Паркинсоническая походка - Parkinsonian gait
Паркинсоническая походка (или же оплодотворяющая походка, из латинский festinare [спешить]) - это тип походка выставлены пациентами, страдающими болезнь Паркинсона (PD).[1]. Люди с болезнью Паркинсона часто описывают это как ощущение застревания на месте при начале шага или поворота, что может увеличить риск падения.[2] Этот беспорядок вызвано недостаток из дофамин в базальный ганглий цепь, ведущая к мотор дефицит. Походка - одна из наиболее подверженных влиянию двигательных характеристик этого расстройства, хотя симптомы болезни Паркинсона разнообразны.
Паркинсоническая походка характеризуется небольшими шарканьями. шаги и общая замедленность движений (гипокинезия ) или даже полная потеря движения (акинезия ) в крайних случаях.[3][4][5] Пациенты с БП демонстрируют снижение шагать длина, скорость ходьбы в свободное время передвижение и каденция скорость, а продолжительность двойной поддержки увеличена.[6][7][8][9] Пациенту трудно начать, но ему также трудно остановиться после запуска. Это связано с гипертонусом мышц.[10]
Аномальные характеристики походки
Пациенты с болезнью Паркинсона демонстрируют характеристики походки, которые заметно отличаются от нормальной походки. Хотя приведенный ниже список аномальных характеристик походки является наиболее обсуждаемым, он, конечно, не является исчерпывающим.
Характеристики от пятки до носка
Тогда как при нормальной походке пятка ударяется о землю перед пальцы ног (также называемая ходьба с пятки на носок) при паркинсонической походке движение характеризуется ударом плоскостопия (когда вся ступня одновременно ставится на землю)[11] или реже и на более поздних стадиях болезни - ходьбой «носок-пятка» (когда пальцы ног касаются земли раньше пятки). Кроме того, у пациентов с БП снижается подъем стопы во время фазы качания походки, что приводит к уменьшению зазора между пальцами ног и землей.[12]
Пациенты с болезнью Паркинсона имеют пониженную ударную нагрузку при ударе пятки, и было обнаружено, что этот механизм связан с тяжестью заболевания, при этом воздействие уменьшается по мере прогрессирования болезни. Также у пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается тенденция к более высоким относительным нагрузкам в передняя часть стопы области в сочетании со смещением нагрузки в сторону медиальных областей стопы. Считается, что это смещение нагрузки помогает компенсировать постуральную дисбаланс. Внутрииндивидуальная изменчивость рисунка ударов стопы у пациентов с БП оказалась неожиданно меньшей по сравнению с нормальными людьми.[13]
Вертикальная сила реакции земли
При нормальной походке вертикальный сила реакции земли График (GRF) имеет два пика - один, когда ступня ударяется о землю, а второй пик вызван силой отталкивания от земли. Форма вертикального сигнала GRF аномальна при частичных разрядах.[14][15] На ранних стадиях заболевания обнаруживается снижение силы (или пиковой высоты) при контакте пятки и фазе отталкивания, как у пожилых людей. На более поздних стадиях заболевания, когда походка характеризуется небольшими перестановками шагов, пациенты с БП показывают только один узкий пик в вертикальном сигнале GRF.
Падения и замерзание походки
Падения и замерзание походки - два эпизодических явления, часто встречающихся при паркинсонической походке. Падения и замерзание походки при БП обычно считаются тесно взаимосвязанными по нескольким причинам, наиболее важная из которых: оба симптома распространены на поздних стадиях заболевания и реже на ранних стадиях, при этом замерзание походки приводит к падению во многих случаях. экземпляры. Оба симптома часто плохо реагируют, а иногда как ни парадоксально к лечению дофаминергическими препаратами, что, возможно, указывает на общий основной патофизиология.[16]
Замораживание походкиЗаморозка походки (ВОГ) обычно является кратковременным эпизодом, длящимся менее минуты, при котором походка останавливается, и пациент жалуется, что его / ее ступни приклеиваются к земле. Когда пациент преодолевает препятствие, ходьба может выполняться относительно плавно. Самая распространенная форма ВОГ - это «колебание начала» (которое происходит, когда пациент хочет начать ходить), за которым по частоте следует «колебание поворота».[17][18] Туман также может возникать в узких или тесных помещениях, таких как дверной проем, во время корректировки шагов по достижении пункта назначения, а также в стрессовых ситуациях, например, когда звонит телефон или дверной звонок, или когда открывается дверь лифта. По мере прогрессирования заболевания ВОГ может спонтанно появляться даже в открытом пространстве взлетно-посадочной полосы.[16] Доказано, что психологическое вмешательство может помочь уменьшить негативное влияние психосоциальных факторов, таких как тревога или депрессия, которые могут усугубить застывание походки или тремор у пациентов с болезнью Паркинсона. [19] Исходя из этого, каждому пациенту может быть полезно психологическое вмешательство не только для уменьшения беспокойства, депрессии, боли и бессонницы, но и для уменьшения влияния психосоциальных факторов на ухудшение двигательных симптомов.
ВодопадПадения, такие как ВОГ, редки на ранних стадиях заболевания и учащаются по мере прогрессирования болезни. Падения возникают в основном из-за внезапных изменений позы, в частности из-за поворотов туловища, или попыток выполнить более одного действия одновременно с ходьбой или балансированием. Падения также обычны во время переездов, например, при вставании со стула или кровати. Пациенты с БП падают в основном вперед (45% всех падений) и около 20% падают вбок.[16]
Постуральное колебание
Постуральный нестабильность в вертикальном положении характерна для конечной стадии PD и ставит под угрозу способность поддерживать равновесие при выполнении повседневных задач, таких как ходьба, поворот и стоя по сравнению с сидя. Неспособность адекватно сбалансировать центр массы над основанием опоры в сочетании с негибкостью движений тела (из-за повышенной жесткости) приводит к падению пациентов с прогрессирующим БП. В то время как постуральное колебание в нормальной стойке обычно увеличивается у пациентов с нарушениями равновесия, возникающими из-за Инсульт, травма головы и мозжечка атаксия он часто снижается у пациентов с БП. Причина этого в том, что при БП проблема заключается в отсутствии гибкости в изменении постуральных реакций. Эта негибкость увеличивает склонность таких пациентов к падению.[20][21]
Электромиографические исследования
Электромиографический (ЭМГ) исследования мышц ног у пациентов с БП показали резкое снижение активации передняя большеберцовая мышца в ранней стойке, а также на ранних и поздних этапах свинга, а также снижение трехглавая мышца разрывание при отталкивании. В квадрицепс и подколенное сухожилие мышцы же демонстрируют длительную активацию в фазе опоры при походке.[22] Это означает, что пациенты с БП имеют более высокую пассивную жесткость голеностопных суставов, демонстрируют большую фоновую ЭМГ-активность и большее совместное сокращение мышц ног в стойке. Более жесткие суставы приводят к аномальным постуральным колебаниям у пациентов с БП.[23][24]
Стратегии улучшения походки
Наркотики
Наиболее широко используемым методом лечения является L-допа в различных формах. L-dopa может пройти гематоэнцефалический барьер как пролекарство и декарбоксилируется в мозге до нейротрансмиттер дофамин с помощью фермента декарбоксилазы ароматической L-аминокислоты. Таким образом, L-ДОФА может частично восполнить дефицит дофамина, наблюдаемый при паркинсонизме. Из-за ингибирования обратной связи L-допа приводит к снижению эндогенного образования L-допа и, таким образом, в конечном итоге становится контрпродуктивным.
Влияние на параметры походки: Длина шага и кинематический параметры (скорость поворота, пиковая скорость), связанные с энергией, чувствительны к допа. Временные параметры (продолжительность шага и качания, вариабельность продолжительности шага), связанные с ритмом, устойчивы к допа.[25]
Влияние на падения и замерзание походки: Лечение леводопой снижает частоту и акинетический тип ВОГ, с тенденцией к более коротким эпизодам ВОГ. Результаты показывают, что это в первую очередь потому, что L-допа увеличивает порог возникновения ВОГ, но фундаментальная патофизиология ВОГ не изменилась.[26] Также было показано, что другие агонисты дофамина, такие как ропинироль, прамипексол и перголид которые имеют сильную привязанность к D2 рецепторы (в отличие от L-допа, который имеет сильную D1 рецепторное сродство) увеличивают частоту ВОГ.[27]
Влияние на постуральное колебание: При болезни Паркинсона возникают аномальные колебания положения тела, а лечение леводопой усиливает нарушения колебаний положения тела.[28] Было показано, что во время движения ранние вегетативные постуральные нарушения корректируются лишь частично, в то время как на более поздние коррекции позы не влияет дофамин. Эти результаты показывают, что недофаминергические поражения играют роль в постуральном дисбалансе у пациентов с БП.[29]
Слуховые и визуальные сигналы
Базальный ганглий дисфункция при БП заставляет его перестать действовать как внутренний сигнал походки у пациентов с болезнью Паркинсона. Следовательно, были разработаны различные внешние сенсорные сигналы, такие как слуховые и визуальные сигналы, чтобы обойти сигнальные функции базальных ганглиев.
Визуальные подсказки: The визуальный реплики обычно представляют собой поперечные линии или стержни на полу (маркеры пола). Было показано, что такие сигналы улучшают длину и скорость шага при паркинсонической походке за счет замены кинестетической обратной связи визуальной обратной связью для регулирования амплитуды движения.[30] Кроме того, было показано, что начало походки значительно улучшается у пациентов с БП по сравнению со слуховыми сигналами.[31] Недавно были разработаны очки виртуальной реальности для облегчения ходьбы пациентам с болезнью Паркинсона.[32]
Слуховые сигналы: The слуховой реплики обычно ритмичный подсказки, генерируемые метроном или эквивалент, иногда встраиваемый в музыку, установленный на уровне или немного выше обычного ритма. Ритмические слуховые сигналы связаны с увеличением скорости и частоты вращения педалей, а иногда и с увеличением шага после начала походки. Было показано, что слуховые сигналы практически не влияют на начало походки.[31]
Глубокая стимуляция мозга
Глубокая стимуляция мозга (DBS) в педункулопонтинное ядро, часть ствола мозга, участвующая в двигательное планирование,[33] было показано, что он улучшает функцию походки у пациентов с болезнью Паркинсона.[34]
DBS в субталамическое ядро (STN) и бледный шар также было показано, что он оказывает положительное влияние на аномалии походки у пациентов с болезнью Паркинсона. Сообщалось, что DBS в STN значительно снижает застывание походки через 1 и 2 года наблюдения.[35] Сообщалось о противоречивых результатах о влиянии DBS на стабильность позы. [28][36] Результаты кажутся очень специфичными для местоположения. Исследования, в которых сообщается о положительных эффектах, предполагают, что эффективность DBS в улучшении постуральной стабильности обусловлена его способностью влиять на недофаминергические пути (в дополнение к дофаминергическим путям), которые, как считается, вызывают постуральное колебание у пациентов с БП.[28] Несколько исследований показывают, что стимуляция STN с низкими частотами (60-80 Гц) лучше устраняет дефицит походки, чем с обычно используемыми высокими частотами (> 130 Гц). [37].
Другие стратегии лечения
Стратегии внимания: Сознательно уделяя больше внимания ходьбе и репетиция На каждом этапе перед тем, как это сделать, пациенты с PD улучшают свою походку. Иногда сопровождающий, идущий рядом, напоминает пациенту о необходимости сконцентрироваться на походке, или они создают визуальный сигнал, чтобы перешагнуть, поставив ногу перед человеком с БП, через которую человек должен перешагнуть. Это заставляет пациента сосредотачивать свое внимание на шаге, делая это действие произвольным и, следовательно, обходя дефектный путь базальных ганглиев (который отвечает за непроизвольные действия, такие как ходьба). Избегание двойных задач, требующих двигательного внимания или познавательный Также было показано, что внимание нормализует походку у пациентов с БП.[38][39]
Упражнение:Физиотерапия и упражнение было показано, что он оказывает положительное влияние на параметры походки у пациентов с БП.[40]
Физиотерапевты могут помочь улучшить походку, создав программы тренировок для увеличения длины шага пациента, расширения базы поддержки, улучшения пяток и пальцев ног. походка размахивайте руками, выпрямите позу пациента и увеличьте количество движений рук.[41]
Исследования показали, что тренировка походки, сочетающая подвесные ремни и ходьбу на беговой дорожке, улучшает как скорость ходьбы, так и длину шага.[42] Ремень помогает пациенту сохранять вертикальное положение, устраняя необходимость в использовании помощь в передвижении, практика, которая обычно способствует позе согнутого вперед.[41] Считается, что активация центральный генератор шаблонов приводит к улучшению модели походки.[41]
Улучшение гибкости туловища, наряду с укреплением основных мышц и нижних конечностей, было связано с улучшением баланса и улучшением походки.[43] Аэробные упражнения такие как тандемный велосипед и водная аэробика также имеют решающее значение для улучшения силы и общего баланса.[43] В связи с прогрессирующим характером болезни Паркинсона важно поддерживать режим упражнений, чтобы сохранить его преимущества.[43]
Такие стратегии, как использование вертикальной палки для ходьбы, также могут помочь улучшить правильное положение тела. Терапевт также может использовать плитку или следы на земле, чтобы улучшить положение стопы и расширить опорную базу пациента.[41] Творческая визуализация ходьбы с более нормализованным паттерном походки и мысленной репетиции желаемого движения также оказались эффективными.[43]
Пациенту также необходимо пройтись по различным поверхностям, таким как плитка, ковер, трава или вспененные поверхности, что также будет способствовать прогрессу человека в нормализации его походки.[41]
Сравнение с другими нарушениями походки
Подкорковая артериосклеротическая энцефалопатия (SAE), также называемый паркинсонизмом нижней части тела, и мозжечковая атаксия два других нарушения походки, симптомы кажется очень похожим на болезнь Паркинсона. Однако через регрессивный анализ исследования показали, что при болезни Паркинсона увеличение скорость ходьбы изменяет длину шага линейно (что напоминает элементы управления). Однако при САЭ и мозжечковой атаксии длина шага имела непропорциональный вклад в увеличение скорости, что указывает на то, что САЭ и мозжечковая атаксия имеют общие механизмы, отличные от таковых при болезни Паркинсона.[35]
Социально-экономический эффект
Проблемы с подвижностью, связанные с падениями и замерзанием походки, оказывают разрушительное влияние на жизнь пациентов с БП. Страх падения сам по себе может привести к потере трудоспособности пациентов с БП и может привести к социальной изоляции, в результате чего пациенты будут в значительной степени изолированы, что приведет к депрессия. Неподвижность также может привести к остеопороз что, в свою очередь, способствует развитию трещин в будущем. Тогда это становится порочным кругом с падениями, ведущими к неподвижности и неподвижности, способствующим будущим падениям. Бедро переломы от падений - наиболее частая форма переломов среди пациентов с БП. Переломы увеличивают затраты на лечение, связанные с расходами на здравоохранение при БП.[16] Кроме того, нарушение походки часто предвещает начало Деменция с тельцами Леви.[44][45][46]
Рекомендации
- ^ "Определение: оплодотворяющая походка из Медицинского Интернет-словаря".
- ^ «Симптомы движения». Фонд Паркинсона. Получено 11 ноября 2019.
- ^ Моррис М .; Iansek R .; Матиас Т .; Саммерс Дж. (1998). «Аномалии в соотношении длины шага-каденции при паркинсонической походке». Mov Disord. 13 (1): 61–69. Дои:10.1002 / mds.870130115. PMID 9452328.
- ^ Аита Дж. Ф. (1982). «Почему падают пациенты с болезнью Паркинсона». JAMA. 247 (4): 515–516. Дои:10.1001 / jama.247.4.515.
- ^ Koller W.C .; Glatt S .; Ветере-Оверфилд Б .; Хассанейн Р. (1989). «Падения и болезнь Паркинсона». Клин Нейрофармакол. 12 (2): 98–105. Дои:10.1097/00002826-198908000-00006. PMID 2720700.
- ^ М.Э. Моррис, Р. Янсек, Т.А. Матиас и Дж. Саммерс "Регулирование длины шага при болезни Паркинсона. Стратегии нормализации и лежащие в основе механизмы. Мозг 1996; 119
- ^ Hausdorff J.M .; Cudkowicz M.E .; Firtion R .; Wei J.Y .; Гольдбергер А.Л. (1998). «Изменчивость походки и нарушения базальных ганглиев: вариации времени цикла походки от шага к шагу при болезни Паркинсона и болезни Хантингтона». Mov Disord. 13 (3): 428–437. Дои:10.1002 / mds.870130310. PMID 9613733.
- ^ Vieregge P .; Stolze H .; Klein C .; Хеберлейн И. (1997). «Походка Количественный при болезни Паркинсона - опорно-двигательный аппарат по инвалидности и корреляция клинических оценочных шкал». J нейронная передача. 104 (2–3): 237–248. Дои:10.1007 / bf01273184. PMID 9203085.
- ^ W. Zijlstra, A.W. Рутгерса и Т. Ван Верден, Добровольная и непроизвольная адаптация походки при болезни Паркинсона. Походка и поза 7 (1998), стр. 53–63
- ^ Святой, Санджай; Визе, Джефф; Бент, Стивен (2006). Клинические клерки: книга ответов. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 218. ISBN 978-0-7817-3754-8.
- ^ Hughes J.R .; Bowes S.G .; Leeman A.L .; O'Neill C.J .; Дешмух А.А .; Nicholson P.W .; и другие. (1990). «Паркинсонизм при ударе стопы: феномен старения и / или реакция на терапию леводопой?». Br J Clin Pharmacol. 29 (2): 179–186. Дои:10.1111 / j.1365-2125.1990.tb03617.x. ЧВК 1380081. PMID 2306409.
- ^ Мюррей М.П .; Sepic S.B .; Gardner G.M .; Даунс У. Дж. (1978). «Модели ходьбы мужчин с паркинсонизмом». Am J Phys Med. 57: 278–294. PMID 742658.
- ^ Стефан Киммескэмп, Эвальд М. Хенниг «Характеристики движения пяток до пальцев ног у пациентов с болезнью Паркинсона во время свободной ходьбы». Клиническая биомеханика, Том 16, выпуск 9, ноябрь 2001 г., страницы 806–812
- ^ Кузеканани С.Х .; Balmaseda Jr M.T .; Fatehi M.T .; Лоуни Э. (1987). «Силы реакции земли во время передвижения при паркинсонизме: пилотное исследование». Arch Phys Med Rehabil. 68 (1): 28–30. PMID 3800620.
- ^ Уэно Э .; Yanagisawa N .; Таками М. (1993). «Нарушения походки при паркинсонизме - исследование с использованием сил реакции пола и ЭМГ». Adv Neurol. 60: 414–418. PMID 8420164.
- ^ а б c d Блум Б. Р., Хаусдорф Дж. М., Виссер Дж. Э., Гилади Н. (2004). «Падения и замерзание походки при болезни Паркинсона: обзор двух взаимосвязанных эпизодических явлений». Mov. Disord. 19 (8): 871–84. Дои:10.1002 / mds.20115. PMID 15300651.
- ^ Гилади Н., МакМахун Д., Прзедборски С. и др. (1992). «Моторные блоки при болезни Паркинсона». Неврология. 42 (2): 333–339. Дои:10.1212 / wnl.42.2.333. PMID 1736161.
- ^ Гилади Н., Тревес Т.А., Саймон Е.С. и др. (2001). «Замерзание походки у пациентов с запущенной болезнью Паркинсона». J нейронная передача. 108 (1): 53–61. Дои:10.1007 / s007020170096. PMID 11261746.
- ^ Зечевич, Иван (20 марта 2020 г.). «Рекомендации по клинической практике, основанные на доказательствах когнитивно-поведенческой терапии при сопутствующих заболеваниях Паркинсона: обзор литературы». Клиническая психология и психотерапия. Дои:10.1002 / cpp.2448. PMID 32196842.
- ^ Моррис М.Э., Янсек Р., Смитсон Ф., Хаксхэм Ф. (2000). «Постуральная нестабильность при болезни Паркинсона: сравнение с одновременной задачей и без нее». Походка и поза. 12 (3): 205–216. Дои:10.1016 / s0966-6362 (00) 00076-x. PMID 11154931.
- ^ Хорак Ф. Б., Натт Дж. Г., Нашнер Л. М. (1992). «Постуральная негибкость у пациентов с паркинсонизмом». J Neurol Sci. 111 (1): 46–58. Дои:10.1016 / 0022-510x (92) 90111-ш. PMID 1402997.
- ^ Cioni M, Richards CL, Malouin F, Bedard PJ, Lemieux R (1997). «Характеристики электромиографических паттернов мышц нижних конечностей во время ходьбы у пациентов с болезнью ПАРКИНСОНА при ВЫКЛЮЧЕНИИ и ВКЛЮЧЕНИИ лечения L-ДОПА». Ital J Neurol Sci. 18 (4): 195–208. Дои:10.1007 / bf02080464. PMID 9323513.
- ^ Робертсон Л.Т., Хорак Ф. Б., Андерсон В. К. и др. (2001). «Оценка осевого моторного контроля во время глубокой стимуляции головного мозга у пациентов с паркинсонизмом». Нейрохирургия. 48 (3): 544–551. Дои:10.1097/00006123-200103000-00017. PMID 11270544.
- ^ Dietz V, Zijlstra W., Assaiante C, et al. (1993). «Контроль равновесия при болезни Паркинсона». Походка и поза. 1 (2): 77–84. Дои:10.1016 / 0966-6362 (93) 90018-в.
- ^ Блин О .; Феррандес А. М .; Pailhous J .; Серратрис Г. (1991). «Допа-чувствительные и допа-резистентные параметры походки при болезни Паркинсона». J. Neurol. Наука. 103 (1): 51–54. Дои:10.1016 / 0022-510х (91) 90283-д. PMID 1865232.
- ^ Шаафсма Дж. Д., Балаш Ю., Гуревич Т. и др. (2003). «Характеристика замораживания подтипов походки и реакции каждого на леводопа при болезни Паркинсона». Eur J Neurol. 10 (4): 391–398. Дои:10.1046 / j.1468-1331.2003.00611.x. PMID 12823491.
- ^ Арнт Дж., Богесо К.П., Хиттель Дж., Мейер Э (1988). «Относительное сродство и эффективность дофаминовых рецепторов D1 и D2 определяют, вызывают ли агонисты дофамина гиперактивность или оральную стереотипию у крыс». Фармакол Токсикол. 62 (3): 121–130. Дои:10.1111 / j.1600-0773.1988.tb01859.x. PMID 3259694.
- ^ а б c Рокки Л., Киари Л., Хорак Ф. Б. (2002). «Влияние глубокой стимуляции мозга и леводопа на постуральное колебание при болезни Паркинсона». J Neurol Neurosurg Psychiatry. 73 (3): 267–274. Дои:10.1136 / jnnp.73.3.267. ЧВК 1738049. PMID 12185157.
- ^ Блум Б. Р., Бекли Д. Дж., Ван Дейк Дж. Г., Цвиндерман А. Х., Ремлер М. П., Роос Р. А. (1996). «Влияние допаминергических препаратов на автоматические постуральные реакции и нарушение равновесия при болезни Паркинсона». Mov Disord. 11 (5): 509–521. Дои:10.1002 / mds.870110506. PMID 8866492.
- ^ Льюис Г., Библоу В. Д., Уолт С. (2000). «Регулирование длины шага при болезни Паркинсона: использование внешних визуальных сигналов». Мозг. 123 (10): 2077–2090. Дои:10.1093 / мозг / 123.10.2077. PMID 11004125.
- ^ а б Цзян Ю., Норман К. Э. (2006). «Влияние визуальных и слуховых сигналов на начало походки у людей с болезнью Паркинсона». Clin Rehabil. 20 (1): 36–45. Дои:10.1191 / 0269215506cr925oa. PMID 16502748.
- ^ Маколи Дж. Х., Дэйли П. М., Кертис К. Р. (август 2009 г.). «Предварительное исследование новой конструкции оптических очков, которые помогают ходить при болезни Паркинсона». Clin Rehabil. 23 (8): 687–695. Дои:10.1177/0269215509104170. PMID 19403552.
- ^ Tattersall T. L .; и другие. (2014). «Воображаемая походка модулирует динамику нейронной сети в педункулопонтинном ядре человека» (PDF). Природа Неврология. 17 (3): 449–454. Дои:10.1038 / №3642. PMID 24487235.
- ^ Thevathasan W .; и другие. (2012). «Пространственно-временной анализ остановки движения и влияния стимуляции педункулопонтинного ядра». Мозг. 135 (5): 1446–1454. Дои:10.1093 / мозг / aws039. ЧВК 3338924. PMID 22396391.
- ^ а б Замораживание походки после двусторонней стимуляции субталамического ядра при болезни Паркинсона. Клиническая неврология и нейрохирургия, том 108, выпуск 5, страницы 461-464.
- ^ Йокояма Т., Сугияма К., Нисидзава С., Йокота Н., Охта С., Уэмура К. (1999). «Стимуляция субталамического ядра при нарушении походки при болезни Паркинсона». Нейрохирургия. 45: 41–49. Дои:10.1227/00006123-199907000-00011.
- ^ Фэн, Дао; Чжоу, Цзюньхун; Ма, Хуэйцзы; Лю, Генлян; Ван, Сюэмэй; Ван, Чжань; Лю, Юе; Ху, Ванли; Чен, Хуйминь (27.09.2018). «Частотно-зависимые эффекты стимуляции глубоких субталамических отделов головного мозга на двигательные симптомы при болезни Паркинсона: метаанализ контролируемых исследований». Научные отчеты. 8 (1): 14456. Bibcode:2018НатСР ... 814456S. Дои:10.1038 / s41598-018-32161-3. ISSN 2045-2322. ЧВК 6160461. PMID 30262859.
- ^ Йогев Г., Гилади Н., Перец С., Спрингер С., Саймон Е. С., Хаусдорф Дж. М.: Двойное выполнение задач, ритмичность походки и болезнь Паркинсона: какие аспекты походки требуют внимания? Eur J Neurosci 2005
- ^ О'Ши С .; Morris M.E .; Янсек Р. (2002). «Взаимодействие двойных задач во время ходьбы у людей с болезнью Паркинсона: влияние моторных и когнитивных вторичных задач». Phys. Ther. 82 (9): 888–897. Дои:10.1093 / ptj / 82.9.888.
- ^ Де Геде С.Дж., Кеус С.Х., Кваккель Дж. И др. (2001). «Эффекты физиотерапии при болезни Паркинсона: синтез исследований». Arch Phys Med Rehabil. 82 (4): 509–515. Дои:10.1053 / apmr.2001.22352. PMID 11295012.
- ^ а б c d е О'Салливан, С.О. (2007). Болезнь Паркинсона: физиотерапевтическое вмешательство. В S.B. О'Салливан и Т.Дж. Шмитц (ред.), Физическая реабилитация (5-е изд., Стр.853-893). Филадельфия: E.A. Компания Дэвиса.
- ^ Protas E .; Mitchell K .; Williams A .; Куреши Х .; Кэролайн К .; Лай Э. (2005). «Походка и степ-тренинг для уменьшения падений при болезни Паркинсона». Нейрореабилитация. 20 (3): 183–190. Дои:10.3233 / NRE-2005-20305.
- ^ а б c d Моррис М .; Martin C .; Шенкман М. (2010). «Шаг вперед с болезнью Паркинсона: научно обоснованная физиотерапия нарушений походки». Физиотерапия. 90 (2): 280–8. Дои:10.2522 / ptj.20090091. ЧВК 2816030. PMID 20022998.
- ^ Алвес, Гвидо; Ларсен, Ян Петтер; Эмре, Мюрат; Вентцель-Ларсен, Тор; Арсланд, Даг (август 2006 г.). «Изменения моторного подтипа и риска развития деменции при болезни Паркинсона». Двигательные расстройства. 21 (8): 1123–1130. Дои:10.1002 / mds.20897. PMID 16637023.
- ^ Запись, диджей; Rowan, EN; Аллан, Л. М.; Моллой, S; О'Брайен, JT; МакКейт, И.Г. (май 2006 г.). «Моторный подтип и когнитивное снижение при болезни Паркинсона, болезни Паркинсона с деменцией и деменции с тельцами Леви». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 77 (5): 585–9. Дои:10.1136 / jnnp.2005.081711. ЧВК 2117449. PMID 16614017.
- ^ Фактор, SA; Стинланд, Северная Каролина; Хиггинс, Д.С. Молхо, ES; Кей, DM; Монтимурро, Дж; Розен, АР; Забетян, КП; Паями, Х (май 2011 г.). «Постуральная нестабильность / нарушение походки при болезни Паркинсона имеет различные подтипы: исследовательский анализ». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 82 (5): 564–8. Дои:10.1136 / jnnp.2010.222042. ЧВК 4646086. PMID 20884673.