Сужение сосудов - Vasoconstriction

Сужение сосудов
Microvessel.jpg
Идентификаторы
MeSHD014661
Анатомическая терминология

Сужение сосудов это сужение кровеносный сосуд в результате сокращения мышечной стенки сосудов, в частности большого артерии и маленький артериолы. Процесс противоположен расширение сосудов, расширение кровеносных сосудов. Этот процесс особенно важен для управления кровоизлияние и уменьшение острой кровопотери. Когда кровеносные сосуды сужаются, поток крови ограничивается или уменьшается, таким образом сохраняя тепло тела или увеличивая сосудистое сопротивление. Это делает кожа становятся бледнее, потому что меньше крови достигает поверхности, уменьшая излучение тепла. На более высоком уровне сужение сосудов - это один из механизмов, с помощью которого организм регулирует и поддерживает среднее артериальное давление.

Лекарства, вызывающие сужение сосудов, также известные как вазоконстрикторы, являются одним из видов лекарство, используемое для повышения кровяного давления. Обобщенная вазоконстрикция обычно приводит к повышению системного артериального давления, но также может возникать в определенных тканях, вызывая локальное снижение кровотока. Степень вазоконстрикции может быть легкой или серьезной в зависимости от вещества или обстоятельств. Многие сосудосуживающие средства также вызывают расширение зрачка. Лекарства, вызывающие сужение сосудов, включают: антигистаминные препараты, противоотечные средства, и стимуляторы. Сильная вазоконстрикция может вызвать симптомы перемежающаяся хромота.[1]

Общий механизм

Механизм, который приводит к сужению сосудов, является следствием повышенной концентрации кальций (Ca2+ ионы ) внутри сосудов гладкомышечные клетки.[2] Однако конкретные механизмы повышения внутриклеточной концентрации кальция зависят от вазоконстриктора. Клетки гладкой мускулатуры способны производить потенциалы действия, но этот механизм редко используется для сокращения сосудов. Гормональный или фармакокинетические компоненты более физиологически значимы. Циркулируют два распространенных стимула, вызывающих сокращение гладких мышц. адреналин и активация Симпатическая нервная система (через выпуск норэпинефрин ), который непосредственно иннервирует мышцу. Эти соединения взаимодействуют с поверхностью клетки. адренорецепторы. Такие раздражители приводят к преобразование сигнала каскад, который приводит к увеличению внутриклеточного кальция из саркоплазматический ретикулум через IP3 -опосредованное высвобождение кальция, а также усиленное проникновение кальция через сарколемма через кальциевые каналы. Повышение внутриклеточных комплексов кальция с кальмодулин, что, в свою очередь, активирует киназа легкой цепи миозина. Этот фермент отвечает за фосфорилирование легкая цепь миозин стимулировать езду на велосипеде по мосту.

После повышения внутриклеточная концентрация кальция возвращается к нормальной концентрации с помощью различных белковых насосов и кальциевых обменников, расположенных на плазматической мембране и саркоплазматическом ретикулуме. Это снижение кальция устраняет стимул, необходимый для сокращения, позволяя вернуться к исходному уровню.

Причины

Факторы, вызывающие сужение сосудов, могут иметь экзогенное или эндогенное происхождение. Температура окружающей среды является примером экзогенного сужения сосудов. Кожное сужение сосудов возникает из-за воздействия на организм сильного холода. Примеры эндогенных факторов включают: автономная нервная система, циркулирующие гормоны и внутренние механизмы, присущие самой сосудистой сети (также называемые миогенный ответ).

Примеры

Примеры включают стимуляторы, амфетамины, и антигистаминные препараты. Многие из них используются в медицине для лечения гипотония и в качестве актуальные деконгестанты. Вазоконстрикторы также используются в клинической практике для увеличения артериальное давление или для уменьшения местного кровотока. Вазоконстрикторы в смеси с местными анестетиками используются для увеличения продолжительности местной анестезии путем сужения кровеносных сосудов, тем самым безопасно концентрируя анестетик в течение длительного времени, а также уменьшая кровоизлияние.[3][4]

В пути введения варьироваться. Они могут быть как системными, так и актуальными. Например, псевдоэфедрин принимается перорально и фенилэфрин местно наносится на носовые ходы или глаза.

Примеры включают:[нужна цитата ]

Вазоконстрикторы
25I-NBOMe
Амфетамины
AMT
Антигистаминные препараты
Кофеин
Кокаин
ДОМ
LSA
ЛСД
Метилфенидат
Мефедрон
Оксиметазолин
Фенилэфрин
Пропилгекседрин
Псевдоэфедрин
Стимуляторы
Тетрагидрозолина гидрохлорид (в глазных каплях)

Эндогенный

Сужение сосудов - это процедура тела, предотвращающая ортостатическая гипотензия. Это часть петли отрицательной обратной связи организма, в которой организм пытается восстановить гомеостаз (поддерживать постоянную внутреннюю среду).

Например, сужение сосудов - это профилактическое средство от гипотермии, при котором кровеносные сосуды сужаются, и кровь должна двигаться под более высоким давлением, чтобы активно предотвратить гипоксическую реакцию. АТФ используется как форма энергии для увеличения давления и нагрева тела. После восстановления гомеостаза регулируется артериальное давление и выработка АТФ.

Вазоконстрикция также возникает в поверхностных кровеносных сосудах теплокровный животные, когда их окружающая среда холодная; этот процесс направляет поток нагретой крови к центру животного, предотвращая потерю тепла.

Вазоконстриктор[5]Рецептор
(↑ = открывается. ↓ = закрывается)[5]
На гладкомышечные клетки сосудов если не указано иное		Трансдукция
(↑ = увеличивается. ↓ = уменьшается)[5]
Протяжение↑Ионные каналы, активируемые растяжениемдеполяризация -->
  • открыто VDCC (в первую очередь) -> ↑ внутриклеточный Ca2+
  • ↑ Стробируемый по напряжению Na+ каналы -->
    • больше деполяризации -> открыть VDCC -> ↑ внутриклеточный Ca2+
    • ↓Na+-Ca2+ обменник активность -> ↑ внутриклеточный Ca2+
АТФ (внутриклеточный)↓АТФ-чувствительный K+ канал
АТФ (внеклеточный)↑Р2Х рецептор↑ Ca2+
NPYРецептор NPYАктивация гя --> ↓лагерь --> ↓PKA активность -> ↓фосфорилирование из MLCK -> ↑ активность КЛЦМ -> ↑ фосфорилирование MLC (кальций-независимый)
адренергические агонисты
например., адреналин, норэпинефрин, и дофамин		↑α1 адренергический рецепторАктивация гq --> ↑ПЛК активность -> ↑IP3 и DAG -> активация IP3 рецептор в SR -> ↑ внутриклеточный Ca2+
тромбоксан↑тромбоксановый рецептор
эндотелин↑рецептор эндотелина ETА
ангиотензин II↑Рецептор ангиотензина 1
открыто VDCC -> ↑ внутриклеточный Ca2+[7]
Асимметричный диметиларгининСнижение производства оксид азота
Антидиуретический гормон (АДГ или вазопрессин)Рецептор аргинина вазопрессина 1 (V1) на гладкомышечные клеткиАктивация гq --> ↑ПЛК активность -> ↑IP3 и DAG -> активация IP3 рецептор в SR -> ↑ внутриклеточный Ca2+
Рецептор аргинина вазопрессина на эндотелииЭндотелин производство[6]
Различные рецепторы на эндотелий[6]Эндотелин производство[6]

Патология

Сужение сосудов может быть фактором, способствующим Эректильная дисфункция.[8] Увеличение притока крови к половому члену вызывает эрекцию.

Неправильная вазоконстрикция также может играть роль во вторичном гипертония.

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ «Медихалер Эрготамин». наркотики.com. Получено 2016-05-20.
  2. ^ Майкл П. Уолш; et all (август 2005 г.). «Вызванное тромбоксаном А2 сокращение гладких мышц каудальной артерии крысы включает активацию входа Ca2 + и сенсибилизацию Ca2 +: Rho-ассоциированное киназо-опосредованное фосфорилирование MYPT1 по Thr-855, но не Thr-697». Biochem. J. 389 (Pt 3): 763–74. Дои:10.1042 / BJ20050237. ЧВК  1180727. PMID  15823093.
  3. ^ Ягиэла Я.А. (1995). «Сосудосуживающие средства для местной анестезии». Anesth Prog. 42 (3–4): 116–20. ЧВК  2148913. PMID  8934977.
  4. ^ Мудли, Д.С. (2017). «Местные анестетики в стоматологии. Часть 3: Сосудосуживающие средства в местных анестетиках» (PDF). Южноафриканский стоматологический журнал. 72: 176–178.
  5. ^ а б c Если иное не указано в поле, ref: Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. Elsevier / Saunders. ISBN  1-4160-2328-3. Стр. Решебника 479
  6. ^ а б c d е ж г час я j Жезл Цветок; Хамфри П. Рэнг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Рэнга и Дейла. Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-06911-6.
  7. ^ Уолтер Ф. Борон (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход. Elsevier / Saunders. ISBN  1-4160-2328-3. Стр. Решебника 771
  8. ^ Ричард Милстен и Джулиан Словински, Сексуальный мужской, bc, основной момент W.W. Компания Нортон, Нью-Йорк, Лондон (1999) ISBN  0-393-04740-7

внешние ссылки