов Г.Н., Минц А., Дельбоно О. (август 2013 г.). «Роль перицитов в регенерации скелетных мышц и накоплении жира». Стволовые клетки и развитие. 22 (16): 2298–314. Дои:10.1089 / scd.2012.0647. ЧВК  3730538. PMID  23517218.
  2. ^ а б Роберт П. (2001). Жир: борьба с эпидемией ожирения. Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. стр.68. ISBN  978-0-19-511853-7.
  3. ^ а б Стайнер М., Пагнотти ГМ, МакГрат К., Ву Х, Сен Б., Узер Дж., Се З, Зонг Х, Стайнер М.А., Рубин СТ, Рубин Дж. (Август 2019 г.). «Упражнения уменьшают жировую ткань костного мозга за счет ß-окисления у бегающих мышей с ожирением». Журнал исследований костей и минералов. 34 (18): 1692–1702. Дои:10.1002 / jbmr.3159. ЧВК  5550355. PMID  28436105.
  4. ^ Пагнотти GM, Стайнер М (2016). «Регуляция физических нагрузок жировой ткани костного мозга». Границы эндокринологии. 7: 94. Дои:10.3389 / fendo.2016.00094. ЧВК  4943947. PMID  27471493.
  5. ^ Стайнер М., Пагнотти Г.М., Галиор К., Ву Х, Томпсон В.Р., Узер Дж., Сен Б., Се З., Хоровиц М.С., Стайнер М.А., Рубин С., Рубин Дж. (Август 2015 г.). «Регулировка физической нагрузки костного мозга при лечении агонистами PPARγ у самок мышей C57BL / 6». Эндокринология. 156 (8): 2753–61. Дои:10.1210 / en.2015-1213. ЧВК  4511140. PMID  26052898.
  6. ^ Стайнер М., Томпсон В. Р., Галиор К., Узер Г., Ву Х, Кадари С., Кейс N, Се З, Сен Б., Ромейн А., Пагнотти Г. М., Рубин К. Т., Стайнер М. А., Горовиц М. С., Рубин Дж. (Июль 2014 г.). «Накопление жира в костном мозге, ускоренное диетой с высоким содержанием жиров, подавляется упражнениями». Кость. 64: 39–46. Дои:10.1016 / j.bone.2014.03.044. ЧВК  4041821. PMID  24709686.
  7. ^ Coskun H, Summerfield TL, Kniss DA, Friedman A (2010). «Математическое моделирование определения судьбы преадипоцитов». Журнал теоретической биологии. 265 (1): 87–94. Дои:10.1016 / j.jtbi.2010.03.047. PMID  20385145. Сложить резюме – ScienceDaily.
  8. ^ Coskun H, Summerfield TL, Kniss DA, Friedman A (июль 2010 г.). «Математическое моделирование определения судьбы преадипоцитов». Журнал теоретической биологии. 265 (1): 87–94. Дои:10.1016 / j.jtbi.2010.03.047. PMID  20385145.
  9. ^ Fried SK, Lee MJ, Karastergiou K (июль 2015 г.). «Формирование распределения жира: новый взгляд на молекулярные детерминанты депо и половой зависимости биологии жировой ткани». Ожирение (Рассмотрение). 23 (7): 1345–52. Дои:10.1002 / oby.21133. ЧВК  4687449. PMID  26054752.
  10. ^ Hong R, Choi DY, Do NY, Lim SC (июль 2008 г.). «Тонкоигольная аспирационная цитология липобластомы: клинический случай». Диагностическая цитопатология. 36 (7): 508–11. Дои:10.1002 / dc.20826. PMID  18528880. S2CID  22668394.
  11. ^ Ding H, Zheng S, Garcia-Ruiz D, Hou D, Wei Z, Liao Z и др. (Май 2016). «Голодание вызывает переключение подкожного жира на висцеральный, опосредованное микроРНК-149-3p, и подавление PRDM16». Nature Communications. 7: 11533. Bibcode:2016НатКо ... 711533D. Дои:10.1038 / ncomms11533. ЧВК  4895052. PMID  27240637.
  12. ^ Warden CH, Fisler JS (апрель 2008 г.). «Сравнение диет, используемых на животных моделях кормления с высоким содержанием жиров». Клеточный метаболизм. 7 (4): 277. Дои:10.1016 / j.cmet.2008.03.014. ЧВК  2394560. PMID  18396128. Обычная пища состоит из сельскохозяйственных побочных продуктов, таких как молотая пшеница, кукуруза или овес, люцерна и соевые бобы, источника белка, такого как рыба, и растительного масла, а также содержит минералы и витамины. Таким образом, чау - это диета с высоким содержанием клетчатки, сложных углеводов и жиров из различных растительных источников. Чау недорог в производстве и нравится грызунам.
  13. ^ Фауст И.М., Джонсон PR, Стерн Дж. С., Хирш Дж. (Сентябрь 1978 г.). «Вызванное диетой увеличение числа адипоцитов у взрослых крыс: новая модель ожирения». Американский журнал физиологии. 235 (3): E279–86. Дои:10.1152 / ajpendo.1978.235.3.E279. PMID  696822.
  14. ^ а б Сполдинг К.Л., Арнер Э., Вестермарк П.О., Бернард С., Буххольц Б.А., Бергманн О., Бломквист Л., Хоффстедт Дж., Нэслунд Э., Бриттон Т., Конча Х., Хассан М., Риден М., Фризен Дж., Арнер П. (июнь 2008 г.) «Динамика обмена жировых клеток у человека». Природа. 453 (7196): 783–7. Bibcode:2008Натура.453..783S. Дои:10.1038 / природа06902. PMID  18454136. S2CID  4431237.
  15. ^ Чукалова Ю.Д., Вотруба С.Б., Чконя Т., Гиоргадзе Н., Киркланд Ю.Л., Дженсен М.Д. (октябрь 2010 г.). «Региональные различия в клеточных механизмах прироста жировой ткани при перекармливании». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 107 (42): 18226–31. Дои:10.1073 / pnas.1005259107. ЧВК  2964201. PMID  20921416.
  16. ^ Blüher M (июнь 2009 г.). «Дисфункция жировой ткани при ожирении». Экспериментальная и клиническая эндокринология и диабет. 117 (6): 241–50. Дои:10.1055 / с-0029-1192044. PMID  19358089.
  17. ^ Кан С.Е., Халл Р.Л., Утцшнайдер К.М. (декабрь 2006 г.). «Механизмы, связывающие ожирение с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа». Природа. 444 (7121): 840–6. Bibcode:2006Натура.444..840K. Дои:10.1038 / природа05482. PMID  17167471. S2CID  120626.
  18. ^ Кан ББ, Флиер Дж.С. (август 2000 г.). «Ожирение и инсулинорезистентность». Журнал клинических исследований. 106 (4): 473–81. Дои:10.1172 / JCI10842. ЧВК  380258. PMID  10953022.
  19. ^ Rawson RB (август 2003 г.). «Путь SREBP - идеи Insigs и насекомых». Обзоры природы Молекулярная клеточная биология. 4 (8): 631–40. Дои:10.1038 / nrm1174. PMID  12923525. S2CID  20818196.
  20. ^ а б Carobbio S, Hagen RM, Lelliott CJ, Slawik M, Medina-Gomez G, Tan CY и др. (Ноябрь 2013). «Адаптивные изменения уставки Insig1 / SREBP1 / SCD1 помогают жировой ткани справляться с повышенными требованиями к хранению при ожирении». Сахарный диабет. 62 (11): 3697–708. Дои:10.2337 / db12-1748. ЧВК  3806615. PMID  23919961.
  21. ^ Нельсон Л.Р., Булун С.Е. (сентябрь 2001 г.). «Производство и действие эстрогенов». Журнал Американской академии дерматологии. 45 (3 Прил.): S116–24. Дои:10.1067 / mjd.2001.117432. PMID  11511861.
  22. ^ «ФАКТ О РОДНОСТИ: Женский риск». Американское общество репродуктивной медицины (ASRM). Архивировано из оригинал 22 сентября 2007 г.
  23. ^ Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML (январь 2007 г.). «Роль лептина и грелина в регуляции приема пищи и массы тела у людей: обзор». Обзоры ожирения. 8 (1): 21–34. Дои:10.1111 / j.1467-789X.2006.00270.x. PMID  17212793. S2CID  24266123.

внешняя ссылка