Бета-блокатор - Beta blocker

Бета-блокаторы
Класс препарата
Пропранолол
Формула скелета из пропранолол, первый клинически успешный бета-блокатор
Идентификаторы класса
Синонимыбета-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы, бета-адреноблокаторы, бета-антагонисты, бета-адренорецепторы, антагонисты бета-адренорецепторов, антагонисты бета-адренорецепторов, BB
ИспользоватьГипертония, аритмия, так далее.
Код УВДC07
Биологическая мишеньбета-рецепторы
Клинические данные
Drugs.comКлассы наркотиков
Потребительские отчетыЛучшая покупка лекарств
WebMDMedicineNet  RxList
внешняя ссылка
MeSHD000319
В Викиданных

Бета-блокаторы (бета-блокаторы, β-адреноблокаторыи т. д.) представляют собой класс лекарств, которые преимущественно используются для лечения аномальные сердечные ритмы, и для защиты сердца от второго сердечного приступа (инфаркт миокарда ) после первого сердечного приступа (вторичная профилактика ).[1] Они также широко используются для лечения высокого кровяного давления (гипертония ), хотя они больше не являются первым выбором для начального лечения большинства пациентов.[2]

Бета-блокаторы конкурентные антагонисты которые блокируют рецепторы для эндогенный катехоламины адреналин (адреналин) и норэпинефрин (норадреналин) на адренергические бета-рецепторы, из Симпатическая нервная система, который является посредником борьба или бегство.[3][4] Некоторые блокируют активацию всех типов β-адренорецепторы и другие являются селективными для одного из трех известных типов бета-рецепторов, обозначенных β1, β2 и β3 рецепторы.[5] β1-адренорецепторы расположены преимущественно в сердце и почках.[4] β2-адренорецепторы расположены в основном в легких, желудочно-кишечном тракте, печени, матке, гладких мышцах сосудов и скелетных мышцах.[4] β3-адренорецепторы находятся в жировых клетках.[6]

Бета-рецепторы находятся на клетках сердце мышцы, гладкие мышцы, дыхательные пути, артерии, почки, и другие ткани, входящие в состав Симпатическая нервная система и приводят к стрессовым реакциям, особенно когда они стимулируются адреналин (адреналин). Бета-блокаторы препятствуют связыванию с рецептором адреналина и других гормонов стресса и ослабляют действие гормонов стресса.

В 1964 г. Джеймс Блэк[7] синтезировали первые клинически значимые бета-адреноблокаторы -пропранолол и пронеталол; это произвело революцию в медицинском управлении стенокардия[8] и многие считают его одним из важнейших вкладов в клиническую медицину и фармакология ХХ века.[9]

Для лечения первичной гипертензии, метаанализ исследований, которые в основном использовали атенолол показали, что, хотя бета-блокаторы более эффективны, чем плацебо в предотвращении Инсульт и общие сердечно-сосудистые события, они не так эффективны, как мочегонные средства, лекарства, подавляющие ренин-ангиотензиновая система (например., Ингибиторы АПФ ), или же блокаторы кальциевых каналов.[10][11][12][13]

Медицинское использование

Существуют большие различия в фармакологии агентов внутри класса, поэтому не все бета-блокаторы используются для всех показаний, перечисленных ниже.

Показания к применению бета-адреноблокаторов включают:

Бета-блокаторы также использовались для:

Хроническая сердечная недостаточность

Хотя бета-адреноблокаторы когда-то были противопоказаны хроническая сердечная недостаточность Поскольку они могут ухудшить состояние из-за их эффекта снижения сократимости сердца, исследования в конце 1990-х годов показали их эффективность в снижении заболеваемости и смертности.[32][33][34]Бисопролол, карведилол, и с замедленным высвобождением метопролол специально указаны в качестве дополнения к стандартным Ингибитор АПФ и мочегонное средство терапия при застойной сердечной недостаточности, хотя обычно в дозах намного ниже, чем те, которые указаны при других состояниях. Бета-адреноблокаторы показаны только в случаях компенсированной стабильной застойной сердечной недостаточности; В случаях острой декомпенсированной сердечной недостаточности бета-адреноблокаторы вызывают дальнейшее снижение фракции выброса, ухудшая текущие симптомы пациента.

Бета-блокаторы известны прежде всего своим снижающим действием на частоту сердечных сокращений, хотя это не единственный важный механизм действия при застойной сердечной недостаточности.[нужна цитата ] Бета-адреноблокаторы, помимо их симпатолитической активности β1 в сердце, влияют на ренин-ангиотензиновая система почек. Бета-блокаторы вызывают снижение ренин секреция, которая, в свою очередь, снижает потребность сердца в кислороде за счет уменьшения внеклеточного объема и увеличения способности крови переносить кислород. Сердечная недостаточность обычно связана с повышенной активностью катехоламинов в сердце, что отвечает за ряд вредных эффектов, включая повышенную потребность в кислороде, распространение медиаторов воспаления и аномальное ремоделирование сердечной ткани, все из которых снижают эффективность сердечного сокращения и способствуют низкая фракция выброса.[35] Бета-блокаторы противодействуют этой неадекватно высокой симпатической активности, что в конечном итоге приводит к улучшенной фракции выброса, несмотря на первоначальное снижение фракции выброса.

Испытания показали, что бета-блокаторы снижают абсолютный риск смерти на 4,5% за 13-месячный период. Помимо снижения риска смертности, в ходе испытаний было сокращено количество посещений больниц и госпитализаций.[36]

Терапевтическое введение бета-блокаторов при застойной сердечной недостаточности следует начинать с очень низких доз (1/8 целевой) с постепенным увеличением дозы. Сердце пациента должно приспособиться к уменьшению стимуляции катехоламинами и найти новое равновесие при более низком адренергическом влечении.[21]

Беспокойство

Официально бета-блокаторы не одобрены для анксиолитик использование в США Управление по контролю за продуктами и лекарствами.[37] Однако многие контролируемые испытания за последние 25 лет показывают, что бета-блокаторы эффективны при тревожные расстройства, хотя механизм действия неизвестен.[38] Физиологические симптомы бой или полет реакция (учащенное сердцебиение, холодные / липкие руки, учащенное дыхание, потливость и т. д.) значительно снижается, что позволяет тревожным людям сосредоточиться на выполняемой задаче.

Музыканты, ораторы, актеры и профессионалы танцоры известно, что использовали бета-блокаторы, чтобы избежать беспокойство по поводу производительности, боязнь сцены, и тремор во время обоих прослушивания и публичные выступления. Применение страха перед сценой впервые было обнаружено в Ланцет в 1976 г., а к 1987 г. опрос, проведенный Международная конференция музыкантов симфонического оркестра, представляющая 51 крупнейший оркестр США, выяснила, что 27% музыкантов использовали бета-блокаторы, а 70% получили их от друзей, а не от врачей.[39] Бета-блокаторы недороги, считаются относительно безопасными и, с одной стороны, похоже, улучшают выступления музыкантов на техническом уровне, в то время как некоторые, такие как Барри Грин, автор «Внутренней игры музыки» и Дон Грин, бывший олимпийский тренер по прыжкам в воду, который учит студентов Джульярда естественным образом преодолевать страх сцены, говорит, что выступления могут быть восприняты как «бездушные и недостоверные».[39]

Операция на сердце

Использование бета-блокаторов во время кардиохирургических операций снижает риск сердечные аритмии.[31] Однако их начало во время других типов хирургических вмешательств может ухудшить результаты.

Повышение производительности использования

Поскольку они способствуют снижению частоты сердечных сокращений и уменьшают тремор, бета-блокаторы используются в профессиональном спорте, где требуется высокая точность, в том числе стрельба из лука, стрельба, гольф[40] и снукер.[40] Бета-блокаторы запрещены Международный олимпийский комитет.[41] в Летние Олимпийские игры 2008 года, 50-метровый пистолет серебряный призер и 10-метровый пневматический пистолет бронзовый призер Ким Чен Су положительный результат теста на пропранолол и был лишен медалей.[42]

По тем же причинам хирурги также использовали бета-блокаторы.[43]

Побочные эффекты

Побочные реакции на лекарства связанные с использованием бета-адреноблокаторов включают: тошнота, понос, бронхоспазм, одышка, холодные конечности, обострение Синдром Рейно, брадикардия, гипотония, сердечная недостаточность, блокада сердца, усталость, головокружение, алопеция (выпадение волос), нарушение зрения, галлюцинации, бессонница, кошмары, сексуальная дисфункция, Эректильная дисфункция и / или изменение глюкоза и липид метаболизм. Смешанный α1/ β-антагонистическая терапия также часто связана с ортостатическая гипотензия. Карведилол терапия обычно связана с отек.[44] Благодаря высокому проникновению через гематоэнцефалический барьер, липофильные бета-блокаторы, такие как пропранолол и метопролол, с большей вероятностью, чем другие менее липофильные бета-адреноблокаторы, вызывают нарушения сна, такие как бессонница, яркие сны и кошмары.[45]

Побочные эффекты, связанные с β2-адренорецепторы антагонистической активности (бронхоспазм, периферическое сужение сосудов, изменение глюкозы и липидного обмена) реже встречаются у β1-селективные (часто называемые «кардиоселективными») агенты, но селективность рецепторов уменьшается при более высоких дозах. Бета-блокада, особенно рецептора бета-1 в плотное пятно, ингибирует высвобождение ренина, тем самым уменьшая высвобождение альдостерон. Это вызывает гипонатриемия и гиперкалиемия.

Гипогликемия может возникнуть при бета-блокаде, потому что β2-адренорецепторы обычно стимулируют гликоген распад (гликогенолиз) в печени и высвобождение поджелудочной железы гормон глюкагон, которые вместе повышают уровень глюкозы в плазме. Следовательно, блокирование β2-адренорецепторов снижает уровень глюкозы в плазме. β1-блокаторы имеют меньше метаболических побочных эффектов у пациентов с диабетом; однако учащенное сердцебиение, которое служит предупреждением об инсулино-индуцированном низком уровне сахара в крови, может быть замаскировано, что приведет к неосведомленность о гипогликемии. Это называется незнание гипогликемии, вызванной бета-блокаторами. Поэтому бета-адреноблокаторы следует с осторожностью применять у диабетиков.[46]

Исследование 2007 года показало, что диуретики и бета-адреноблокаторы, используемые при гипертонии, увеличивают риск развития у пациента. сахарный диабет, в то время как Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (блокаторы рецепторов ангиотензина) фактически снижают риск диабета.[47] Клинические руководства в Великобритании, но не в Соединенных Штатах, призывают избегать диуретиков и бета-адреноблокаторов в качестве лечения первой линии гипертонии из-за риска диабета.[48]

Бета-адреноблокаторы не должны использоваться при лечении передозировки селективными агонистами альфа-адренорецепторов. Усиливается блокада только бета-рецепторов. артериальное давление, уменьшает коронарный кровоток, слева желудочковая функция, и сердечный выброс и перфузия тканей за счет отсутствия сопротивления стимуляции альфа-адренергической системы.[требуется медицинская цитата ] Бета-адреноблокаторы с липофильными свойствами и проникновением в ЦНС, такие как метопролол и лабеталол может быть полезным для лечения отравления ЦНС и сердечно-сосудистой системы от передозировки метамфетамина.[49] Смешанный альфа- и бета-блокатор лабеталол особенно полезен для лечения сопутствующей тахикардии и гипертонии, вызванной метамфетамином.[50] Не сообщалось о феномене «беспрепятственной альфа-стимуляции» при использовании бета-блокаторов для лечения отравления метамфетамином.[50] Другое подходящее антигипертензивный препараты для применения во время гипертонического криза в результате передозировки стимуляторами: вазодилататоры такие как нитроглицерин, мочегонные средства такие как фуросемид, и альфа-блокаторы такие как фентоламин.[51]

Противопоказания

Противопоказания для бета-адреноблокаторов включают:

Астма

В рекомендациях по астме Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) 2007 г. не рекомендуется использовать неселективные бета-адреноблокаторы у астматиков, но разрешается использование кардиоселективных бета-блокаторов.[53]:182

Кардиоселективный бета-адреноблокатор (бета-блокаторы), если он действительно необходим, может быть назначен в минимально возможной дозе людям с легкими или умеренными респираторными симптомами.[54][55] β2-агонисты может несколько смягчить вызванное β-блокатором бронхоспазм где он проявляет большую эффективность при реверсировании селективный бронхоспазм, вызванный β-блокаторами, чем неизбирательный Обострение астмы и / или ХОБЛ, вызванное β-блокаторами.[54]

Сахарный диабет

Адреналин сигнализирует о предстоящем гипогликемия.[56]

Подавление бета-адреноблокаторами действия адреналина может несколько усугубить гипогликемию, вмешиваясь в гликогенез и маскируют признаки гипогликемии, такие как тахикардия, сердцебиение, потоотделение, и толчки. Больному сахарным диабетом, принимающим бета-адреноблокаторы, необходим тщательный контроль уровня глюкозы в крови.

Гипертиреоз

Резкая абстиненция может привести к тиреоидной буре.[52]

Брадикардия или AV-блокада

Если отсутствует кардиостимулятор, бета-блокаторы могут серьезно подавить проводимость в AV-узле, что приведет к снижению частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Использование бета-блокаторов у пациентов с тахикардией и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта может привести к тяжелой брадикардии, требующей лечения с помощью кардиостимулятора.

Токсичность

Глюкагон, используется при лечении передозировки,[57][58] увеличивает силу сердечных сокращений, увеличивает внутриклеточную лагерь, и снижает почечную сосудистое сопротивление. Следовательно, он полезен пациентам с кардиотоксичностью бета-блокаторов.[59][60] Кардиостимуляция обычно назначается пациентам, не отвечающим на фармакологическую терапию.

Люди, испытывающие бронхоспазм из-за β2 Блокирующие рецепторы эффекты неселективных бета-блокаторов можно лечить с помощью холинолитик наркотики, такие как ипратропий, которые безопаснее, чем бета-агонисты у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Другими антидотами при отравлении бета-блокаторами являются: сальбутамол и изопреналин.

антагонизм β-рецепторов

Стимуляция β1 рецепторов адреналина и норэпинефрина вызывает положительный хронотропный и инотропный действует на сердце и увеличивает скорость сердечной проводимости и автоматизм.[61] Стимуляция β1 рецепторы на почках причины ренин релиз.[62] Стимуляция β2 рецепторы вызывает гладкая мышца расслабление[63] вызывает тремор в скелетная мышца,[64] и увеличивает гликогенолиз в печень и скелетная мышца.[65] Стимуляция β3 рецепторы вызывает липолиз.[66]

Бета-блокаторы подавляют эти нормальные опосредованные адреналином и норэпинефрином симпатичный действия,[3] но оказывают минимальное воздействие на отдыхающих.[нужна цитата ]То есть они уменьшают влияние возбуждения или физических нагрузок на частоту сердечных сокращений и силу сокращения,[67] а также тремор,[68] и распад гликогена. Бета-адреноблокаторы могут оказывать сужающее действие на бронхи легких, что может ухудшить или вызвать симптомы астмы.[69]

Поскольку β2 адренорецепторы могут вызывать расширение гладких мышц сосудов, бета-адреноблокаторы могут вызывать сужение сосудов. Однако этот эффект обычно невелик, поскольку активность β2 рецепторов затмевается более доминирующим сосудосуживающим α1 рецепторы. Безусловно, наибольший эффект бета-блокаторов остается в сердце. Новые бета-адреноблокаторы третьего поколения могут вызывать расширение сосудов за счет блокады альфа-адренорецепторов.[70]

Соответственно, ожидается, что неселективные бета-блокаторы обладают гипотензивным действием.[71] Первичный антигипертензивный механизм бета-адреноблокаторов неясен, но может включать снижение сердечного выброса (из-за отрицательных хронотропных и инотропных эффектов).[72] Это также может быть связано с уменьшением высвобождения ренина из почек и Центральная нервная система эффект для снижения симпатической активности (для тех бета-блокаторов, которые пересекают гематоэнцефалический барьер, например пропранолол).

Антиангинальные эффекты возникают в результате отрицательных хронотропных и инотропных эффектов, которые снижают нагрузку на сердце и потребность в кислороде. Отрицательный хронотропный Свойства бета-блокаторов позволяют сохранять жизненно важное свойство контроля сердечного ритма. Бета-блокаторы легко титруются до оптимального контроля скорости при многих патологических состояниях.

Антиаритмические эффекты бета-блокаторов возникают в результате блокады симпатической нервной системы, что приводит к депрессии синусовый узел функция и атриовентрикулярный узел проводимость и длительный предсердный рефрактерные периоды. Соталол, в частности, обладает дополнительными антиаритмическими свойствами и продлевает потенциал действия продолжительность через калиевый канал блокада.

Блокада симпатической нервной системы при высвобождении ренина приводит к снижению уровня альдостерона через ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что приводит к снижению артериального давления из-за уменьшения задержки натрия и воды.

Внутренняя симпатомиметическая активность

Также называемый внутренним симпатомиметическим эффектом, этот термин используется, в частности, с бета-блокаторами, которые могут проявлять как агонизм, так и антагонизм в отношении данного бета-рецептора, в зависимости от концентрации агента (бета-блокатор) и концентрации антагонизированного агента (обычно эндогенное соединение, такое как норэпинефрин). Видеть частичный агонист для более общего описания.

Некоторые бета-блокаторы (например, окспренолол, пиндолол, пенбутолол, лабеталол и ацебутолол ) проявляют внутреннюю симпатомиметическую активность (ISA). Эти агенты способны оказывать низкоуровневое агонист активность β-адренергического рецептора, одновременно действуя как рецепторный сайт антагонист. Эти агенты, таким образом, могут быть полезны людям с чрезмерным брадикардия при продолжительной терапии бета-адреноблокаторами.

Агенты с ISA не используются после инфаркта миокарда, поскольку их эффективность не доказана. Они также могут быть менее эффективными, чем другие бета-блокаторы, в лечении стенокардия и тахиаритмия.[44]

α1-рецепторный антагонизм

Некоторые бета-блокаторы (например, лабеталол и карведилол ) проявляют смешанный антагонизм как β-, так и α1-адренорецепторы, что дает дополнительные артериолярный сосудорасширяющее действие.[нужна цитата ]

Примеры

Дихлоризопреналин, первый бета-блокатор

Неселективные агенты

Неселективные бета-адреноблокаторы демонстрируют как β1 и β2 антагонизм.[73]

β1-селективные агенты

β1-селективные бета-адреноблокаторы также известны как кардиоселективные бета-блокаторы.[73]

β2-селективные агенты

β3-селективные агенты

β1 селективный антагонист и β3 агонисты

Сравнительная информация

Фармакологические различия

  • Средства с внутренним симпатомиметическим действием (ISA)
    • Ацебутолол,[82] пиндолол,[82] лабеталол,[82] мепиндолол,[83] окспренолол,[76] целипролол,[77] пенбутолол[73]
  • Агенты, организованные по растворимости липидов (липофильности)[84]
    • Высокая липофильность: пропранолол, лабеталол.
    • Средняя липофильность: метопролол, бисопролол, карведилол, ацебутолол, тимолол, пиндолол.
    • Низкая липофильность (также известные как гидрофильные бета-блокаторы): атенолол, надолол и соталол.
  • Агенты с мембраностабилизирующий эффект[85]
    • Карведилол, пропранолол> окспренолол> лабеталол, метопролол, тимолол

Отличия показаний

Пропранолол является единственным средством, предназначенным для контроля тремора, портальной гипертензии и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, и используется в сочетании с терапией альфа-блокаторами при феохромоцитома.[44]

Прочие эффекты

Бета-блокаторы, из-за их антагонизма к бета-1-адренорецепторам, подавляют как синтез нового мелатонина, так и его секрецию шишковидная железа. Психоневрологические побочные эффекты некоторых бета-блокаторов (например, нарушение сна, бессонница ) может быть связано с этим эффектом.[91]

Некоторые доклинические и клинические исследования показывают, что некоторые бета-блокаторы могут быть полезны для лечения рака.[92][93] Однако другие исследования не показывают корреляции между выживаемостью при раке и использованием бета-блокаторов.[94][95] Кроме того, метаанализ 2017 года не показал какой-либо пользы от использования бета-блокаторов при раке груди.[96]

Бета-блокаторы также использовались для лечения: шизоидное расстройство личности.[97] Однако существует ограниченное количество данных, подтверждающих эффективность дополнительного использования бета-блокаторов в дополнение к антипсихотическим препаратам для лечения шизофрении.[98]

Контрастные вещества не противопоказаны пациентам, получающим бета-адреноблокаторы.[99]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Фримантл Н., Клеланд Дж., Янг П., Мейсон Дж., Харрисон Дж. (Июнь 1999 г.). «Бета-блокада после инфаркта миокарда: систематический обзор и мета-регрессионный анализ». BMJ. 318 (7200): 1730–7. Дои:10.1136 / bmj.318.7200.1730. ЧВК  31101. PMID  10381708.
  2. ^ Джеймс П.А., Опарил С., Картер Б.Л., Кушман В.К., Деннисон-Химмельфарб К., Хэндлер Дж., Лакленд Д.Т., ЛеФевр М.Л., Маккензи Т.Д., Угедегбе О., Смит С.К., Светки Л.П., Талер С.Дж., Таунсенд Р.Р., Райт Д.Т., Нарва А.С., Ортис Э (февраль 2014 г.). «Основанное на фактах руководство 2014 года по лечению высокого кровяного давления у взрослых: отчет членов комиссии, назначенных в Восьмой объединенный национальный комитет (JNC 8)». JAMA. 311 (5): 507–20. Дои:10.1001 / jama.2013.284427. PMID  24352797.
  3. ^ а б Frishman WH, Cheng-Lai A, Nawarskas J (2005). Современные сердечно-сосудистые препараты. Текущая научная группа. п. 152. ISBN  978-1-57340-221-7. Получено 7 сентября, 2010.
  4. ^ а б c Арканджело В.П., Петерсон А.М. (2006). Фармакотерапия для передовой практики: практический подход. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 205. ISBN  978-0-7817-5784-3. Получено 7 сентября, 2010.
  5. ^ Frishman WH, Cheng-Lai A, Nawarskas J (2005). Современные сердечно-сосудистые препараты. Текущая научная группа. п. 153. ISBN  978-1-57340-221-7. Получено 7 сентября, 2010.
  6. ^ Клеман К., Вайсс С., Мэннинг Б.С., Басдевант А., Гай-Гранд Б., Руис Дж., Сильвер К.Д., Шульдинер А.Р., Фрогель П., Стросберг А.Д. (август 1995 г.). «Генетическая изменчивость бета-3-адренорецептора и повышенная способность набирать вес у пациентов с патологическим ожирением». Медицинский журнал Новой Англии. 333 (6): 352–4. Дои:10.1056 / NEJM199508103330605. PMID  7609752.
  7. ^ "Сэр Джеймс Блэк, ОМ". Телеграф. 23 марта 2010 г. В архиве из оригинала 27 марта 2010 г.. Получено 25 марта, 2010.
  8. ^ ван дер Вринг Дж.А., Даниэльс М.С., Холверда, штат Нью-Джерси, Витхаген П.Дж., Шеллинг А., Клеофас Т.Дж., Хендрикс М.Г. (июнь 1999 г.). «Комбинация блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов для пациентов со стенокардией, вызванной физической нагрузкой: двойное слепое сравнение различных классов блокаторов кальциевых каналов в параллельных группах. Нидерландская рабочая группа по сердечно-сосудистым исследованиям (WCN)». Ангиология. 50 (6): 447–54. Дои:10.1177/000331979905000602. PMID  10378820. S2CID  21885509.
  9. ^ Стэплтон MP (1997). «Сэр Джеймс Блэк и пропранолол. Роль фундаментальных наук в истории сердечно-сосудистой фармакологии». Журнал Техасского института сердца. 24 (4): 336–42. ЧВК  325477. PMID  9456487.
  10. ^ Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH (январь 2017 г.). «Бета-адреноблокаторы от гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD002003. Дои:10.1002 / 14651858.CD002003.pub5. ЧВК  5369873. PMID  28107561.
  11. ^ Chen YJ, Li LJ, Tang WL, Song JY, Qiu R, Li Q, Xue H, Wright JM (ноябрь 2018 г.). «Препараты первого ряда, подавляющие ренин-ангиотензиновую систему, по сравнению с другими классами гипотензивных препаратов первого ряда для лечения гипертензии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11: CD008170. Дои:10.1002 / 14651858.CD008170.pub3. ЧВК  6516995. PMID  30480768.
  12. ^ Чен Н, Чжоу М., Ян М., Го Дж, Чжу Ц., Ян Дж, Ван И, Ян Х, Хэ Л. (август 2010 г.). «Блокаторы кальциевых каналов по сравнению с другими классами лекарств от гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD003654. Дои:10.1002 / 14651858.CD003654.pub4. PMID  20687074.
  13. ^ Wiysonge CS, Bradley HA, Volmink J, Mayosi BM, Opie LH (январь 2017 г.). «Бета-адреноблокаторы от гипертонии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD002003. Дои:10.1002 / 14651858.cd002003.pub5. ЧВК  5369873. PMID  28107561.
  14. ^ Клеофас, Тон (1995). Бета-адреноблокаторы при гипертонии и стенокардии: разные соединения, разные стратегии. Kluwer Academic Publishers. ISBN  978-0-7923-3516-0.
  15. ^ Хан, М. Габриэль (2007). Кардиа лекарственная терапия. Humana Press. ISBN  978-1-59745-238-0.
  16. ^ а б c d е Кацунг, Бертрам (2018). Базовая и клиническая фармакология. Макгроу-Хилл. ISBN  9781259641152.
  17. ^ Мейнерц Т., Виллемс С. (декабрь 2008 г.). «[Лечение мерцательной аритмии в повседневной практике]» [Лечение фибрилляции предсердий в повседневной практике]. Der Internist. 49 (12): 1437–42, 1444–5. Дои:10.1007 / s00108-008-2152-6. PMID  19020848.
  18. ^ «Лекарства от аритмии». www.heart.org. Получено 10 августа, 2019.
  19. ^ «Бета-блокаторная терапия». Американский колледж кардиологии. Получено 10 августа, 2019.
  20. ^ «Основные лекарства от тремора». Кливлендская клиника. Получено 10 августа, 2019.
  21. ^ а б Goodman & Gilman's: Фармакологические основы терапии. Макгроу-Хилл. 2018. ISBN  9781259584732.
  22. ^ Шен, Ховард (2008). Иллюстрированные карты памяти по фармакологии: фармнемоника. Миниобзор. п. 15. ISBN  978-1-59541-101-3.
  23. ^ ХОРОШИЙ Руководство по гипертонии В архиве 9 апреля 2017 г. Wayback Machine Последнее обновление 2013
  24. ^ «Профилактическое лечение мигрени у взрослых». www.uptodate.com. Получено 10 августа, 2019.
  25. ^ "Пролапс митрального клапана". Клиника Майо. 6 марта 2018 г.. Получено 9 августа, 2019.
  26. ^ «Острый инфаркт миокарда: роль терапии бета-блокаторами». www.uptodate.com. Получено 10 августа, 2019.
  27. ^ «Лекарства от феохромоцитомы: альфа-блокаторы, антигипертензивные средства, аденомы простаты, альфа-блокаторы, вазодилататоры, бета-блокаторы, неселективные, бета-блокаторы, селективные бета-1, гипотензивные средства, другое, радиофармпрепараты». emedicine.medscape.com. Получено 10 августа, 2019.
  28. ^ а б «Центр вегетативной дисфункции Вандербильта - пропранолол (бета-блокатор) - Vanderbilt Health, Нэшвилл, Теннесси». ww2.mc.vanderbilt.edu. Получено 10 августа, 2019.
  29. ^ «Отравление теофиллином». www.uptodate.com. Получено 10 августа, 2019.
  30. ^ Бури, Соня; Шун-Шин, Мэтью Джеймс; Коул, Грэм Д; Майет, Джамиль; Фрэнсис, Даррел П. (15 марта 2014 г.). «Метаанализ безопасных рандомизированных контролируемых исследований β-блокады для предотвращения периоперационной смерти при внесердечной хирургии». Сердце. 100 (6): 456–464. Дои:10.1136 / heartjnl-2013-304262. ISSN  1355-6037. ЧВК  3932762. PMID  23904357.
  31. ^ а б Blessberger H, Kammler J, Domanovits H, Schlager O, Wildner B, Azar D, Schillinger M, Wiesbauer F, Steinwender C (март 2018 г.). «Периоперационные бета-адреноблокаторы для предотвращения хирургической смертности и заболеваемости». Кокрановская база данных систематических обзоров. 9 (9): CD004476. Дои:10.1002 / 14651858.CD004476.pub3. ЧВК  6494407. PMID  29533470.
  32. ^ Hjalmarson A, Goldstein S, Fagerberg B, Wedel H, Waagstein F, Kjekshus J, Wikstrand J, El Allaf D, Vítovec J, Aldershvile J, Halinen M, Dietz R, Neuhaus KL, Jánosi A, Thorgeirsson G, Dunseladman PH, Gullestadman PH, Gullestadman PH Л., Куч Дж., Герлитц Дж., Рикенбахер П., Болл С., Готлиб С., Деедвания П. (март 2000 г.). «Влияние метопролола с контролируемым высвобождением на общую смертность, количество госпитализаций и благополучие пациентов с сердечной недостаточностью: рандомизированное исследование метопролола CR / XL при застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF). Исследовательская группа MERIT-HF». JAMA. 283 (10): 1295–302. Дои:10.1001 / jama.283.10.1295. PMID  10714728.
  33. ^ Leizorovicz A, Lechat P, Cucherat M, Bugnard F (февраль 2002 г.). «Бисопролол для лечения хронической сердечной недостаточности: метаанализ индивидуальных данных двух плацебо-контролируемых исследований - CIBIS и CIBIS II. Исследование сердечной недостаточности бисопролола». Американский журнал сердца. 143 (2): 301–7. Дои:10.1067 / mhj.2002.120768. PMID  11835035.
  34. ^ Пакер М., Фаулер М.Б., Рокер Э.Б., Коутс А.Дж., Катус Х.А., Крам Х., Мохачи П., Руло Дж.Л., Тендера М., Стайгер С., Холслав Т.Л., Аманн-Залан И., Демец Д.Л. «Влияние карведилола на заболеваемость пациентов с тяжелой хронической сердечной недостаточностью: результаты проспективного рандомизированного исследования совокупной выживаемости карведилола (COPERNICUS)». Тираж. 106 (17): 2194–9. Дои:10.1161 / 01.CIR.0000035653.72855.BF. PMID  12390947.
  35. ^ «Применение бета-блокаторов и ивабрадина при сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса». www.uptodate.com. В архиве с оригинала 22 декабря 2015 г.. Получено 11 декабря, 2015.
  36. ^ Притчетт AM, Редфилд MM (август 2002 г.). «Бета-адреноблокаторы: новый стандарт терапии сердечной недостаточности». Труды клиники Мэйо. 77 (8): 839–45, викторина 845–6. Дои:10.4065/77.8.839. PMID  12173717.
  37. ^ Schneier FR (сентябрь 2006 г.). «Клиническая практика. Социальное тревожное расстройство». Медицинский журнал Новой Англии. 355 (10): 1029–36. Дои:10.1056 / NEJMcp060145. PMID  16957148.
  38. ^ Тайрер П. (январь 1992 г.). «Анксиолитики, не действующие на бензодиазепиновые рецепторы: бета-блокаторы». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 16 (1): 17–26. Дои:10.1016 / 0278-5846 (92) 90004-X. PMID  1348368. S2CID  24742562.
  39. ^ а б Тиндалл, Блэр (17 октября 2004 г.). "Лучше играть через химию". Нью-Йорк Таймс. Архивировано из оригинал 26 августа 2015 года.
  40. ^ а б Тим Гловер. "Гольф: О'Грейди говорит, что игроки используют бета-блокаторы: наркотики помогли выиграть крупные турниры".'". Независимый. В архиве с оригинала 25 сентября 2015 г.. Получено 28 марта, 2017.
  41. ^ Всемирное антидопинговое агентство (19 сентября 2005 г.). "Всемирный антидопинговый кодекс: Международный стандарт запрещенного списка 2006 г." (PDF). Всемирное антидопинговое агентство. В архиве (PDF) из оригинала 11 февраля 2017 г.. Получено 10 февраля, 2017.
  42. ^ Скотт, Мэтт (15 августа 2008 г.). «Олимпиада: Ким Чен Су из Северной Кореи теряет медали после положительного теста на наркотики». Хранитель. Guardian News and Media Limited. Получено 7 марта, 2018.
  43. ^ Элман MJ, Шугар J, Fiscella R, Deutsch TA, Noth J, Nyberg M, Packo K, Anderson RJ (1998). «Влияние пропранолола по сравнению с плацебо на хирургическую эффективность резидента». Труды Американского офтальмологического общества. 96: 283–91, обсуждение 291–4. ЧВК  1298399. PMID  10360293.
  44. ^ а б c Росси С., изд. (2006). Австралийский справочник по лекарствам. Аделаида: Австралийский справочник по лекарственным средствам.
  45. ^ Круикшанк Дж. М. (2010). «Бета-адреноблокаторы и сердечная недостаточность». Индийский журнал сердца. 62 (2): 101–10. PMID  21180298.
  46. ^ Антагонисты бета-адренорецепторов (бета-блокаторы); "CV Фармакология | Антагонисты бета-адренорецепторов (бета-блокаторы)". В архиве из оригинала 8 августа 2011 г.. Получено 8 августа, 2011.
  47. ^ Эллиотт WJ, Meyer PM (январь 2007 г.). «Случайный диабет в клинических испытаниях гипотензивных препаратов: сетевой метаанализ». Ланцет. 369 (9557): 201–7. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60108-1. PMID  17240286. S2CID  37044384.
  48. ^ Мэр С. (июль 2006 г.). «NICE удаляет бета-адреноблокаторы в качестве первой линии лечения гипертонии». BMJ. 333 (7557): 8. Дои:10.1136 / bmj.333.7557.8-а. ЧВК  1488775. PMID  16809680.
  49. ^ Ричардс Дж. Р., Дерлет Р. В., Альбертсон Т. Е.. «Лечение и менеджмент». Токсичность метамфетамина. Medscape. WebMD. В архиве с оригинала от 9 апреля 2016 г.. Получено 20 апреля, 2016.
  50. ^ а б Ричардс Дж. Р., Альбертсон Т. Е., Дерлет Р. В., Ланге Р. А., Олсон К. Р., Горовиц Б.З. (май 2015 г.). «Лечение токсичности амфетаминов, родственных производных и аналогов: систематический клинический обзор». Наркотическая и алкогольная зависимость. 150: 1–13. Дои:10.1016 / j.drugalcdep.2015.01.040. PMID  25724076.
  51. ^ Хэндли, Нил (16 декабря 2016 г.). «Токсичность, амфетамин». Medscape. В архиве с оригинала от 13 октября 2007 г.
  52. ^ а б c d е ж грамм час я j Wyeth Pharmaceuticals Inc. «Пропранолола гидрохлорид» (PDF). Получено 3 сентября, 2020.
  53. ^ Национальный институт сердца, легких и крови (2007). «Отчет экспертной группы 3 (EPR-3): Руководство по диагностике и лечению астмы - Краткий отчет 2007». Журнал аллергии и клинической иммунологии. 120 (5): S94 – S138. Дои:10.1016 / j.jaci.2007.09.029. Получено 9 декабря, 2017.CS1 maint: несколько имен: список авторов (ссылка на сайт)
  54. ^ а б Моралес, Дэниел Р .; Джексон, Кэти; Lipworth, Брайан Дж .; Доннан, Питер Т .; Гатри, Брюс (2014). «Неблагоприятный респираторный эффект острого воздействия β-блокатора при астме». Грудь. Elsevier BV. 145 (4): 779–786. Дои:10.1378 / сундук.13-1235. ISSN  0012-3692. PMID  24202435.
  55. ^ Солпитер, Шелли Р.; Ормистон, Томас М .; Солпитер, Эдвин Э. (5 ноября 2002 г.). «Кардиоселективные β-адреноблокаторы у пациентов с реактивным заболеванием дыхательных путей». Анналы внутренней медицины. Американский колледж врачей. 137 (9): 715–25. Дои:10.7326/0003-4819-137-9-200211050-00035. ISSN  0003-4819. PMID  12416945.
  56. ^ Sprague, JE; Арбелаес, AM (2011). «Противорегулирующие реакции глюкозы на гипогликемию». Обзоры детской эндокринологии: PER. 9 (1): 463–475. ЧВК  3755377. PMID  22783644.
  57. ^ Вайнштейн Р.С., Коул С., Кнастер Х.Б., Дальберт Т. (февраль 1985 г.). «Передозировка бета-адреноблокаторов пропранололом и атенололом». Анналы неотложной медицины. 14 (2): 161–3. Дои:10.1016 / S0196-0644 (85) 81081-7. PMID  2857542.
  58. ^ «Токсичность, бета-блокаторы: лечение и лекарства - eMedicine Emergency Medicine». В архиве из оригинала 17 марта 2009 г.. Получено 6 марта, 2009.
  59. ^ Джон Гуалтье. «Отравление бета-адреноблокаторами» (PDF). Courses.ahc.umn.edu. Архивировано из оригинал (PDF) 3 марта 2016 г.. Получено 28 марта, 2017.
  60. ^ USMLE WORLD 2009 Step1, Фармакология, Q85
  61. ^ Перес, Дайан М. (2006). Адренергические рецепторы в 21 веке. Humana Press. п. 135. ISBN  978-1-58829-423-4. Получено 8 сентября, 2010.
  62. ^ Джеймсон Дж. Л., Лоскальцо Дж. (2010). Нефрология Харрисона и кислотно-основные расстройства. Компании McGraw-Hill. п. 215. ISBN  978-0-07-166339-7. Получено 8 сентября, 2010.
  63. ^ О'Доннелл JM, Nácul FE (2009). Хирургическая интенсивная медицина. Springer. п. 47. ISBN  978-0-387-77892-1. Получено 8 сентября, 2010.
  64. ^ Аренс RC (1990). «Тремор скелетных мышц и влияние адренергических препаратов». Журнал астмы. 27 (1): 11–20. Дои:10.3109/02770909009073289. PMID  1968452.
  65. ^ Рентс, Стэн (2000). Фармакология спорта и физических упражнений. Кинетика человека. п. 19. ISBN  978-0-87322-937-1. Получено 10 сентября, 2010.
  66. ^ Мартини, Фредерик Х. (2005). Анатомия и психология. Pearson Education. п. 394. ISBN  978-0-8053-5947-3. Получено 10 сентября, 2010.
  67. ^ Хан, М. И. Габриэль (2006). Энциклопедия болезней сердца. Эльзевир. п. 160. ISBN  978-0-12-406061-6. Получено 10 сентября, 2010.
  68. ^ Ламстер И.Б., Northridge ME, ред. (2008). Улучшение здоровья полости рта для пожилых людей: междисциплинарный подход. Нью-Йорк: Спрингер. п. 87. ISBN  978-0-387-74337-0. Получено 23 октября, 2010.
  69. ^ Ротфельд GS, Ромейн Д.С. (2005). Энциклопедия мужского здоровья. Амарант. п. 48. ISBN  978-0-8160-5177-9. Получено 23 октября, 2010.
  70. ^ Менеджер WM, Гиффорд RW (2001). 100 вопросов и ответов о гипертонии. Blackwell Science. п.106. ISBN  978-0-632-04481-8. Получено 10 сентября, 2010. бета-блокаторы расширения сосудов.
  71. ^ Херст, Дж. (1997). Шлант, Роберт С. (ред.). Сердце Херста. 2. Blackwell Science. п. 1564. ISBN  978-0-07-912951-2. Получено 7 октября, 2010.
  72. ^ Рид, Дж. Л. (2001). Конспект лекций по клинической фармакологии. 6. Blackwell Science. п. 76. ISBN  978-0-632-05077-2. Получено Одиннадцатое марта, 2011.
  73. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т «Сравнение пероральных бета-адреноблокаторов». Pharmacist.the mentalresearch.com. Научно-терапевтический центр. В архиве с оригинала 18 октября 2017 г.. Получено 30 апреля, 2017.
  74. ^ Rosendorff C (июнь 1993 г.). «Бета-адреноблокаторы с сосудорасширяющим действием». Журнал гипертонической добавки. 11 (4): S37–40. Дои:10.1097/00004872-199306003-00009. PMID  8104240.
  75. ^ "КАРТЕОЛОЛ". pubchem.ncbi.nlm.nih.gov. Национальная медицинская библиотека США. В архиве с оригинала 18 октября 2017 г.. Получено 18 октября, 2017.
  76. ^ а б «окспренолол». pubchem.ncbi.nlm.nih.gov. Национальная медицинская библиотека США. В архиве с оригинала 18 октября 2017 г.. Получено 18 октября, 2017.
  77. ^ а б «Целипролол». pubchem.ncbi.nlm.nih.gov. Национальная медицинская библиотека США. В архиве с оригинала 18 октября 2017 г.. Получено 18 октября, 2017.
  78. ^ Фольц-Занг С., Экрих Б., Ян П., Шнейдровски Б., Шульте Б., Пальма Д. (1994). «Эсмолол, селективный антагонист бета-1-адренорецепторов ультракороткого действия: фармакодинамические и фармакокинетические свойства». Европейский журнал клинической фармакологии. 46 (5): 399–404. Дои:10.1007 / BF00191900. PMID  7957532. S2CID  12809602.
  79. ^ «Бутаксамин». pubchem.ncbi.nlm.nih.gov. Национальная медицинская библиотека США. В архиве с оригинала 18 октября 2017 г.. Получено 18 октября, 2017.
  80. ^ "ICI 118551". ЧЭБИ.
  81. ^ «СР 59230А». pubchem.ncbi.nlm.nih.gov. Национальная медицинская библиотека США. В архиве с оригинала 18 октября 2017 г.. Получено 18 октября, 2017.
  82. ^ а б c Ларошель П., Тобе С.В., Лакурсьер И. (май 2014 г.). «β-адреноблокаторы при гипертонии: исследования и метаанализы на протяжении многих лет». Канадский журнал кардиологии. 30 (5 Прил.): S16–22. Дои:10.1016 / j.cjca.2014.02.012. PMID  24750978.
  83. ^ Малроу, под редакцией Детлева Гантена, Патрика Дж. (1990). Фармакология антигипертензивной терапии. Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. п. 523. ISBN  9783642742095.CS1 maint: дополнительный текст: список авторов (ссылка на сайт)
  84. ^ Зипурски Дж. С., Макдональд Э. М., Луо Дж., Гомес Т., Мамдани М. М., Патерсон Дж. М., Юурлинк Д. Н. (июнь 2017 г.). «Липофильные β-блокаторы и самоубийство у пожилых людей». Журнал клинической психофармакологии. 37 (3): 381–384. Дои:10.1097 / JCP.0000000000000695. PMID  28338548. S2CID  23355130.
  85. ^ а б c d е Аронсон Дж. К. (июнь 2008 г.). «Замена бета-адреноблокаторов при сердечной недостаточности: когда класс, а не класс?». Британский журнал общей практики. 58 (551): 387–9. Дои:10.3399 / bjgp08X299317. ЧВК  2418988. PMID  18505613.
  86. ^ «БРЕВИБЛОК (эсмолола гидрохлорид)». Корпорация Baxter Healthcare. Отсутствует или пусто | url = (Помогите)
  87. ^ «BETAPACE AF (соталол HCl)». Bayer HealthCare Pharmaceuticals Inc. Отсутствует или пусто | url = (Помогите)
  88. ^ «Объявление об утверждении дополнительных показаний для Onoact 50 для инъекций, селективного блокатора β1 короткого действия». www.evaluategroup.com. Evaluate Ltd. Получено 18 октября, 2017.
  89. ^ «DailyMed - МЕТИПРАНОЛ- метипранолол раствор / капли». dailymed.nlm.nih.gov. НАЦИОНАЛЬНЫЕ ИНСТИТУТЫ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ США. В архиве с оригинала 18 октября 2017 г.. Получено 18 октября, 2017.
  90. ^ «Препараты для профилактики мигрени у взрослых». Pharmacist.the mentalresearch.com. Научно-терапевтический центр. В архиве с оригинала 18 октября 2017 г.. Получено 30 апреля, 2017.
  91. ^ Fares A (июль 2011 г.). «Ночное введение экзогенного мелатонина может быть полезным лечением нарушений сна у пациентов с бета-блокаторами». Журнал исследований сердечно-сосудистых заболеваний. 2 (3): 153–5. Дои:10.4103/0975-3583.85261. ЧВК  3195193. PMID  22022142.
  92. ^ Чой С., Райтис Дж. Л., Смит Д. Д., Дуэнас М., Неман Дж., Джандиал Р., Лью М. В. (июнь 2016 г.). «Ингибирование β2-адренорецептора снижает тройные отрицательные метастазы рака молочной железы в мозг: потенциальная польза от периоперационной β-блокады». Отчеты онкологии. 35 (6): 3135–42. Дои:10.3892 / или 2016.4710. ЧВК  4869944. PMID  27035124.
  93. ^ Коколус К.М., Чжан И., Сивик Дж. М., Шмек К., Чжу Дж., Репаски Е. А., Драбик Дж. Дж., Шелл Т. Д. (2018). «Использование бета-блокаторов коррелирует с лучшей общей выживаемостью у пациентов с метастатической меланомой и улучшает эффективность иммунотерапии у мышей». Онкоиммунология. 7 (3): e1405205. Дои:10.1080 / 2162402X.2017.1405205. ЧВК  5790362. PMID  29399407.
  94. ^ Ливингстон Э., Холлештейн Л.М., ван Херк-Сукель М.П., ​​ван де Поль-Франс Л., Нейстен Т., Шадендорф Д., де Фрис Э. (декабрь 2013 г.). «Использование β-блокаторов и общая смертность пациентов с меланомой: результаты популяционного голландского когортного исследования». Европейский журнал рака. 49 (18): 3863–71. Дои:10.1016 / j.ejca.2013.07.141. PMID  23942335.
  95. ^ Кардвелл С.Р., Коулман Х.Г., Мюррей Л.Дж., О'Салливан Дж.М., Поуэ Д.Г. (июнь 2014 г.). «Использование бета-блокаторов и выживаемость при раке простаты: вложенное исследование случай-контроль в когорте UK Clinical Practice Research Datalink». Эпидемиология рака. 38 (3): 279–85. Дои:10.1016 / j.canep.2014.03.011. PMID  24786858.
  96. ^ Ким Х.Й., Юнг Й.Дж., Ли SH, Юнг Х.Д., Пак К. (2017). «Полезно ли использование бета-блокаторов при раке груди? Метаанализ». Онкология. 92 (5): 264–268. Дои:10.1159/000455143. PMID  28132057. S2CID  5463335.
  97. ^ Сонни Джозеф (1997). «Глава 3, Шизоидное расстройство личности». Расстройства личности: новая симптоматическая лекарственная терапия. Психология Press. С. 45–56. ISBN  9780789001344.
  98. ^ Шек, Елена; Бардхан, Сабьясачи; Cheine, Maxim V; Ахонен, Джуха; Вальбек, Кристиан. «Добавка бета-блокаторов к стандартному медикаментозному лечению людей с шизофренией». www.cochrane.org. Дои:10.1002 / 14651858.CD000234. Получено 9 августа, 2019.
  99. ^ Бём И., Морелли Дж., Наирз К., Сильва Хасембанк Келлер П., Хверхаген Дж. Т. (ноябрь 2016 г.). «Бета-адреноблокаторы и внутривенные рентгеноконтрастные вещества: какие риски существуют?» (PDF). Европейский журнал внутренней медицины. 35: e17 – e18. Дои:10.1016 / j.ejim.2016.08.003. PMID  27531627.

внешняя ссылка