Система электрической проводимости сердца - Electrical conduction system of the heart
эта статья нужны дополнительные цитаты для проверка.Октябрь 2013) (Узнайте, как и когда удалить этот шаблон сообщения) ( |
Система электрической проводимости сердца | |
---|---|
Сердце; система проводимости. 1. Узел SA. 2. AV узел. 3. Связка Его. 8. Перегородка. | |
подробности | |
Идентификаторы | |
латинский | Systema Conducens Cordis |
MeSH | D006329 |
TA98 | A12.1.06.002 |
TA2 | 3952 |
FMA | 9476 |
Анатомическая терминология |
В система электропроводности сердце передает сигналы, генерируемые обычно синоатриальный узел вызвать сокращение сердечная мышца. В кардиостимуляция сигнал, генерируемый синоатриальным узлом, проходит через правое предсердие к атриовентрикулярный узел, вдоль Связка Его и через связка ветвей вызвать сокращение сердечной мышцы. Этот сигнал стимулирует сокращение сначала правого и левого предсердия, а затем правильно и левый желудочек. Этот процесс позволяет перекачивать кровь по всему телу.
Проводящая система состоит из специализированных клеток сердечной мышцы и расположена внутри миокард. Существует скелет из фиброзной ткани который окружает проводящую систему, которую можно увидеть на ЭКГ. Дисфункция проводящей системы может вызвать нерегулярный, быстрый или медленный сердечные ритмы.
Структура
Электрические сигналы, возникающие в Узел SA (находится справа Атриум ) стимулируют сокращение предсердий. Затем сигналы поступают в атриовентрикулярный узел (AV узел), который находится в межпредсердная перегородка. После задержки электрический сигнал расходится и проходит через левую и правую стороны. связка Его к соответствующему Волокна Пуркинье для каждой стороны сердца, а также для эндокард в верхушке сердца, затем, наконец, в эпикарде желудочков; вызывая его сокращение.[1] Эти сигналы генерируются ритмично, что, в свою очередь, приводит к скоординированному ритмическому сокращению и расслаблению сердца.
На микроскопическом уровне волна деполяризации распространяется на соседние клетки через щелевые соединения расположен на вставной диск. Сердце - это функциональный синцитий (не путать с настоящим «синцитием», в котором все клетки слиты вместе, разделяя ту же плазматическую мембрану, что и в скелетных мышцах). В функциональном синцитиуме электрические импульсы свободно распространяются между клетками во всех направлениях, так что миокард функционирует как единая сократительная единица. Это свойство обеспечивает быструю синхронную деполяризацию миокарда. Хотя это свойство выгодно при нормальных обстоятельствах, оно может быть вредным, поскольку оно может допускать распространение неправильных электрических сигналов. Эти щелевые соединения могут закрыться, чтобы изолировать поврежденную или умирающую ткань, как в инфаркт миокарда (острое сердечно-сосудистое заболевание).
Развитие
Эмбриологические свидетельства генерации сердечной проводящей системы проливают свет на соответствующие роли этого специализированного набора клеток. Иннервация сердца начинается с того, что мозг сосредоточен только в центре парасимпатический холинергический Первый заказ. Затем следует быстрый рост второго порядка. симпатичный адренергический система, возникающая в результате образования грудной спинномозговые ганглии. Третий порядок электрического воздействия на сердце происходит от блуждающий нерв как формируются другие периферические органы.[2]
Функция
Создание потенциала действия
Сердечная мышца имеет некоторое сходство с нейронами и скелетными мышцами, а также имеет важные уникальные свойства. Как и нейрон, данная клетка миокарда имеет отрицательный мембранный потенциал в состоянии покоя. Стимуляция выше порогового значения вызывает открытие потенциалзависимые ионные каналы и поток катионы в камеру. Положительно заряженные ионы, попадающие в ячейку, вызывают деполяризация характеристика потенциала действия. Подобно скелетным мышцам, деполяризация вызывает открытие потенциалзависимые кальциевые каналы и выпуск Ca2+ от Т-канальцы. Этот приток кальция вызывает кальций-индуцированное высвобождение кальция от саркоплазматический ретикулум, и свободный Ca2+ причины сокращение мышц. После задержки калиевые каналы снова открыть, и полученный поток K+ вне клетки причины реполяризация в состояние покоя.[3][4]
Есть важные физиологические различия между узловыми клетками и клетками желудочков; специфические различия в ионных каналах и механизмах поляризации приводят к уникальным свойствам клеток SA-узла, в первую очередь к спонтанной деполяризации, необходимой для активности водителя ритма SA-узла.
Требования к эффективной откачке
Для максимальной эффективности сокращений и сердечный выброс проводящая система сердца имеет:
- Существенный предсердный к желудочковый задержка. Это позволит предсердиям полностью опорожнить свое содержимое в желудочки; одновременное сжатие вызовет неэффективное наполнение и обратный поток. Предсердия электрически изолированы от желудочков, соединяются только через AV узел который ненадолго задерживает сигнал.
- Скоординированное сокращение клеток желудочков. Желудочки должны максимизировать систолический давление, чтобы заставить кровь циркулировать, поэтому все клетки желудочка должны работать вместе.
- Сокращение желудочков начинается на верхушке сердца, прогрессирует вверх, выбрасывая кровь в магистральные артерии. Сжатие, выдавливающее кровь к выходу, более эффективно, чем простое сжатие со всех сторон. Хотя желудочковый стимул исходит от АВ-узла в стенке, разделяющей предсердия и желудочки, Связка Его проводит сигнал к верхушке.
- Деполяризация распространяется через сердечную мышцу очень быстро. Клетки желудочков сокращаются почти одновременно.
- Потенциалы действия сердечной мышцы необычно устойчивы. Это предотвращает преждевременное расслабление, поддерживая первоначальное сокращение до тех пор, пока весь миокард не успеет деполяризоваться и сократиться.
- Отсутствие тетания. После сокращения сердце должно расслабиться, чтобы снова наполниться. Продолжительное сокращение сердца без расслабления было бы фатальным, и это предотвращается временным инактивация определенных ионных каналов.
ЭКГ
An ЭКГ это запись электрической активности сердца.
Узел SA: зубец P
В нормальных условиях электрическая активность спонтанно генерируется Узел SA, кардиостимулятор. Этот электрический импульс распространяется по всей правой Атриум, и через Связка Бахмана Слева Атриум, стимулируя миокард предсердий сокращаться. Проведение электрических импульсов по предсердиям видно на ЭКГ как Зубец P.[3][5]
По мере того как электрическая активность распространяется по предсердиям, она распространяется по специальным путям, известным как межузловые тракты, от узла SA к AV узел.
АВ узел и пучки: интервал PR
AV-узел функционирует как критическая задержка в проводящей системе. Без этой задержки предсердие и желудочки одновременно будет сокращаться, и кровь не будет эффективно течь от предсердий к желудочкам. Задержка в АВ-узле формирует большую часть PR-сегмент на ЭКГ, а часть реполяризации предсердий может быть представлена сегментом PR.
Дистальная часть АВ-узла известна как связка Его.[6] Пучок Гиса в межжелудочковой перегородке разделяется на две ветви: левую и правую. Левая ветвь пучка Гиса активирует левый желудочек, а правая ветвь пучка активирует Правый желудочек.
Левая пучковая ветвь короткая, разделяется на левый передний пучок и левый задний пучок. Левый задний пучок относительно короткий и широкий, с двойным кровоснабжением, что делает его особенно устойчивым к ишемическим повреждениям. Левый задний пучок передает импульсы папиллярным мышцам, что приводит к закрытию митрального клапана. Поскольку левый задний пучок короче и шире, чем правый, импульсы достигают папиллярных мышц непосредственно перед деполяризацией и, следовательно, сокращением миокарда левого желудочка. Это позволяет предварительно натянуть сухожильные хорды, увеличивая сопротивление потоку через митральный клапан во время сокращения левого желудочка.[3] Этот механизм работает так же, как и предварительное натяжение автомобильных ремней безопасности.
Волокна Пуркинье / миокард желудочков: комплекс QRS
Две ветви пучка сужаются, образуя множество Волокна Пуркинье, которые стимулируют сокращение отдельных групп клеток миокарда.[3]
Распространение электрической активности по миокарду желудочков вызывает QRS комплекс на ЭКГ.
Реполяризация предсердий происходит и маскируется во время QRS комплекс деполяризацией желудочков на ЭКГ.
Реполяризация желудочков
Последнее событие цикла - реполяризация желудочки. Это восстановление состояния покоя. На ЭКГ реполяризация включает точку J, сегмент ST и зубцы T и U.[7]
Часть электрокардиограммы, измеренная трансторакально, PQRS в основном зависит от Симпатическая нервная система. На волны T (а иногда и U) в основном влияет парасимпатическая нервная система руководствуясь интегрированными мозговой ствол контроль со стороны блуждающий нерв и грудной спинномозговые добавочные ганглии.
Импульс (потенциал действия ), который исходит из узла SA с относительной скоростью 60-100 ударов в минуту, известен как нормальный синусовый ритм. Если узловые импульсы СА возникают с частотой менее 60 ударов в минуту, сердечный ритм известен как синусовая брадикардия. Если узловые импульсы СА возникают с частотой, превышающей 100 ударов в минуту, последующая учащенная частота сердечных сокращений синусовая тахикардия. Однако эти состояния не обязательно являются плохими симптомами. Например, тренированные спортсмены обычно показывают частоту сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту, когда не тренируются. Если SA-узел не инициализируется, AV-соединение может взять на себя роль основного водителя ритма сердца. АВ-соединение состоит из АВ-узла, пучка Гиса и окружающей области; у него обычная скорость от 40 до 60 ударов в минуту. Эти «соединительные» ритмы характеризуются отсутствующим или инвертированным зубцом Р. Если и SA-узел, и AV-соединение не могут инициировать электрический импульс, желудочки могут сами генерировать электрические импульсы со скоростью от 20 до 40 ударов в минуту и будут иметь комплекс QRS более 120 мс. Это необходимо для нормальной работы сердца.
Клиническое значение
Аритмия
«Аритмия» относится к ненормальному ритму или скорости сердечного ритма. Аномальный ритм или скорость определяется как физиологический.
Скорость
Сердце в состоянии покоя, которое бьется медленнее 60 ударов в минуту или быстрее 100 ударов в минуту, считается аритмией. Сердцебиение медленнее 60 ударов в минуту называется брадикардия, а сердцебиение быстрее 100 называется тахикардия.
Физиологический
У некоторых людей, например у тренированных спортсменов, сердце может сокращаться медленнее, чем 60 ударов в минуту, когда они не тренируются. Если SA-узел не инициализируется, AV-соединение может взять на себя роль основного водителя ритма сердца. AV-соединение «окружает» AV-узел (AV-узел не может инициализировать свои собственные импульсы) и имеет обычную скорость от 40 до 60 ударов в минуту. Эти «соединительные» ритмы характеризуются отсутствующей или перевернутой зубцом Р. Если и SA-узел, и AV-соединение не могут инициировать электрический импульс, желудочки могут сами генерировать электрические импульсы со скоростью от 20 до 40 ударов в минуту и будут иметь комплекс QRS более 120 мс.
Кардиостимуляторы
В случае аритмия, а кардиостимулятор может быть введен хирургическим путем в проводящую систему.
Смотрите также
использованная литература
- ^ "Электрическая система вашего сердца". Национальный институт сердца, легких и крови. Национальные институты здоровья. 17 ноября 2011 г.. Получено 1 января, 2015.
- ^ «Иннервация сердца». Эмбриология человека: органогенез: функциональное развитие сердца.
- ^ а б c d «Сердечная мышца и электрическая активность». OpenStax CNX: анатомия и физиология. OpenStax CNX. 7 ноября 2014 г.. Получено 2 января, 2015.
- ^ «Волокна сердечной мышцы». ZY 560 Физиология млекопитающих. Обернский университет. Архивировано из оригинал 1 июня 2005 г.. Получено 2 января, 2015.
- ^ "Сердечный цикл". Учебное пособие по ЭКГ. Система здравоохранения Мичиганского университета. Архивировано из оригинал 3 января 2015 г.. Получено 2 января, 2015.
- ^ Андерсон, Роберт Х .; Мори, Шумпеи (2016). «Вильгельм Его младший и его сверток». Журнал электрокардиологии. 49 (5): 637–643. Дои:10.1016 / j.jelectrocard.2016.06.003. ISSN 0022-0736. PMID 27324867.
- ^ Ковей, П., Ян, Гань-Синь. «Компоненты реполяризации желудочков на электрокардиограмме». Получено 2013-03-08. Цитировать журнал требует
| журнал =
(Помогите)