Цереброваскулярное заболевание - Cerebrovascular disease

Сюда перенаправляются «Цереброваскулярные заболевания». Для медицинского журнала см. Цереброваскулярные заболевания (журнал).
Цереброваскулярное заболевание
1471-2415-12-28-1 Церебральная ангиограмма.jpg
Церебральная ангиограмма из каротидно-кавернозный свищ
СпециальностьНеврология
СимптомыСлабость на одной стороне тела[1]
ТипыГладить, сосудистая деменция, TIA, субарахноидальное кровотечение[2]
Диагностический методНеврологический осмотр, физический осмотр[3]
УходРазжижители крови, антигипертензивные[4]

Цереброваскулярное заболевание включает в себя множество медицинский условия, влияющие на кровеносный сосуд из мозг и мозговое кровообращение. Артерии снабжение мозга кислородом и питательными веществами часто поврежден или деформированы при этих расстройствах.[2] Наиболее частым проявлением цереброваскулярного заболевания является ишемический приступ или же мини-ход а иногда геморрагический инсульт.[2] Гипертония (высокое кровяное давление) является наиболее важным фактором риска Инсульт и цереброваскулярные заболевания, поскольку они могут изменить структуру кровеносных сосудов и привести к атеросклероз.[5] Атеросклероз сужает кровеносные сосуды в головном мозге, что приводит к снижению церебральной перфузии. К другим факторам риска, способствующим инсульту, относятся курение и диабет.[6] Сужение церебральных артерий может привести к ишемический приступ, но постоянно повышенное кровяное давление может также вызвать разрыв сосудов, что приведет к геморрагическому инсульту.[4]

Инсульт обычно проявляется внезапным появлением неврологического дефицита, например, гемиплегия (односторонняя слабость), онемение, афазия (нарушение языка), или атаксия (потеря координации) - связано с очаговым поражением сосудов.[7] Неврологические симптомы проявляются в течение нескольких секунд, потому что нейроны нуждаются в постоянном поступлении питательных веществ, включая глюкозу и кислород, которые поставляются кровью. Следовательно, если кровоснабжение мозга затруднено, травмы и энергетический сбой происходят быстро.[8]

Помимо гипертонии, существует также много менее распространенных причин цереброваскулярных заболеваний, включая те, которые врожденный или же идиопатический и включать КАДАСИЛ, аневризмы, амилоидная ангиопатия, артериовенозные мальформации, свищи, и расслоение артерий.[9] Многие из этих заболеваний могут протекать бессимптомно, пока не произойдет острое событие, например, инсульт.[9] Цереброваскулярные заболевания также реже проявляются головной болью или судорогами.[10] Любое из этих заболеваний может привести к сосудистая деменция из-за ишемического поражения головного мозга.[11][12]

Признаки и симптомы

Виды грыжи головного мозга

Наиболее частым проявлением цереброваскулярных заболеваний является острый инсульт, который возникает при нарушении кровоснабжения мозга.[13] Симптомы инсульта обычно возникают быстро и могут включать: слабое место одной стороны лица или тела, онемение на одной стороне лица или тела, неспособность производить или понимать речь, видение меняется, и баланс трудности.[1] Геморрагический инсульт может сопровождаться очень сильной внезапной головной болью, связанной с рвотой, ригидностью шеи и снижением сознания.[13] Симптомы различаются в зависимости от места и размера инсульта. Может возникнуть отек или опухоль головного мозга, что увеличивает внутричерепное давление и может привести к грыжа головного мозга. Инсульт может привести к коме или смерти, если он затронет ключевые области мозга.[14]

Другие симптомы цереброваскулярного заболевания включают мигрень, судороги, эпилепсию или снижение когнитивных функций. Однако цереброваскулярные заболевания могут оставаться незамеченными в течение многих лет, пока не произойдет острый инсульт. Кроме того, у пациентов с некоторыми редкими врожденными цереброваскулярными заболеваниями эти симптомы могут появиться в детстве.[15]

Причины

Врожденный

Врожденные заболевания - это медицинские состояния, которые присутствуют при рождении и могут быть связаны с гены.[16] Примеры врожденных цереброваскулярных заболеваний включают: артериовенозные мальформации, кровоизлияние в зародышевый матрикс, и КАДАСИЛ (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией).[9] Артериовенозные мальформации - это аномальные сплетения кровеносных сосудов. Обычно капиллярное русло отделяет артерии от вен, что защищает вены от повышенного артериального давления, возникающего в артериях. При артериовенозных мальформациях артерии напрямую связаны с венами, что увеличивает риск разрыва вен и кровотечения. Каждый год вероятность разрыва артериовенозных мальформаций головного мозга составляет 2–4%. Однако многие артериовенозные мальформации остаются незамеченными и протекают бессимптомно на протяжении всей жизни человека.[17]

МРТ, показывающая изменения белого вещества в головном мозге пациентов с CADASIL

А кровоизлияние в зародышевый матрикс - это кровотечение в головной мозг недоношенных детей, вызванное разрывом хрупких кровеносных сосудов в зародышевом матриксе недоношенных детей.[18] Зародышевый матрикс - это сильно васкуляризованная область в мозгу будущего ребенка, из которой происходят клетки мозга, включая нейроны и глиальные клетки. Младенцы подвергаются наибольшему риску кровотечений из зародышевого матрикса, если они рождаются преждевременно, до 32 недель.[18] Стрессы, которым подвергаются после рождения, наряду с хрупкими кровеносными сосудами, увеличивают риск кровотечения. Признаки и симптомы включают вялую слабость, судороги, неправильную позу или нерегулярное дыхание.[18]

КАДАСИЛ - это наследственное заболевание, вызванное мутациями в Notch 3 ген расположен на хромосоме 19.[19] В Notch 3 генных кода для трансмембранный белок функция которого не известна. Однако мутация вызывает накопление этого белка в кровеносных сосудах малого и среднего размера.[19] Это заболевание часто проявляется в раннем взрослом возрасте мигренью, инсультом, расстройствами настроения и ухудшением когнитивных функций. МРТ показывает белое вещество изменения в головном мозге, а также признаки повторных инсультов. Диагноз можно подтвердить с помощью генного тестирования.[20]

Приобретенный

Приобретенные цереброваскулярные заболевания - это заболевания, которые возникают на протяжении всей жизни человека, и их можно предотвратить, контролируя факторы риска. Заболеваемость цереброваскулярными заболеваниями увеличивается с возрастом.[21] Причины приобретенного цереброваскулярного заболевания включают: атеросклероз, эмболия, аневризмы, и расслоение артерий.[9] Атеросклероз приводит к сужению кровеносных сосудов и уменьшению перфузии в мозг, а также увеличивает риск тромбоза или закупорки артерии в головном мозге. Основные модифицируемые факторы риска атеросклероза включают:[22]

Иллюстрация церебральной аневризмы, демонстрирующая выпуклость артерии в головном мозге

Контроль над этими факторами риска может снизить заболеваемость атеросклерозом и инсультом.[25] Мерцательная аритмия также является основным фактором риска инсульта. Фибрилляция предсердий вызывает образование тромбов в сердце, которые могут перемещаться в артерии головного мозга и вызывать эмболию. Эмболия препятствует притоку крови к мозгу, что приводит к инсульту.[нужна цитата ]

An аневризма аномальное выбухание небольших участков артерий, повышающее риск разрыва артерии. Внутричерепные аневризмы являются ведущей причиной субарахноидальное кровоизлияние, или кровотечение вокруг мозга в субарахноидальном пространстве. Существуют различные наследственные заболевания, связанные с внутричерепными аневризмами, например: Синдром Элерса-Данлоса, аутосомно-доминантный поликистоз почек, и семейный гиперальдостеронизм I типа.[26][27][28] Однако у людей без этих заболеваний также могут развиться аневризмы. Американская кардиологическая ассоциация и Американская ассоциация инсульта рекомендуют контролировать изменяемые факторы риска, включая курение и гипертонию.[29]

Расслоение артерий разрывы внутренней оболочки артерий, часто связанные с травмой.[30] Расслоения внутри сонные артерии или же позвоночные артерии может нарушить приток крови к мозгу из-за тромбоза, а расслоение увеличивает риск разрыва сосуда.[31]

Идиопатический

Идиопатические заболевания это те, которые возникают спонтанно без известной причины.[32] Моямоя является примером идиопатического цереброваскулярного нарушения, которое приводит к сужению и окклюзии внутричерепных кровеносных сосудов.[9] Наиболее частыми проявлениями являются инсульт или преходящая ишемическая атака, но снижение когнитивных функций у детей также может быть симптомом.[9][13] Болезнь может проявлять симптомы начиная с подросткового возраста, но некоторые могут не проявляться до зрелого возраста.[13]

Патофизиология

Механизм гибели клеток мозга

Когда происходит сокращение кровотока на несколько секунд, страдает ткань мозга. ишемия, или недостаточное кровоснабжение.[33][34] Если нарушение кровотока не восстанавливается за считанные минуты, ткани страдают. инфаркт с последующим отмиранием тканей.[35] Когда низкий церебральный кровоток сохраняется в течение более длительного времени, это может перерасти в инфаркт в пограничных зонах (областях с плохим кровотоком между распределениями основных церебральных артерий). В более тяжелых случаях глобальная гипоксия-ишемия вызывает широко распространенное повреждение головного мозга, ведущее к тяжелым когнитивным последствиям, называемым гипоксически-ишемическая энцефалопатия.[36]

An ишемический каскад возникает там, где возникает энергетическая молекулярная проблема из-за недостатка кислорода и питательных веществ. Каскад приводит к снижению производства аденозинтрифосфат (АТФ), который представляет собой высокоэнергетическую молекулу, необходимую для функционирования клеток мозга.[37] Потребление АТФ продолжается, несмотря на недостаточное производство, это вызывает снижение общего уровня АТФ и установление лактат-ацидоза (ионный гомеостаз в нейронах теряется). Таким образом, начинаются нижележащие механизмы ишемического каскада. Ионные насосы больше не транспортируют Ca2+ вне клетки это вызывает высвобождение глутамата, который, в свою очередь, позволяет кальцию проникать в клеточные стенки. В конце концов, запускается путь апоптоза и происходит гибель клеток.[38]

Есть несколько артерий, которые поставляют кислород в разные области мозга, и повреждение или закупорка любой из них может привести к инсульту.[39] Сонные артерии покрывают большую часть головной мозг. Общая сонная артерия делится на внутреннюю и внешнюю сонную артерии. Внутренняя сонная артерия становится передней мозговой артерией и средней центральной артерией. ACA передает кровь к лобной теменной кости. От базилярная артерия две задние мозговые артерии. Ответвления базилярной и ЗПМ снабжают затылочную долю, ствол мозга и мозжечок.[40] Ишемия - это потеря кровотока в фокальной области головного мозга. Это создает неоднородные области ишемии в пораженной сосудистой области, кроме того, кровоток ограничивается остаточным потоком. Области с кровотоком менее 10 мл / 100 г ткани / мин являются центральными областями (клетки здесь умирают в течение нескольких минут после удара). Ишемическая полутень с кровотоком <25 мл / 100 г ткани / мин, остается пригодной для использования в течение большего времени (часов).[41]

Виды инсульта

Различают два основных подразделения инсульта: ишемический и геморрагический. При ишемическом инсульте снижается кровоснабжение областей головного мозга, а при геморрагическом инсульте происходит кровотечение в головной мозг или вокруг него.[42]

Ишемический

Геморрагический

Инфаркт головного мозга

Диагностика

Диагностика цереброваскулярных заболеваний может включать:[3]

Важно отличать симптомы, вызванные инсультом, от симптомов, вызванных: обморок (обмороки), которые также являются снижением мозгового кровотока, почти всегда генерализованные, но обычно они вызваны системной гипотонией различного происхождения: сердечные аритмии, инфаркт миокарда, геморрагический шок, среди прочего.[50]

Уход

Лечение цереброваскулярного заболевания может включать: медикамент, изменения образа жизни, и хирургия, в зависимости от причины.[4]

Примеры лекарств:

Хирургические процедуры включают:

Прогноз

Факторы прогноза: более низкие Шкала комы Глазго Оценка, более высокая частота пульса, более высокая частота дыхания и более низкий уровень сатурации артериальной крови кислородом являются прогностическими признаками внутрибольничной смертности при остром ишемическом инсульте.[52]

Эпидемиология

Год жизни с поправкой на инвалидность цереброваскулярных заболеваний на 100 000 жителей в 2004 году.[53]
  менее 250
  250–425
  425–600
  600–775
  775–950
  950–1125
  1125–1300
  1300–1475
  1475–1650
  1650–1825
  1825–2000
  более 2000

По оценкам, во всем мире насчитывается 31 миллион выживших после инсульта, хотя около 6 миллионов смертей были вызваны цереброваскулярными заболеваниями (2-я по частоте причина смерти в мире и 6-я по частоте причина инвалидности).[54]

Цереброваскулярные заболевания в первую очередь возникают в пожилом возрасте; риск его развития значительно возрастает после 65 лет. Сердечно-сосудистые заболевания обычно возникают раньше, чем болезнь Альцгеймера (которая редко встречается в возрасте до 80 лет). В некоторых странах, например в Японии, ССЗ встречается чаще, чем БА.[требуется медицинская цитата ]

В 2012 году инсульт перенесли 6,4 миллиона человек (взрослых) в США, что соответствует 2,7% в США, при этом в 2013 году умерло примерно 129000 человек (США).[55]

Географически "ремень «в США» давно известен, как «диабетический пояс», который включает всю Миссисипи и некоторые части Алабамы, Арканзаса, Флориды, Джорджии, Кентукки, Луизианы, Северной Каролины, Огайо, Пенсильвании, Южной Каролины, Теннесси, Техаса, Вирджиния и Западная Вирджиния.[56]

Рекомендации

  1. ^ а б «Симптомы инсульта и диагностика». www.uptodate.com. Получено 2017-12-12.
  2. ^ а б c d «Цереброваскулярные заболевания - Введение - NHS Choices». www.nhs.uk. Получено 2015-09-01.
  3. ^ а б Серена-Леаль, Хоакин; Устрелл-Ройг, Ксавьер (июль 2007 г.). «Инсульт. Диагностика и лечение цереброваскулярных заболеваний | Revista Española de Cardiología (английская версия)». www.revespcardiol.org. 60 (7): 753–769. Дои:10.1016 / S1885-5857 (08) 60011-0. Получено 2015-09-01.
  4. ^ а б c Энциклопедия MedlinePlus: Гладить
  5. ^ «Кто подвержен риску инсульта? - NHLBI, NIH». www.nhlbi.nih.gov. Получено 2017-11-25.
  6. ^ Пракаш, Дибья (10 апреля 2014 г.). Ядерная медицина: руководство для медицинских работников и пациентов. Springer Science & Business Media. п. 142. ISBN  9788132218265.
  7. ^ «AccessMedicine | Контент». accessmedicine.mhmedical.com. Получено 2015-11-05.
  8. ^ «AccessMedicine | Контент». accessmedicine.mhmedical.com. Архивировано из оригинал на 2016-03-04. Получено 2015-11-05.
  9. ^ а б c d е ж Учебник хирургии Сабистона: биологические основы современной хирургической практики. Таунсенд, Кортни М., младший; Бошан, Р. Дэниэл; Эверс, Б. Марк; Маттокс, Кеннет Л. (20-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер. 2017. С. 1900–1937. ISBN  978-0323299879. OCLC  951748294.CS1 maint: другие (связь)
  10. ^ Салмела, Майкл Б.; Мортазави, Шабнам; Джагадисан, Бхарати Д.; Бродерик, Дэниел Ф; Бернс, Иуда; Дешмук, Теджасвини К.; Харви, Х. Бенджамин; Хоанг, Дженни; Хант, Кристофер H; Кеннеди, Табассум А; Халесси, Александр А; Мак, Уильям; Патель, Нандини Д.; Perlmutter, Joel S; Поличени, Бруно; Шредер, Джейсон В; Сетцен, Гэвин; Уайтхед, Мэтью Т; Корнелиус, Ребекка С.; Кори, Аманда С; Кори, А. С (2017). «Критерии соответствия ACR ® Цереброваскулярное заболевание». Журнал Американского колледжа радиологии. 14 (5): S34 – S61. Дои:10.1016 / j.jacr.2017.01.051. PMID  28473091.
  11. ^ Kuźma, Elżbieta; Лурида, Илианна; Мур, Сара Ф .; Levine, Deborah A .; Ukoumunne, Obioha C .; Ллевеллин, Дэвид Дж. (2018). «Риск инсульта и деменции: систематический обзор и метаанализ». Болезнь Альцгеймера и деменция. 0 (11): 1416–1426. Дои:10.1016 / j.jalz.2018.06.3061. HDL:2027.42/152961. ISSN  1552-5260. ЧВК  6231970. PMID  30177276.
  12. ^ «Сосудистая деменция - Причины - Выбор NHS». www.nhs.uk. Получено 2015-09-01.
  13. ^ а б c d Portegies, M.L.P; Koudstaal, P.J; Икрам, М.А. (2016). «Цереброваскулярные заболевания». Нейроэпидемиология. Справочник по клинической неврологии. 138. С. 239–261. Дои:10.1016 / b978-0-12-802973-2.00014-8. ISBN  9780128029732. PMID  27637962.
  14. ^ «Синдромы острого ишемического инсульта». www.uptodate.com. Получено 2017-12-05.
  15. ^ «Детские цереброваскулярные заболевания». childrensnational.org. Получено 2017-12-07.
  16. ^ «определение врожденного». Dictionary.com. Получено 2017-12-12.
  17. ^ Kim, H; Аль-Шахи Салман, Р. McCulloch, C.E; Stapf, C; Янг, W. L (2014). «Нелеченая артериовенозная мальформация головного мозга: метаанализ предикторов кровотечения на уровне пациента». Неврология. 83 (7): 590–597. Дои:10.1212 / wnl.0000000000000688. ЧВК  4141996. PMID  25015366.
  18. ^ а б c «Клинические проявления и диагностика внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденного». www.uptodate.com. Получено 2017-12-07.
  19. ^ а б Жутель, Энн; Corpechot, Кристоф; Дюкро, Энн; Вахеди, Катаюн; Chabriat, Hugues; Мутон, Филипп; Аламович, Соня; Доменга, Валери; Сесийон, Михаэль; Марешаль, Эммануэль; Макязек, Жаклин; Вайссьер, Селин; Круод, Коринн; Кабанис, Эммануэль-Ален; Ручу, Мари Мадлен; Вайссенбах, Жан; Бах, Жан Франсуа; Буссер, Мари Жермен; Турнье-Лассерв, Элизабет (1996). «Мутации Notch3 в CADASIL, наследственном заболевании взрослых, вызывающем инсульт и деменцию». Природа. 383 (6602): 707–710. Bibcode:1996Натура.383..707J. Дои:10.1038 / 383707a0. PMID  8878478. S2CID  4351873.
  20. ^ «Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (КАДАСИЛ)». www.uptodate.com. Получено 2017-12-09.
  21. ^ "AANS | Цереброваскулярное заболевание". www.aans.org. Получено 2017-12-11.
  22. ^ «Цереброваскулярные заболевания - Выбор NHS - Риски и профилактика». www.nhs.uk. Получено 2015-09-01.
  23. ^ Мициос, Джон Питер; Экинчи, Элиф Ильхан; Мициос, Грегори Питер; Чурилов, Леонид; Тиджс, Винсент (2018). «Взаимосвязь между гликированным гемоглобином и риском инсульта: систематический обзор и метаанализ». Журнал Американской кардиологической ассоциации. 7 (11): e007858. Дои:10.1161 / JAHA.117.007858. ЧВК  6015363. PMID  29773578.
  24. ^ Аллобани, Аладин; Салех, Абдулмонеам; Абдельхафиз, Ибрагим (2018). «Гипертония и сахарный диабет как прогностические факторы риска инсульта». Диабет и метаболический синдром: клинические исследования и обзоры. 12 (4): 577–584. Дои:10.1016 / j.dsx.2018.03.009. PMID  29571978.
  25. ^ Kernan, W. N; Овбиагеле, Б; Блэк, Х. Р.; Бравата, Д. М; Chimowitz, M. I; Ezekowitz, M.D; Fang, M. C; Фишер, М; Furie, K. L; Heck, D. V; Johnston, S.C; Kasner, S.E; Киттнер, С. Дж; Mitchell, P.H; Рич, М. З .; Ричардсон, Д; Schwamm, L.H; Уилсон, Дж. А; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту, Совет по уходу за сердечно-сосудистыми инсультами (2014). «Рекомендации по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой: Руководство для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта». Гладить. 45 (7): 2160–2236. Дои:10.1161 / STR.0000000000000024. PMID  24788967.
  26. ^ Litchfield, W.R; Андерсон, Б.Ф .; Weiss, R.J; Лифтон, Р. П.; Длухи, Р. Г. (1998). «Внутричерепная аневризма и геморрагический инсульт при глюкокортикоидном альдостеронизме». Гипертония. 31 (1, Пет 2): 445–50. Дои:10.1161 / 01.HYP.31.1.445. PMID  9453343.
  27. ^ Пепин, Мелани; Шварце, Ульрике; Суперти-Фурга, Андреа; Байерс, Питер H (2000). «Клинические и генетические особенности синдрома Элерса – Данлоса IV типа, сосудистого типа». Медицинский журнал Новой Англии. 342 (10): 673–680. CiteSeerX  10.1.1.603.1293. Дои:10.1056 / NEJM200003093421001. PMID  10706896.
  28. ^ Влак, Моник Х.М.; Альгра, Эль; Бранденбург, Райя; Ринкель, Габриэль Дж. Э. (2011). «Распространенность неразорвавшихся внутричерепных аневризм с акцентом на пол, возраст, сопутствующие заболевания, страну и период времени: систематический обзор и метаанализ». Ланцетная неврология. 10 (7): 626–636. Дои:10.1016 / S1474-4422 (11) 70109-0. PMID  21641282. S2CID  19706811.
  29. ^ Томпсон, Б. Грегори; Браун, Роберт Д; Амин-Ханджани, Сепидех; Бродерик, Джозеф П.; Кокрофт, Кевин М; Коннолли, Э. Сандер; Даквилер, Гэри Р.; Харрис, Кэтрин С; Ховард, Вирджиния Дж; Джонстон, С. Клэйборн (Клей); Мейерс, Филип М; Молинье, Эндрю; Огилви, Кристофер С; Рингер, Эндрю Дж; Торнер, Джеймс; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту, Совет по уходу за сердечно-сосудистыми инсультами (2015). «Рекомендации по ведению пациентов с неразорвавшимися внутричерепными аневризмами». Гладить. 46 (8): 2368–2400. Дои:10.1161 / STR.0000000000000070. PMID  26089327.
  30. ^ Дебетт, Стефани (2014). «Патофизиология и факторы риска расслоения шейной артерии». Текущее мнение в неврологии. 27 (1): 20–28. Дои:10.1097 / WCO.0000000000000056. PMID  24300790.
  31. ^ «Самопроизвольное расслоение церебральной и шейной артерий: клиника и диагностика». www.uptodate.com. Получено 2017-12-09.
  32. ^ "определение идиопатического". Dictionary.com. Получено 2017-12-12.
  33. ^ "Церебральная ишемия | Колумбийская нейрохирургия". www.columbianeurosurgery.org. Получено 2015-11-05.
  34. ^ «Инсульт: надежда через исследования». www.ninds.nih.gov. Получено 2015-11-05.
  35. ^ Ван, Хай-Жун; Чен, Мяо; Ван, Фэй-Лун; Дай, Ли-хуа; Фэй, Ай-хуа; Лю, Цзя-фу; Ли, Хао-цзюнь; Шен, Са; Лю, Мин; Пан, Шу-Мин (2015). «Сравнение терапевтического эффекта рекомбинантного тканевого активатора плазминогена по времени лечения после начала острого ишемического инсульта». Научные отчеты. 5: 11743. Bibcode:2015НатСР ... 511743W. Дои:10.1038 / srep11743. ЧВК  4513278. PMID  26206308.
  36. ^ «Неврологические расстройства: проблемы общественного здравоохранения» (PDF). 2006. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  37. ^ «аденозинтрифосфат | кофермент». Энциклопедия Британника. Получено 2017-12-12.
  38. ^ Син, Чанхун; Араи, Кен; Lo, Eng H; Хоммель, Марк (2012). «Патофизиологические каскады при ишемическом инсульте». Международный журнал инсульта. 7 (5): 378–385. Дои:10.1111 / j.1747-4949.2012.00839.x. ЧВК  3985770. PMID  22712739.
  39. ^ «Клиническая диагностика подтипов инсульта». www.uptodate.com. Получено 2017-12-12.
  40. ^ Чиполла, Мэрилин Дж. (01.01.2009). «Анатомия и ультраструктура». Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  41. ^ Ишемический приступ в eMedicine
  42. ^ а б Р., Каплан, Луи (2009). Инсульт Каплана: клинический подход (4-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер / Сондерс. ISBN  9781416047216. OCLC  460932706.
  43. ^ "Гладить". MedlinePlus. Получено 2015-09-01.
  44. ^ Визуализация инсульта в eMedicine
  45. ^ Sacco, R. L; Kasner, S.E; Бродерик, Дж. П.; Caplan, L.R; Коннорс, Дж. Дж; Кулебрас, А; Elkind, M. S. V; Джордж, M. G; Hamdan, A.D; Higashida, R.T; Хох, Б.Л; Янис, Л. С; Kase, C. S; Кляйндорфер, Д. О; Ли, Дж. М.; Мозли, М. Э; Петерсон, Э. Д; Turan, T. N; Вальдеррама, A. L; Винтерс, Х.В. Совет по инсульту Американской кардиологической ассоциации, Совет по анестезии сердечно-сосудистой хирургии; Совет по вмешательству сердечно-сосудистой радиологии; Совет по уходу за сердечно-сосудистыми инсультами; Совет по профилактике эпидемиологии; Совет по заболеваниям периферических сосудов; Совет по питанию, метаболизму физической активности (2013 г.). «Обновленное определение инсульта для 21 века: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта». Гладить. 44 (7): 2064–2089. Дои:10.1161 / STR.0b013e318296aeca. PMID  23652265.
  46. ^ Истон, Дж. Дональд; Saver, Джеффри Л .; Альберс, Грегори У .; Альбертс, Марк Дж .; Чатурведи, Семант; Фельдманн, Эдвард; Hatsukami, Thomas S .; Higashida, Randall T .; Джонстон, С. Клэйборн; Kidwell, Chelsea S .; Lutsep, Helmi L .; Миллер, Элейн; Сакко, Ральф Л. (2009). "Определение и оценка транзиторной ишемической атаки: научное заявление для медицинских работников от Совета по инсульту Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации по инсульту; Совета по сердечно-сосудистой хирургии и анестезии; Совета по сердечно-сосудистой радиологии и вмешательствам; Совета по сердечно-сосудистому уходу; и Междисциплинарного совета. о заболеваниях периферических сосудов. Американская академия неврологии подтверждает ценность этого утверждения как учебного пособия для неврологов ". Гладить. 40 (6): 2276–2293. Дои:10.1161 / STROKEAHA.108.192218. ISSN  1524-4628. PMID  19423857.
  47. ^ Ван Гийн, Ян; Керр, Ричард С; Ринкель, Габриэль Дж. Э. (2007). «Субарахноидальное кровоизлияние». Ланцет. 369 (9558): 306–318. Дои:10.1016 / S0140-6736 (07) 60153-6. PMID  17258671. S2CID  29126514.
  48. ^ Си, Гохуа; Держи, Ричард Ф; Хофф, Джулиан Т (2006). «Механизмы повреждения головного мозга после внутримозгового кровоизлияния». Ланцетная неврология. 5 (1): 53–63. Дои:10.1016 / S1474-4422 (05) 70283-0. PMID  16361023. S2CID  30474999.
  49. ^ Меретоя, А; Стрбиан, Д; Путаала, Дж; Curtze, S; Haapaniemi, E; Mustanoja, S; Сайранен, Т; Сатопаа, Дж; Silvennoinen, H; Ниемела, М; Kaste, M; Татлисумак, Т (2012). «SMASH-U: Предложение по этиологической классификации внутримозгового кровоизлияния». Гладить. 43 (10): 2592–2597. Дои:10.1161 / STROKEAHA.112.661603. PMID  22858729.
  50. ^ Бонанно, Фабрициогиузеппе (2011). «Клиническая патология шоковых синдромов». Журнал чрезвычайных ситуаций, травм и шока. 4 (2): 233–43. Дои:10.4103/0974-2700.82211. ЧВК  3132364. PMID  21769211.
  51. ^ Исследования, Центр оценки лекарственных средств и (2018-11-03). «Постмаркетинговые оценки лекарств и биологической безопасности, завершенные с июля по сентябрь 2016 года». FDA.
  52. ^ Шах, Бхупендра; Бартаула, Биджай; Адхикари, Джанак; Неупане, Харишанкар; Шах, Бирендрапрасад; Пудель, Гунарадж (2017). «Предикторы госпитальной летальности от острого ишемического инсульта у взрослого населения». Журнал неврологии в сельской практике. 8 (4): 591–594. Дои:10.4103 / jnrp.jnrp_265_17. ЧВК  5709883. PMID  29204020.
  53. ^ «Страновые оценки ВОЗ по заболеваниям и травмам». Всемирная организация здоровья. 2009. Получено 11 ноя, 2009.
  54. ^ Уорд, Хелен; Толедано, Мирей Б.; Шаддик, Гэвин; Дэвис, Бетан; Эллиотт, Пол (2012-05-24). Оксфордский справочник по эпидемиологии для врачей. ОУП Оксфорд. п. 310. ISBN  9780191654787.
  55. ^ «FastStats». www.cdc.gov. Получено 2015-09-01.
  56. ^ БОРХАНИ НО (1965). «Изменения и географическое распределение смертности от цереброваскулярных заболеваний». Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации. 55 (5): 673–81. Дои:10.2105 / AJPH.55.5.673. ЧВК  1256296. PMID  14287837.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация