Атаксия - Ataxia

Для использования в других целях см. Атаксия (значения).

Атаксия
СпециальностьНеврология, Психиатрия
Симптомы
  • Отсутствие координации
  • Невнятная речь
  • Проблемы с приемом пищи и глотанием
  • Ухудшение мелкой моторики.
  • Трудности при ходьбе
  • Аномалии походки
  • Нарушения движения глаз
  • Тремор
  • Проблемы с сердцем

Атаксия это неврологический признак состоящий из отсутствия добровольных координация движений мышц что может включать аномалия походки, изменения речи и аномалии движений глаз. Атаксия - это клиническое проявление, указывающее на дисфункцию частей нервная система которые координируют движение, например мозжечок. Атаксия может ограничиваться одной стороной тела, что называется гемиатаксией. Существует несколько возможных причин этих паттернов неврологической дисфункции. Дистаксия - это атаксия легкой степени. Атаксия Фридрейха имеет аномалию походки как наиболее часто встречающийся симптом.[1] Слово из Греческий α- [отрицательный префикс] + -τάξις [порядок] = «отсутствие порядка».

Типы

Мозжечок

Смотрите также: Мозжечковая атаксия

Период, термин мозжечковая атаксия используется для обозначения атаксии из-за дисфункции мозжечка.[2] Мозжечок отвечает за интеграцию значительного количества нейронной информации, которая используется для координации плавно текущих движений и участия в двигательное планирование. Хотя атаксия присутствует не у всех мозжечков. поражения многие состояния, поражающие мозжечок, действительно вызывают атаксию.[3] Люди с мозжечковой атаксией могут иметь проблемы с регулированием силы, диапазона, направления, скорости и ритма мышечных сокращений.[4] Это приводит к характерному типу нерегулярных, нескоординированных движений, которые могут проявляться разными способами, например: астения, асинергия, время задержки реакции и дисхронометрия.[5] Лица с мозжечковой атаксией также могут демонстрировать нестабильность походки, затруднения движений глаз, дизартрия, дисфагия, гипотония, дисметрия, и дисдиадохокинезия.[3] Эти нарушения могут варьироваться в зависимости от того, какие структуры мозжечка были повреждены, а также от того, является ли поражение двусторонним или односторонним.

Люди с мозжечковой атаксией могут изначально иметь плохое равновесие, что может проявляться как неспособность стоять на одной ноге или выполнять упражнения. тандемная походка. По мере прогрессирования состояния ходьба характеризуется расширением базы и высокими шагами, а также шатанием и креном из стороны в сторону.[3] Поворот также проблематичен и может привести к падению. По мере того, как мозжечковая атаксия становится тяжелой, требуется большая помощь и усилия, чтобы стоять и ходить.[3] Дизартрия нарушение артикуляции, также может присутствовать и характеризуется «сканирующей» речью, которая состоит из более медленной скорости, нерегулярного ритма и переменной громкости.[3] Также невнятная речь, тремор голоса и атаксическое дыхание может возникнуть. Мозжечковая атаксия может привести к нарушению координации движений, особенно в конечностях. Перерегулирование (или гиперметрия) происходит при тестировании «палец к носу» и тесте от пятки к голени; таким образом, дисметрия очевидно.[3][6] Нарушения с чередованием движений (дисдиадохокинезия), а также аритмия, также может отображаться. Тремор головы и туловища (неверность ) может наблюдаться у людей с мозжечковой атаксией.[3]

Считается, что дисметрия вызвана дефицитом контроля взаимодействия крутящие моменты в многосуставном движении.[7] Моменты взаимодействия создаются в связанном суставе при перемещении основного сустава. Например, если движение требовало касания цели перед телом, сгибание на плечо создаст крутящий момент в локоть, пока расширение локтя создаст крутящий момент в запястье. Эти моменты увеличиваются с увеличением скорости движения, и их необходимо компенсировать и регулировать для создания согласованного движения. Таким образом, это может объяснить снижение координации при более высоких скоростях движения и ускорениях.

  • Дисфункция вестибулоцеребеллума (флоккулонодулярная лопасть ) нарушает равновесие и контроль движений глаз. Это представляет собой постуральная нестабильность, при котором человек имеет тенденцию расставлять ступни при стоянии, чтобы получить более широкую основу и избежать титубирования (телесные колебания имеют тенденцию быть вперед-назад). Таким образом, нестабильность усугубляется, когда ноги стоят вместе, независимо от того, открыты глаза или закрыты. Это отрицательный Проба Ромберга, или, точнее, это означает неспособность человека выполнить тест, потому что человек чувствует себя нестабильно даже с открытыми глазами.[нужна цитата ]
  • Нарушение функции спиноцеребеллум (вермис и связанные области около средней линии) представляет собой широко распространенного "пьяного моряка" походка (так называемая атаксия туловища),[8] характеризуются неуверенными пусками и остановками, боковыми отклонениями и неравными шагами. В результате этого нарушения походки падение вызывает беспокойство у пациентов с атаксией. Исследования падений в этой популяции показывают, что 74–93% пациентов падали хотя бы один раз за последний год, и до 60% признают, что боялись падения.[9][10]
  • 'Дисфункция мозговой мозг '(боковые полушария) проявляются как нарушения в выполнении произвольных, запланированных движений конечностями (так называемая аппендикулярная атаксия).[8] К ним относятся:
    • Преднамеренный тремор (грубое дрожание, с усилением при выполнении произвольных движений, возможно, с участием головы и глаз, а также конечностей и туловища)
    • Своеобразные отклонения от нормы письма (крупные неравные буквы, неправильное подчеркивание)
    • Своеобразный образец дизартрия (невнятная речь, иногда характеризующаяся резкими изменениями интенсивности голоса, несмотря на регулярный ритм)
    • Возникает неспособность выполнять быстро меняющиеся движения, известная как дисдиадохокинезия, которая может включать быстрое переключение с пронация к супинация предплечья. С увеличением скорости движения становятся более неравномерными.[11]
    • Происходит неспособность определять расстояние или диапазон движения. Эта дисметрия часто рассматривается как недоработка, гипометрия, или превышение, гиперметрия, необходимое расстояние или дальность для достижения цели. Иногда это наблюдается, когда пациента просят протянуть руку и коснуться чьего-то пальца или коснуться собственного носа.[11]
    • Явление отскока, также известное как потеря контрольного рефлекса, также иногда наблюдается у пациентов с мозжечковой атаксией, например, когда пациенты изометрически сгибают локти, преодолевая сопротивление. Когда сопротивление внезапно прекращается без предупреждения, руки пациента могут взлететь вверх и даже ударить себя. При сохраненном контрольном рефлексе пациенты проверяют и активируют противоположные трицепсы, чтобы замедлить и остановить движение.[11]
    • Пациенты могут демонстрировать совокупность от тонких до явных когнитивных симптомов, которые объединены терминологией Синдром Шмахмана.[12]

Сенсорный

Период, термин сенсорная атаксия используется для обозначения атаксии из-за потери проприоцепция, потеря чувствительности к положению суставов и частей тела. Обычно это вызвано дисфункцией спинные колонны спинного мозга, потому что они несут проприоцептивную информацию до головного мозга. В некоторых случаях причиной сенсорной атаксии может быть дисфункция различных частей мозга, которые получают позиционную информацию, включая мозжечок, таламус, и теменные доли.

Сенсорная атаксия проявляется неустойчивой походкой, «топающей» с тяжелым пятка ударов, а также постуральной нестабильности, которая обычно ухудшается, когда недостаток проприоцептивной активности не может быть компенсирован визуальный ввод, например, в плохо освещенной среде.

Врачи могут обнаружить признаки сенсорной атаксии во время физический осмотр заставляя пациентов стоять, поставив ноги вместе и глаза закрыть. У пораженных пациентов это приведет к значительному ухудшению нестабильности, вызывая широкие колебания и, возможно, падение; это называется положительным Проба Ромберга. Ухудшение теста с указанием пальца с закрытыми глазами - еще одна особенность сенсорной атаксии. Кроме того, когда пациенты стоят, вытянув руки и руки к врачу, если глаза закрыты, пальцы пациентов имеют тенденцию «опускаться», а затем возвращаются в горизонтальное вытянутое положение за счет внезапных мышечных сокращений («атаксическая рука». ).

Вестибулярный

Термин вестибулярная атаксия используется для обозначения атаксии из-за дисфункции вестибулярный аппарат, что в острых и односторонних случаях связано с выраженными головокружение, тошнота, и рвота. В медленно развивающихся хронических двусторонних случаях вестибулярной дисфункции эти характерные проявления могут отсутствовать, и нарушение равновесия может быть единственным представлением.

Причины

Три типа атаксии имеют частично совпадающие причины, поэтому могут либо сосуществовать, либо возникать изолированно. Мозжечковая атаксия может иметь множество причин, несмотря на нормальную нейровизуализацию.

Очаговые поражения

Любой вид очагового поражения Центральная нервная система (Такие как Инсульт, опухоль головного мозга, рассеянный склероз, воспалительные [такие как саркоидоз ], и «хроническое лимфоцитарное воспаление с усилением периваскулярного отдела моста в ответ на стероидный синдром» [CLIPPERS[13]]) вызовет тип атаксии, соответствующий месту поражения: мозжечок, если он находится в мозжечке; сенсорные, если в спинном мозге ... включая компрессию спинного мозга утолщенной желтой связкой или стеноз костного позвоночного канала ... (и редко в таламус или же теменная доля ); или вестибулярный, если в вестибулярной системе (включая вестибулярные области кора головного мозга ).

Экзогенные вещества (метаболическая атаксия)

Экзогенные вещества, вызывающие атаксию, в основном вызывают это потому, что они оказывают угнетающее действие на функцию центральной нервной системы. Самый распространенный пример: этиловый спирт (алкоголь), способный вызвать обратимую мозжечковую и вестибулярную атаксию. Другие примеры включают различные лекарства, отпускаемые по рецепту (например, большинство противоэпилептические препараты иметь мозжечковую атаксию как возможную вредное влияние ), Уровень лития более 1,5 мг-экв / л, синтетический каннабиноид HU-211 проглатывание[14] и различные другие медицинские и рекреационные препараты (например, кетамин, PCP или же декстрометорфан, все из которых Антагонисты рецепторов NMDA которые вызывают диссоциативное состояние при высоких дозах). Еще один класс фармацевтических препаратов, которые могут вызвать кратковременную атаксию, особенно в высоких дозах, - это бензодиазепины.[15][16] Воздействие высоких уровней метилртуть из-за употребления в пищу рыбы с высоким содержанием ртути также является известной причиной атаксии и других неврологических расстройств.[17]

Радиационное отравление

Атаксия может быть вызвана тяжелым острое радиационное отравление при поглощенной дозе более 30 серые.

Витамин B12 недостаток

Витамин B12 недостаток может вызвать, среди нескольких неврологических аномалий, перекрывающуюся мозжечковую и сенсорную атаксию.

Гипотиреоз

Симптомы неврологической дисфункции могут быть характерны для некоторых пациентов с гипотиреоз. К ним относятся обратимые мозжечковая атаксия, слабоумие, периферическая невропатия, психоз и кома. Большинство неврологических осложнений полностью проходят после гормон щитовидной железы заместительная терапия.[18][19]

Причины изолированной сенсорной атаксии

Периферические невропатии может вызвать генерализованную или локализованную сенсорную атаксию (например, только конечности) в зависимости от степени невропатического поражения. Заболевания позвоночника различных типов могут вызывать сенсорную атаксию на более низком уровне поражения, когда они затрагивают спинные столбики.[20][21][22]

Ненаследственная дегенерация мозжечка

Ненаследственные причины дегенерации мозжечка включают хронические злоупотребление алкоголем, повреждение головы, паранеопластический и непаранеопластические аутоиммунный атаксия,[23][24][25] высотный отек головного мозга, глютеновая болезнь, гидроцефалия нормального давления и инфекционный или постинфекционный церебеллит.

Наследственные атаксии

Атаксия может зависеть от наследственный расстройства, состоящие из дегенерации мозжечка или позвоночника; в большинстве случаев в той или иной степени проявляются и то, и другое, и поэтому присутствует перекрывающаяся мозжечковая и сенсорная атаксия, хотя одно часто бывает более очевидным, чем другое. Наследственные заболевания, вызывающие атаксию, включают: аутосомно-доминантный такие как спиноцеребеллярная атаксия, эпизодическая атаксия, и дентаторубропаллидолуйзийская атрофия, а также аутосомно-рецессивный расстройства, такие как Атаксия Фридрейха (сенсорный и мозжечковый, с преобладанием первых) и Болезнь Ниманна Пика, атаксия-телеангиэктазия (сенсорный и мозжечковый, с преобладанием последнего), и абеталипопротеинемия. Примером Х-сцепленного атаксического состояния является редкое синдром хрупкого Х-ассоциированного тремора / атаксии или FXTAS.

Мальформация Арнольда – Киари (врожденная атаксия)

Мальформация Арнольда-Киари это порок мозг. Он состоит в смещении вниз миндалины мозжечка и мозговое вещество сквозь большое затылочное отверстие, иногда вызывая гидроцефалия в результате препятствования спинномозговая жидкость отток.

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы является аутосомный -рецессивный ген расстройство, при котором мутации в гене ALDH5A1 приводят к накоплению гамма-оксимасляная кислота (GHB) в теле. GHB накапливается в нервной системе и может вызвать атаксию, а также другие неврологический дисфункция.[26]

Болезнь Вильсона

Болезнь Вильсона является аутосомный -рецессивный ген расстройство, при котором изменение гена ATP7B приводит к неспособности должным образом выводить медь от тела.[27] Медь накапливается в нервной системе и печени и может вызывать атаксию, а также другие неврологический и поражения органов.[28]

Глютеновая атаксия

Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и эволюция после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия - это аутоиммунное заболевание вызвано приемом глютен.[29][30] Ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновая диета может улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку смерть нейроны мозжечка в результате воздействие глютена необратимо.[29][31] На его долю приходится 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий.[31] Менее 10% людей с глютеновой атаксией имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы, но около 40% имеют поражение кишечника.[29][31] В некоторых случаях иммунная атаксия остается неизвестного происхождения и в ней отсутствуют биомаркеры. Это явление называется первичной аутоиммунной атаксией (PACA).[32]

Калиевый насос

Неисправность натриево-калиевый насос может быть фактором некоторых атаксий. В Na+
-K+
 было показано, что насос управляет и устанавливает режим внутренней активности мозжечок Нейроны Пуркинье.[33] Это говорит о том, что насос может быть не просто гомеостатической молекулой «домашнего хозяйства» для ионных градиентов; но может быть вычислительным элементом в мозжечок и мозг.[34] Действительно, уабаин блок Na+
-K+
 насосы в мозжечке живого мышь приводит к отображению атаксии и дистония.[35] Атаксия наблюдается при более низких концентрациях уабаина, дистония наблюдается при более высоких концентрациях уабаина.

Мозжечковая атаксия, связанная с антителами против GAD

Антитела против фермента декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD: фермент, превращающий глутамат в GABA) вызывают дефицит мозжечка.[36] Антитела ухудшают моторное обучение и вызывают поведенческие расстройства.[37]Атаксия, связанная с антителами к GAD, является частью группы, называемой иммуноопосредованной атаксией мозжечка.[38] Антитела вызывают синапопатию.[39]

Диагностика

  • Визуальные исследования - А CT сканировать или МРТ мозга может помочь определить потенциальные причины. An МРТ может иногда показывать сокращение мозжечка и других структур мозга у людей с атаксией. Он также может показать другие поддающиеся лечению находки, такие как сгусток крови или доброкачественная опухоль, которые могут давить на мозжечок.
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция) - игла вводится в нижнюю часть спины (поясничную область) между двумя поясничными позвонками, чтобы получить образец спинномозговая жидкость для тестирования.
  • Генетическое тестирование - определяет, присутствует ли мутация, вызывающая одно из наследственных атаксических состояний. Тесты доступны для многих, но не для всех наследственных атаксий.

Уход

Лечение атаксии и его эффективность зависят от первопричины. Лечение может ограничить или уменьшить эффекты атаксии, но вряд ли полностью устранит их. Восстановление обычно лучше у лиц с единичной очаговой травмой (например, Инсульт или доброкачественная опухоль ) по сравнению с теми, кто страдает дегенеративным неврологическим заболеванием.[40] Обзор лечения дегенеративной атаксии был опубликован в 2009 году.[41] Небольшое количество редких состояний, сопровождающихся выраженной мозжечковой атаксией, поддается специфическому лечению, и распознавание этих нарушений имеет решающее значение. Заболевания включают дефицит витамина E, абеталипопротеинемию, церебротендинный ксантоматоз, болезнь Ниманна – Пика типа C, болезнь Рефсума, дефицит переносчика глюкозы типа 1, эпизодическую атаксию типа 2, атаксию глютена, атаксию декарбоксилазы глутаминовой кислоты.[42] Новые методы лечения нацелены на дефекты РНК, связанные с нарушениями мозжечка, с использованием, в частности, антисмысловых олигонуклеотидов.[43]

Двигательные расстройства, связанные с атаксией, можно лечить фармакологическими методами лечения и физиотерапия и трудотерапия уменьшить инвалидность.[44] Некоторые лекарственные препараты, которые использовались для контроля атаксии, включают: 5-гидрокситриптофан (5-HTP), идебенон, амантадин, физостигмин, L-карнитин или производные, триметоприм / сульфаметоксазол, вигабатрин, фосфатидилхолин, ацетазоламид, 4-аминопиридин, буспирон, и комбинация Коэнзим Q10 и витамин Е.[41]

Физиотерапия требует сосредоточения внимания на адаптации деятельности и облегчении моторное обучение для переобучения определенных функциональных двигательных паттернов.[45] Недавний систематический обзор показал, что физиотерапия эффективна, но есть лишь умеренные доказательства, подтверждающие этот вывод.[46] Наиболее часто используемые физиотерапевтические вмешательства при мозжечковой атаксии - вестибулярное привыкание, Упражнения Френкеля, проприоцептивное нервно-мышечное облегчение (PNF) и тренировка равновесия; однако терапия часто очень индивидуализирована, и тренировка походки и координации являются важными компонентами терапии.

Текущие исследования показывают, что если человек может ходить с или без помощь в передвижении, физиотерапия должна включать в себя программу упражнений, охватывающую пять компонентов: статическое равновесие, динамическое равновесие, координацию туловища и конечностей, лестницу и контрактура профилактика. После того, как физиотерапевт определит, что человек может безопасно выполнять части программы независимо, важно, чтобы этому пациенту была назначена дополнительная программа домашних упражнений, которая включает в себя эти компоненты, и регулярно участвовать в ней для дальнейшего улучшения долгосрочных результатов. Эти результаты включают в себя задачи на равновесие, походку и индивидуальную повседневную деятельность. Хотя улучшения объясняются в первую очередь изменениями в головном мозге, а не только в тазобедренных или голеностопных суставах, до сих пор неизвестно, связаны ли эти улучшения с адаптацией в мозжечке или компенсацией со стороны других областей мозга.[45]

Разложение, упрощение или замедление многосуставных движений также может быть эффективной стратегией, которую терапевты могут использовать для улучшения функции у пациентов с атаксией.[47] Тренировка, вероятно, должна быть интенсивной и целенаправленной, как показало одно исследование, проведенное с пациентами, перенесшими инсульт, с атаксией конечностей, которые прошли интенсивную переподготовку верхних конечностей.[48] Их терапия состояла из двигательная терапия, вызванная ограничениями что привело к улучшению функции их рук.[48] Скорее всего, лечение должно включать стратегии по преодолению трудностей в повседневной деятельности, например, ходьбе. Могут быть предоставлены средства для ходьбы (например, трость или ходунки), чтобы снизить риск падений, связанных с нарушением баланс или бедный координация. Тяжелая атаксия в конечном итоге может привести к необходимости инвалидная коляска. Чтобы получить лучшие результаты, необходимо устранить возможные сопутствующие двигательные нарушения в дополнение к дефицитам, вызванным атаксией. Например, мышечная слабость и снижение выносливости могут привести к повышенной утомляемости и ухудшению двигательной активности.

Для терапевтов и медицинских работников, работающих с пациентами с атаксией, доступно несколько инструментов оценки. В Международная кооперативная рейтинговая шкала атаксии (ICARS) является одним из наиболее широко используемых и доказал свою очень высокую надежность и достоверность.[49] Другие инструменты, которые оценивают двигательную функцию, баланс и координацию, также очень ценны, чтобы помочь терапевту отслеживать прогресс своего пациента, а также для количественной оценки функциональных возможностей пациента. Эти тесты включают, но не ограничиваются:

Другое использование

Термин «атаксия» иногда используется в более широком смысле, чтобы указать на отсутствие координации в каком-либо физиологическом процессе. Примеры включают оптическая атаксия (отсутствие координации между визуальными входами и движениями рук, что приводит к неспособности дотянуться до предметов и схватить их) и атаксическое дыхание (нарушение координации дыхательных движений, обычно из-за дисфункции дыхательных центров в продолговатый мозг ). Атаксия зрительного нерва может быть вызвана поражением задней теменной коры, которая отвечает за объединение и выражение позиционной информации и ее связь с движением. Продукция задней теменной коры включает спинной мозг, моторные пути ствола головного мозга, домоторную и префронтальную кору, базальные ганглии и мозжечок. Некоторые нейроны задней теменной коры модулируются намерением. Атаксия зрительного нерва обычно является частью Синдром Балинта, но может наблюдаться изолированно от повреждений верхней теменной доли, поскольку представляет собой разрыв между корой зрительных ассоциаций и лобной премоторной и моторной корой.[53]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ дистаксия. (нет данных). Медицинский словарь Американского наследия Стедмана. Получено 9 марта 2014 г. с веб-сайта Dictionary.com: http://dictionary.reference.com/browse/dystaxia
  2. ^ «Атаксия - симптомы и причины». Клиника Майо. 3 июнь 2020. Получено 10 августа 2020.
  3. ^ а б c d е ж грамм Шмахманн JD (2004). «Нарушения мозжечка: атаксия, дисметрия мышления, когнитивно-аффективный синдром мозжечка». Журнал нейропсихиатрии и клинической неврологии. 16 (3): 367–78. Дои:10.1176 / jnp.16.3.367. PMID  15377747.
  4. ^ Фредерикс CM (1996). «Заболевания мозжечка и его связей» (PDF). В Saladin LK, Fredericks CM (ред.). Патофизиология двигательных систем: принципы и клинические проявления. Филадельфия: Ф.А. Дэвис. ISBN  0-8036-0093-3. Получено 6 мая 2012.
  5. ^ Тада М., Нисидзава М., Онодера О. (август 2015 г.). «Новое определение мозжечковой атаксии при дегенеративной атаксии: уроки недавних исследований мозжечковых систем». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 86 (8): 922–8. Дои:10.1136 / jnnp-2013-307225. PMID  25637456. S2CID  20887739.
  6. ^ Manto M, Godaux E, Jacquy J (январь 1994). «Гиперметрия мозжечка увеличивается при искусственном увеличении инерционной нагрузки». Анналы неврологии. 35 (1): 45–52. Дои:10.1002 / ana.410350108. PMID  8285591.
  7. ^ Bastian AJ, Zackowski KM, Thach W.T. (май 2000 г.). «Мозжечковая атаксия: дефицит крутящего момента или несоответствие крутящего момента между суставами?». Журнал нейрофизиологии. 83 (5): 3019–30. Дои:10.1152 / ян.2000.83.5.3019. PMID  10805697.
  8. ^ а б Блюменфельд Х (2002). Нейроанатомия в клинических случаях. Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр.670 –671. ISBN  0-87893-060-4.
  9. ^ Фонтейн Е.М., Шмитц-Хюбш Т., Ферстаппен С.С., Балико Л., Блум Б.Р., Бош С. и др. (Июнь 2010 г.). «Падения при спиноцеребеллярной атаксии: результаты исследования падений EuroSCA». Мозжечок. 9 (2): 232–9. Дои:10.1007 / s12311-010-0155-z. PMID  20157791.
  10. ^ ван де Варренбург Б. П., Стейнс Дж. А., Муннеке М., Кремер Б. П., Блум Б. Р. (апрель 2005 г.). «Падения при дегенеративной мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства. 20 (4): 497–500. Дои:10.1002 / mds.20375. PMID  15645525.
  11. ^ а б c Шмитц Т.Дж., О'Салливан С.Б. (2007). «Экспертиза координации». Физическая реабилитация. Филадельфия: Ф.А. Дэвис. стр.193 –225. ISBN  978-0-8036-1247-1.
  12. ^ Манто М, Мариен П. (2015). «Синдром Шмахмана - выявление третьего краеугольного камня клинической атаксиологии». Мозжечок и атаксия. 2: 2. Дои:10.1186 / s40673-015-0023-1. ЧВК  4552302. PMID  26331045.
  13. ^ Maenhoudt W, Ramboer K, Maqueda V (февраль 2016 г.). «Редкая причина головокружения и атаксии походки: синдром КЛИПЕРА». Журнал Бельгийского общества радиологов. 100 (1): 20. Дои:10.5334 / jbr-btr.997. ЧВК  6102946. PMID  30151443.
  14. ^ «Непреднамеренное употребление марихуаны - Лос-Анджелес, Калифорния, 2009 г.». В архиве из оригинала 11 мая 2011 г.. Получено 3 сентября 2009.
  15. ^ Браун Т.Р. (май 1976 г.). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Архив неврологии. 33 (5): 326–32. Дои:10.1001 / archneur.1976.00500050012003. PMID  817697.
  16. ^ Gaudreault P, Guay J, Thivierge RL, Verdy I (1991). «Отравление бензодиазепинами. Клинико-фармакологические аспекты и лечение». Безопасность лекарств. 6 (4): 247–65. Дои:10.2165/00002018-199106040-00003. PMID  1888441. S2CID  27619795.
  17. ^ Диес С (2009). «Воздействие метилртути на здоровье человека». Обзоры загрязнения окружающей среды и токсикологии. 198: 111–32. Дои:10.1007/978-0-387-09647-6_3. ISBN  978-0-387-09646-9. PMID  19253038. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  18. ^ Виктор М., Роппер А.Х., Адамс Р.Д., Сэмюэлс М. (2009). Принципы неврологии Адамса и Виктора (Девятое изд.). McGraw-Hill Medical. С. 78–88. ISBN  978-0-07-149992-7.
  19. ^ Паван М.Р., Дипак М., Басавапрабху А., Гупта А. (2012). «Доктор, я качаюсь - интересный случай атаксии». Журнал клинико-диагностических исследований. В архиве из оригинала 8 мая 2014 г.. Получено 2 мая 2013.
  20. ^ Спинацци М., Анджелини С., Патрини С. (май 2010 г.). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая нейропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы. Неврология. 6 (5): 288–93. Дои:10.1038 / nrneurol.2010.16. PMID  20308997. S2CID  12333200.
  21. ^ Сгирланзони А., Парейсон Д., Лаурия Г. (июнь 2005 г.). «Болезни сенсорных нейронов». Ланцет. Неврология. 4 (6): 349–61. Дои:10.1016 / S1474-4422 (05) 70096-X. PMID  15907739. S2CID  35053543.
  22. ^ Мёллер Дж. Дж., Маколей Р. Дж., Вальдманис П. Н., Уэстон Л. Е., Руло, Джорджия, Дюпре, Н. (сентябрь 2008 г.). «Аутосомно-доминантная сенсорная атаксия: нейроаксональная дистрофия». Acta Neuropathologica. 116 (3): 331–6. Дои:10.1007 / s00401-008-0362-6. PMID  18347805. S2CID  22881684.
  23. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). "'Атаксия головы Медузы »: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной атаксии мозжечка. Часть 1: Анти-mGluR1, анти-Homer-3, анти-Sj / ITPR1 и анти-CARP VIII ». Журнал нейровоспаления. 12 (1): 166. Дои:10.1186 / s12974-015-0356-у. ЧВК  4574226. PMID  26377085.
  24. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). "'Атаксия головы Медузы »: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 2: Анти-PKC-гамма, анти-GluR-delta2, анти-Ca / ARHGAP26 и анти-VGCC ». Журнал нейровоспаления. 12 (1): 167. Дои:10.1186 / s12974-015-0357-х. ЧВК  4574118. PMID  26377184.
  25. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). "'Атаксия головы Медузы »: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 3: Anti-Yo / CDR2, anti-Nb / AP3B2, PCA-2, anti-Tr / DNER, другие антитела, диагностические ошибки, резюме и перспективы ». Журнал нейровоспаления. 12 (1): 168. Дои:10.1186 / s12974-015-0358-9. ЧВК  4573944. PMID  26377319.
  26. ^ Парвиз М., Фогель К., Гибсон К.М., Перл П.Л. (ноябрь 2014 г.). «Нарушения метаболизма ГАМК: дефицит SSADH и ГАМК-трансаминаз». Журнал детской эпилепсии. 3 (4): 217–227. Дои:10.3233 / PEP-14097. ЧВК  4256671. PMID  25485164.
  27. ^ Walshe JM. Кларк CE, Николл DJ (ред.). «Болезнь Вильсона» (PDF). Учебник Бирмингемских двигательных расстройств. Архивировано из оригинал (PDF) 10 сентября 2011 г.
  28. ^ Холдеман-Энглерт К. «Болезнь Вильсона - PubMed Health». PubMed Здоровье. В архиве из оригинала от 27 июля 2014 г.
  29. ^ а б c Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS и др. (Апрель 2016 г.). «Консенсусный документ: нейроиммунные механизмы мозжечковой атаксии». Мозжечок (Рассмотрение). 15 (2): 213–32. Дои:10.1007 / с12311-015-0664-х. ЧВК  4591117. PMID  25823827.
  30. ^ Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, et al. (Февраль 2012 г.). «Спектр заболеваний, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации». BMC Медицина (Рассмотрение). 10: 13. Дои:10.1186/1741-7015-10-13. ЧВК  3292448. PMID  22313950.
  31. ^ а б c Хадживассилиу М., Сандерс Д.Д., Эшлиманн Д.П. (2015). «Нарушения, связанные с глютеном: глютеновая атаксия». Пищеварительные заболевания (Рассмотрение). 33 (2): 264–8. Дои:10.1159/000369509. PMID  25925933. S2CID  207673823.
  32. ^ Hadjivassiliou M, Graus F, Honnorat J, Jarius S, Titulaer M, Manto M и др. (Август 2020 г.). «Диагностические критерии для первичной аутоиммунной мозжечковой атаксии - рекомендации Международной целевой группы по иммуно-опосредованной мозжечковой атаксии». Мозжечок. 19 (4): 605–610. Дои:10.1007 / s12311-020-01132-8. ЧВК  7351847. PMID  32328884.
  33. ^ Форрест, доктор медицины, Уолл, М.Дж., Press DA, Фэн Дж. (Декабрь 2012 г.). «Натрий-калиевый насос управляет внутренним возбуждением нейрона Пуркинье мозжечка». PLOS One. 7 (12): e51169. Bibcode:2012PLoSO ... 751169F. Дои:10.1371 / journal.pone.0051169. ЧВК  3527461. PMID  23284664.
  34. ^ Форрест MD (декабрь 2014 г.). «Натрий-калиевый насос - это элемент обработки информации в вычислениях мозга». Границы физиологии. 5 (472): 472. Дои:10.3389 / fphys.2014.00472. ЧВК  4274886. PMID  25566080.
  35. ^ Кальдерон Д.П., Фремонт Р., Кренцлин Ф., Ходакха К. (март 2011 г.). «Нейронные субстраты быстро развивающейся дистонии-паркинсонизма». Природа Неврология. 14 (3): 357–65. Дои:10.1038 / № 2753. ЧВК  3430603. PMID  21297628.
  36. ^ Mitoma H, Manto M, Hampe CS (2017). «Патогенные роли аутоантител декарбоксилазы 65 к глутаминовой кислоте в мозжечковой атаксии». Журнал иммунологических исследований. 2017: 2913297. Дои:10.1155/2017/2913297. ЧВК  5366212. PMID  28386570.
  37. ^ Manto M, Honnorat J, Hampe CS, Guerra-Narbona R, López-Ramos JC, Delgado-García JM, et al. (2015). «Болезненно-специфические моноклональные антитела, нацеленные на глутаматдекарбоксилазу, ухудшают ГАМКергическую нейротрансмиссию и влияют на моторное обучение и поведенческие функции». Границы поведенческой нейробиологии. 9: 78. Дои:10.3389 / fnbeh.2015.00078. ЧВК  4375997. PMID  25870548.
  38. ^ Mitoma H, Manto M, Hampe CS (2019). «Иммуноопосредованная мозжечковая атаксия: практические рекомендации и терапевтические проблемы». Современная нейрофармакология. 17 (1): 33–58. Дои:10.2174 / 1570159X16666180917105033. ЧВК  6341499. PMID  30221603.
  39. ^ Mitoma H, Honnorat J, Yamaguchi K, Manto M (июль 2020 г.). «Фундаментальные механизмы индуцированных аутоантителами нарушений ионных каналов и синапсов при иммуно-опосредованной атаксии мозжечка». Международный журнал молекулярных наук. 21 (14): E4936. Дои:10.3390 / ijms21144936. ЧВК  6341499. PMID  32668612.
  40. ^ Мортон С.М., Бастиан А.Дж. (декабрь 2009 г.). «Может ли реабилитация помочь при атаксии?». Неврология. 73 (22): 1818–9. Дои:10.1212 / WNL.0b013e3181c33b21. PMID  19864635. S2CID  5481310.
  41. ^ а б Трухильо-Мартин М.М., Серрано-Агилар П., Монтон-Альварес Ф., Каррильо-Фумеро Р. (июнь 2009 г.). «Эффективность и безопасность лечения дегенеративной атаксии: систематический обзор». Двигательные расстройства. 24 (8): 1111–24. Дои:10.1002 / mds.22564. PMID  19412936.
  42. ^ Рамирес-Замора А., Зейглер В., Десаи Н., Биллер Дж. (Апрель 2015 г.). «Излечимые причины мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства. 30 (5): 614–23. Дои:10.1002 / mds.26158. PMID  25757427.
  43. ^ Манто М., Гандини Дж., Фейл К., Струпп М. (февраль 2020 г.). «Мозжечковая атаксия: новости». Текущее мнение в неврологии. 33 (1): 150–160. Дои:10.1097 / WCO.0000000000000774. PMID  31789706.
  44. ^ Перлман С.Л. (ноябрь 2006 г.). «Атаксии». Клиники гериатрической медицины. 22 (4): 859–77, vii. Дои:10.1016 / j.cger.2006.06.011. PMID  17000340.
  45. ^ а б Ilg W, Synofzik M, Brötz D, Burkard S, Giese MA, Schöls L (декабрь 2009 г.). «Интенсивные координационные тренировки улучшают двигательную активность при дегенеративной болезни мозжечка». Неврология. 73 (22): 1823–30. Дои:10.1212 / WNL.0b013e3181c33adf. PMID  19864636. S2CID  2087750.
  46. ^ Мартин К.Л., Тан Д., Брагге П., Бялоцерковский А. (январь 2009 г.). «Эффективность физиотерапии для взрослых с дисфункцией мозжечка: систематический обзор». Клиническая реабилитация. 23 (1): 15–26. Дои:10.1177/0269215508097853. PMID  19114434. S2CID  25458915.
  47. ^ Bastian AJ (июнь 1997 г.). «Механизмы атаксии». Физиотерапия. 77 (6): 672–5. Дои:10.1093 / ptj / 77.6.672. PMID  9184691.
  48. ^ а б Ричардс Л., Сенесак С., МакГирк Т., Вудбери М., Хауленд Д., Дэвис С., Паттерсон Т. (2008). «Ответ на интенсивную терапию верхних конечностей у людей с атаксией в результате инсульта». Темы реабилитации после инсульта. 15 (3): 262–71. Дои:10.1310 / цр1503-262. PMID  18647730. S2CID  207260777.
  49. ^ Schmitz-Hübsch T, Tezenas du Montcel S, Baliko L, Boesch S, Bonato S, Fancellu R и др. (Май 2006 г.). «Надежность и валидность Международной шкалы оценки совместной атаксии: исследование на 156 пациентах с спиноцеребеллярной атаксией». Двигательные расстройства. 21 (5): 699–704. Дои:10.1002 / mds.20781. PMID  16450347.
  50. ^ Schmitz-Hübsch T, du Montcel ST, Baliko L, Berciano J, Boesch S, Depondt C и др. (Июнь 2006 г.). «Шкала оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы». Неврология. 66 (11): 1717–20. Дои:10.1212 / 01.wnl.0000219042.60538.92. PMID  16769946. S2CID  24069559.
  51. ^ а б Нотерманс NC, ван Дейк GW, ван дер Грааф Y, van Gijn J, Wokke JH (январь 1994 г.). «Измерение атаксии: количественная оценка на основе стандартного неврологического обследования». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 57 (1): 22–6. Дои:10.1136 / jnnp.57.1.22. ЧВК  485035. PMID  8301300.
  52. ^ «ОПЕТА: Неврологическое обследование». Помощник преподавателя физического экзамена онлайн. Медицинский колледж UF Harrell Center. Архивировано из оригинал 18 марта 2012 г.. Получено 7 мая 2012.
  53. ^ Валлар Г (июль 2007 г.). «Пространственное пренебрежение, синдром Балинта-Хомеса и Герстмана и другие пространственные расстройства». Спектры ЦНС. 12 (7): 527–36. Дои:10.1017 / S1092852900021271. PMID  17603404.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация