Гипокинезия - Hypokinesia

Гипокинезия
СпециальностьПсихиатрия, неврология

Гипокинезия одна из классификаций двигательные расстройства, и относится к уменьшению движения тела.[1] Гипокинезия характеризуется частичной или полной потерей движения мышц из-за нарушения базальный ганглий.[нужна цитата ] Гипокинезия - это симптом болезнь Паркинсона проявляется жесткостью мышц и неспособностью двигаться. Это также связано с расстройствами психического здоровья и длительным бездействием из-за болезни, среди других заболеваний.

Другая категория двигательного расстройства - это гиперкинез с чрезмерным нежелательным движением, например подергивание или корчится в болезнь Хантингтона или же синдром Туретта.[2]

Спектр нарушений

Гипокинезия описывает множество более специфических расстройств:

Гипокинетическое расстройствоХарактеристики
Акинезия (α- а-, "без", κίνησις кинесис, "движение")Невозможность инициировать произвольное движение.
Брадикинезия (βραδύς Bradys, "медленный", κίνησις кинесис, "движение") Медленное начало произвольного движения с постепенным снижением скорости и диапазона повторяющихся действий, таких как произвольное постукивание пальцами.[3] Это происходит в болезнь Паркинсона и другие нарушения базальных ганглиев. Это один из четырех ключевых симптомов паркинсонизма: брадикинезия, тремор, ригидность и постуральная нестабильность.[4][5]
ДизартрияСостояние, которое влияет на мышцы, необходимые для речи, вызывает затруднения в речевом процессе, несмотря на постоянное когнитивное понимание языка. Часто вызванные болезнью Паркинсона, пациенты испытывают слабость, паралич или нарушение координации в двигательно-речевой системе, что приводит к дыхание, звучание, просодия, и артикуляция быть затронутым. Отображаются проблемы, включая тон, скорость связи, контроль дыхания, громкость и время. Гипокинетическая дизартрия особенно влияет на объем речи, что требует лечения речевой патолог.[6]
ДискинезияДля этого характерно снижение способности к произвольным движениям, а также наличие непроизвольных движений. Руки и верхняя часть тела - это области, наиболее подверженные тремору и тикам. В некоторых случаях пациенты с болезнью Паркинсона испытывают дискинезию как негативный побочный эффект от приема дофамина.[7]
ДистонияРасстройство движения, характеризующееся длительными сокращениями мышц, часто вызывающими скрученные и повторяющиеся движения или неправильные позы.[8]
ЗамораживаниеЭто характеризуется неспособностью двигать мышцами в любом желаемом направлении.
Нейролептический злокачественный синдромВ результате сильного воздействия препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы, жертвы могут испытывать жар, ригидность, изменение психического статуса, дисавтономия, тремор, дистония и миоклонус. Хотя это заболевание встречается крайне редко, необходимо немедленное внимание из-за высокого риска смерти.[7]
Жесткость Сопротивление внешним («пассивным») движениям в суставах, например, когда врач сгибает руку пациента в локтевом суставе.[9] Он не зависит от установленной скорости и может быть вызван при очень низких скоростях пассивного движения в обоих направлениях. Жесткость зубчатого колеса и жесткость выводной трубы - это два типа, идентифицируемых с болезнью Паркинсона:
  • Жесткость кондуктора - это устойчивое сопротивление пассивному движению во всем диапазоне движений без колебаний.
  • Жесткость зубчатого колеса - это резкое сопротивление пассивному движению, когда мышцы напрягаются и расслабляются.

Спастичность, особая форма жесткости, присутствует только в начале пассивного движения. Это зависит от скорости и возникает только при высокоскоростном движении. Эти различные формы ригидности можно увидеть при различных формах двигательных расстройств, таких как болезнь Паркинсона.

Постуральная нестабильностьНарушение равновесия, которое ухудшает способность сохранять вертикальное положение при стоянии и ходьбе. При болезни Паркинсона это коррелирует с большей инвалидностью и депрессией, а также с частотой падений и страхом падений (что само по себе может привести к значительным потерям трудоспособности).[10]
Человек с лекарственной дистонией

Причины

Наиболее частой причиной гипокинезии является болезнь Паркинсона и состояния, связанные с болезнью Паркинсона.

Другие состояния также могут вызывать замедленность движений. К ним относятся гипотиреоз и тяжелая депрессия. Эти состояния необходимо тщательно исключить, прежде чем будет поставлен диагноз паркинсонизма.

В оставшейся части этой статьи описывается гипокинезия, связанная с болезнью Паркинсона, и состояния, связанные с болезнью Паркинсона.

Патофизиология

Ассоциированные нейротрансмиттеры

Дофамин

Считается, что основным нейромедиатором, участвующим в гипокинезии, является дофамин.[11][12] Имея важное значение для базальной ганглиозно-таламокортикальной петли, которая обрабатывает двигательную функцию, истощение дофамина часто встречается в этих областях у пациентов с гипокинезом.[12] Брадикинезия коррелирует с латерализованным дофаминергическим истощением в черная субстанция.[12] Путь дофамина в черной субстанции важен для двигательной функции, и обычно поражение в этой области коррелирует с проявленной гипокинезией.[12][13] Однако тремор и ригидность, по-видимому, лишь частично связаны с дефицитом дофамина в черной субстанции, что позволяет предположить, что в моторный контроль вовлечены и другие процессы.[12] Лечение гипокинезии часто пытается предотвратить деградацию дофамина под действием МАО-B или увеличить количество нейромедиатора, присутствующего в системе.[12][13]

ГАМК и глутамат

Тормозной нейромедиатор ГАМК и возбуждающий глутамат находятся во многих частях Центральная нервная система, в том числе в двигательных путях, вызывающих гипокинезию. В одном из путей глутамат в черной субстанции вызывает высвобождение ГАМК в таламус, который затем подавляет высвобождение глутамата в коре головного мозга и тем самым снижает двигательную активность. Если изначально в черной субстанции содержится слишком много глутамата, то в результате взаимодействия с ГАМК в таламусе и глутаматом в коре головного мозга движения будут уменьшены или не будут происходить вовсе.[14]

Другой прямой путь из базальных ганглиев посылает сообщения о ингибировании ГАМК в бледный шар и черная субстанция, которая затем отправляет ГАМК в таламус. Непрямым путем базальные ганглии отправляют ГАМК в бледный шар, который затем отправляет ее в субталамическое ядро, которое затем растормаживается, отправляя глутамат в выходные структуры базальных ганглиев. Ингибирование высвобождения ГАМК может нарушить петлю обратной связи с базальными ганглиями и вызвать гипокинезические движения.[15]

ГАМК и глутамат часто взаимодействуют друг с другом и с дофамином напрямую. В базальных ганглиях нигростриальный путь там ГАМК и дофамин размещаются в одних и тех же нейронах и высвобождаются вместе.[16]

Нейробиология

Гипокинетические симптомы возникают из-за повреждения базальных ганглиев, которые играют роль в создании силы и вычислении усилия, необходимого для движения.[17] Два возможных нервных пути позволяют базальным ганглиям производить движение. При активации прямой путь отправляет сенсорную и моторную информацию от кора головного мозга к первому строению базальных ганглиев скорлупа. Эта информация напрямую подавляет внутренний бледный шар и позволяет ему свободно двигаться. Непрямой путь, проходящий через скорлупу, внешний бледный шар и субталамическое ядро, активирует внутренний порог бледного шара и подавляет его таламус от общения с моторной корой, вызывая гипокинетические симптомы.[17]

Базальные ганглии (красные) и связанные с ними структуры (синие)

Когда уровень дофамина снижается, нормальный волновой паттерн базальных ганглиев нейронные колебания изменения и тенденция к колебаниям увеличивается, особенно в бета волна базальных ганглиев.[18] Недавние исследования показывают, что когда колебания возникают одновременно, обработка сигналов нарушается в таламусе и коре головного мозга, что влияет на такие действия, как двигательное планирование и последовательное обучение, а также вызывает гипокинетический тремор.[17]

Лечение

Дофаминергические препараты

Дофаминергический препараты обычно используются на ранних стадиях гипокинезии для лечения пациентов.[13] Однако при увеличении потребления они могут стать неэффективными из-за развития норадренергический поражения.[13] Хотя первоначально дофаминергические препараты могут быть эффективными, эти норадренергические поражения в дальнейшем связаны с развитием гипокинезического нарушения походки.[12][13]

Некоторые пациенты с болезнью Паркинсона не могут двигаться во время сна, в связи с чем ставится диагноз «ночная гипокинезия». Врачи добились успеха в лечении этого расстройства сна с помощью медленного или ночного лечения. дофаминергический лекарства, и в некоторых случаях постоянная стимуляция дофамином агонист ротиготин. Несмотря на улучшение подвижности во время сна, многие пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о крайне неудобном сне даже после лечения дофаминергическими препаратами.[19]

Глубокая стимуляция мозга

Как только реакция на дофаминергические препараты у пациентов с болезнью Паркинсона начинает колебаться, глубокая стимуляция мозга (DBS) субталамическое ядро и внутренний бледный шар часто используется для лечения гипокинезии.[13][20][21] DBS, как и дофаминергические препараты, вначале приносит облегчение, но хроническое употребление вызывает ухудшение гипокинезии и остановку походки.[13][22] Было показано, что низкочастотный DBS в нерегулярных формах более эффективен и менее вреден при лечении.[21][22]

Хирургия Паркинсона

Постеровентральная паллидотомия (ПВП) - это особый вид DBS, при котором разрушается небольшая часть бледного шара путем рубцевания нервной ткани, снижения активности мозга и, следовательно, тремора и ригидности. Предполагается, что PVP изменяет активность базальных ганглиев в таламокортикальном пути. Сообщалось, что ПВП в доминантном полушарии нарушает исполнительную функцию вербальной обработки, а двусторонний ПВП может нарушать процессы сосредоточенного внимания.[17]

Многие пациенты с акинезией также формируют лингвистическую акинезию, при которой их способность производить вербальные движения отражает их физические симптомы акинезии, особенно после неудачной PVP.[23] Пациенты обычно могут поддерживать нормальный уровень беглости, но часто останавливаются на середине предложения, не в состоянии вспомнить или произнести желаемое слово.[23] Согласно исследованию пациентов с болезнью Паркинсона с артикуляционной гипокинезией,[24] Субъекты с более высокой скоростью речи испытывали больше проблем, пытаясь выработать разговорный язык, чем те, кто обычно говорил медленнее.[25]

Метилфенидат

Метилфенидат, обычно применяемый для лечения СДВГ, использовался в сочетании с леводопа для краткосрочного лечения гипокинезии.[13] Эти двое работают вместе, чтобы повысить уровень дофамина в полосатое тело и префронтальная кора.[13] Метилфенидат в основном ингибирует обратный захват дофамина и норадреналина, блокируя пресинаптические транспортеры, а леводопа увеличивает количество дофамина, в целом улучшая гипокинезическую походку.[13][26] Однако у некоторых пациентов наблюдаются побочные реакции в виде тошноты и головной боли на лечение, и долгосрочные эффекты лекарственного лечения все еще необходимо оценить.[13]

Стволовые клетки

Новые методы лечения включают увеличение количества дофаминовых клеток путем трансплантации стволовых клеток в базальные ганглии или стимуляции эндогенных стволовая клетка производство и движение к базальным ганглиям.[27] Успешная интеграция стволовых клеток может облегчить симптомы гипокинетики и снизить необходимую дозу дофаминергических препаратов. Однако существует множество осложнений, включая возможное образование опухоли, несоответствующую миграцию клеток, отторжение клеток иммунной системой и кровоизлияние в мозг возможны, заставляя многих врачей полагать, что риски перевешивают возможные преимущества.[28]

Антагонисты рецепторов NOP

Еще одно лечение, все еще находящееся на экспериментальной стадии, - это введение ноцицепция Пептидный рецептор FQ (NOP) антагонисты. В исследованиях на животных было показано, что это лечение снижает гипокинезию при увеличении ноцицепции FQ в черной субстанции и субталамическом ядре. В сочетании с дофаминергическим лечением можно принимать низкие дозы, чтобы уменьшить количество L-допа необходимо, что может уменьшить его долгосрочные побочные эффекты и улучшить моторику.[29]

Танцевальная терапия

Танцевальная терапия также было показано, что он снижает гипокинезические движения и ригидность, хотя нацелен больше на мышечные аспекты расстройства, чем на нервную активность.[30]

Ассоциации

Когнитивные нарушения

Было показано, что брадикинезия предшествует нарушению исполнительных функций, рабочей памяти и внимания.[11][31] Эти когнитивные нарушения могут быть связаны с нарушением функции базальный ганглий и префронтальная кора, что также связано с двигательной дисфункцией гипокинезии.[11] Тремор и ригидность не имеют видимой связи с когнитивными нарушениями, что подтверждает идею о том, что они не так вовлечены в путь дофамина в петле базальных ганглиев и таламокортикалей.[11][12] Дофаминергические методы лечения показали улучшение когнитивных функций, связанных с гипокинезией, что позволяет предположить, что они также зависят от уровня дофамина в системе.[31]

Двигательная мотивация

Часто обсуждается вопрос о том, связаны ли эффективность, сила и скорость движений у пациентов с гипокинезией с мотивацией к поощрению и против стимулов к наказанию. Базальные ганглии были связаны со стимулами движения, что позволяет предположить, что анализ затрат и выгод запланированного движения может быть затронут при гипокинезии. Не было показано, что вознаграждение меняет аспекты движений гипокинезического человека.[32] Фактически, двигательное планирование и контроль пациента с гипокинезией уже настолько эффективны, насколько это возможно (о чем свидетельствует немного более быстрое, но в целом такое же движение после глубокой стимуляции мозга субталамическое ядро ).[33] Это говорит о том, что люди с гипокинетикой просто имеют более узкий диапазон движений, который не увеличивается относительно мотивации.[32][34]

Другие исследования пришли к такому же выводу относительно поощрений и гипокинезии, но показали, что отталкивающие стимулы на самом деле могут уменьшить гипокинезию. Дофамин либо менее вовлечен, либо играет более сложную роль в реакции на наказание, чем на вознаграждение, поскольку гиподопаминергический полосатое тело позволяет больше двигаться в ответ на неприятные раздражители.[35]

Демографическая дифференциация

Пол

Как правило, у мужчин чаще, чем у женщин, развивается гипокинезия, что отражается в популяциях молодого и среднего возраста, где у женщин уровень нигростриатного дофамина выше, чем у мужчин. Однако у пожилых людей такой дифференциации нет. Как правило, у женщин в начале развития гипокинезии наблюдается более сильный тремор. При этом расстройстве мужчины, как правило, проявляют большую жесткость, а женщины - более брадикинезное моторное поведение.[36]

Возраст начала

Гипокинезия проявляется в мозге и внешне немного отличается в зависимости от того, когда человек впервые пострадал. При гипокинезии с молодым началом (моложе 45 лет) потеря клеток в черной субстанции обычно немного больше, а проявляется больше. дистония и жесткость мышц. При гипокинезии с давним началом (старше 70 лет) обычно наблюдается более гипокинезная походка, затруднения при ходьбе и отсутствие дистонии. Оба начала могут отображать тремор в покое, хотя чаще встречается в старых случаях.[37]

Симптомы

Стресс вызывает изменение мозговое кровообращение, увеличивая кровоток в супрамаргинальная извилина и угловая извилина из теменная доля, то лобная доля, а верхняя височная извилина левого полушария. Также происходит повышение сердечной деятельности и изменение тонуса сосудов сердца, что является элементарным признаком развития стресса. У пациентов с нормальным стрессом адаптивный борьба или бегство обычно запускается Симпатическая нервная система активация. Пациенты с гипокинезией регулярно испытывают эти типичные симптомы стресса из-за повреждения системы базальных ганглиев. Следовательно, когда жертва гипокинезии находится в состоянии стресса, она или она не проявляет типичной реакции «бей или беги», подвергая пациента большей опасности со стороны потенциально вредных стимулов.[38] Упражнения с низким уровнем воздействия, отказ от наркотиков и алкоголя и регулярная медитация могут помочь восстановить нормальную реакцию на стресс у пациентов с гипокинезией.[39]

Связь с другими заболеваниями

Хотя гипокинезия чаще всего ассоциируется с болезнью Паркинсона, она может присутствовать при большом количестве других состояний.

УсловиеСвязь с гипокинезией
ГладитьБыло обнаружено, что повреждение определенных областей мозга из-за недостатка оксигенации вызывает гипокинетические симптомы. Фронтальные и подкорковые поражения, вызванные инсультом, с большей вероятностью вызывают гипокинезию, чем задние поражения.[40]
ШизофренияОтсутствие связи между правыми дополнительная моторная зона к паллидум и слева первичная моторная кора к таламус показано у пациентов с шизофренией, как считается, приводит к гипокинезии.[41]
ГипераммониемияХроническая гипераммониемия и болезнь печени может изменять нейротрансмиссию ГАМК и глутамата, увеличивая количество глутамата в черной субстанции и подавляя движение.[14]
Прогрессирующий надъядерный параличОчень похоже на болезнь Паркинсона, надъядерный паралич фактически не проявляет гипокинетической характеристики прогрессирующей потери движения, несмотря на небольшую амплитуду. Диагностика гипокинезии может помочь отличить это заболевание от болезни Паркинсона.[26]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Брадикинезия».
  2. ^ Б. Колб, И. Уишоу (2011). Введение в мозг и поведение. п. 373.
  3. ^ Линг, Хелен; Мэсси, Люк А .; Лиз, Эндрю Дж .; Браун, Питер; День, Брайан Л. (апрель 2012 г.). «Гипокинезия без декремента отличает прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона». Мозг: журнал неврологии. 135 (Pt 4): 1141–1153. Дои:10.1093 / мозг / aws038. ISSN  1460-2156. ЧВК  3326257. PMID  22396397.
  4. ^ Хаузер, Роберт А. (6 июля 2016 г.). «Клиническая презентация болезни Паркинсона: история болезни, физикальное обследование, стадия». eMedicine.
  5. ^ Чоу, Кельвин Л. (24 октября 2014 г.). «Симптомы и диагностика болезни Паркинсона». Своевременно.
  6. ^ Yorkston, Kathryn M .; Марк Хакел; Дэвид Р. Бекельман; Сьюзан Фейджер (июнь 2007 г.). «Доказательства эффективности лечения громкости, скорости или просодии при дизартрии: систематический обзор». Журнал медицинской патологии речи и языка. 15 (2): xi – xxxvi.
  7. ^ а б Роботтом, Брэдли Дж. (1 мая 2011 г.). «Экстренные случаи двигательных расстройств Часть 1». Архив неврологии. 68 (5): 567–72. Дои:10.1001 / archneurol.2011.84. PMID  21555633.
  8. ^ Скогсайд, И. М. (2014). «Дистония - новые достижения в классификации, генетике, патофизиологии и лечении». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение. 129 (198): 13–19. Дои:10.1111 / ane.12231. ISSN  1600-5449. PMID  24588501. S2CID  956470.
  9. ^ О'Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж. (2007). "Болезнь Паркинсона". Физическая реабилитация. 5. Филадельфия: Компания F.A Davis. С. 856–857. ISBN  978-0-80-362579-2.
  10. ^ Kim, Samuel D .; Аллен, Натали Э .; Консервирование, Коллин Дж .; Фунг, Виктор С.С. (февраль 2013 г.). «Постуральная нестабильность у пациентов с болезнью Паркинсона. Эпидемиология, патофизиология и лечение». Препараты ЦНС. 27 (2): 97–112. Дои:10.1007 / s40263-012-0012-3. ISSN  1179-1934. PMID  23076544. S2CID  207485907. ... нарушение равновесия, которое ставит под угрозу способность сохранять или изменять позу, например, стоять или ходить. ... большая инвалидность и депрессия наблюдались у пациентов с преобладающей постуральной нестабильностью и нарушением походки, чем у пациентов с тремор-доминантным PD. Кроме того, это коррелирует не только с падениями, но и со страхом перед падениями в будущем, что само по себе может вывести из строя.
  11. ^ а б c d Домеллоф, Магдалена Эрикссон; Элг, Ева; Форсгрен, Ларс (октябрь 2011 г.). «Взаимосвязь между познавательной способностью и двигательной дисфункцией у пациентов с болезнью Паркинсона, ранее не принимавших лекарственные препараты». Двигательные расстройства. 26 (12): 2183–2189. Дои:10.1002 / mds.23814. PMID  21661051. S2CID  12462072.
  12. ^ а б c d е ж грамм час Vingerhoets, FJ; Шульцер, М; Calne, DB; Сноу, Би Джей (январь 1997 г.). «Какой клинический признак болезни Паркинсона лучше всего отражает нигростриатальное поражение?». Анналы неврологии. 41 (1): 58–64. Дои:10.1002 / ana.410410111. PMID  9005866. S2CID  12046814.
  13. ^ а б c d е ж грамм час я j k Моро С., Дельваль А., Дефевр Л., Дюжардин К., Дюамель А., Петит Г., Вийом I, Корвол Дж. К., Брефель-Курбон С., Ори-Магне Ф., Гель Д., Эусебио А., Фракс V, Сольнье П. Дж., Лага-Букбиза О , Durif F, Faighel M, Giordana C, Drapier S, Maltête D, Tranchant C, Houeto JL, Deb B, Sablonniere B, Azulay JP, Tison F, Rascol O, Vidailhet M, Destée A, Bloem BR, Bordet R, Devos D (июль 2012 г.). «Метилфенидат для лечения гипокинезии походки и замирания у пациентов с болезнью Паркинсона, подвергающихся субталамической стимуляции: многоцентровое параллельное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование». Ланцетная неврология. 11 (7): 589–596. Дои:10.1016 / S1474-4422 (12) 70106-0. PMID  22658702. S2CID  6934138.
  14. ^ а б Llansola, M; Montoliu, C; Cauli, O; Эрнандес-Рабаса, В. Агусти, А; Кабрера-Пастор, А; Хименес-Гарсо, К. Гонсалес-Усано, А; Фелипо, V (июнь 2013 г.). «Хроническая гипераммонемия, глутаматергическая нейротрансмиссия и неврологические изменения». Метаболическое заболевание головного мозга. 28 (2): 151–4. Дои:10.1007 / s11011-012-9337-3. PMID  23010935. S2CID  11206990.
  15. ^ Ортез, К; Jou, C; Cortès-Saladelafont, E; Морено, Дж; Перес, А; Ормазабал, А; Перес-Серда, К. Перес, B; Artuch, R; Куси, V; Гарсия-Касорла, А (15 декабря 2013 г.). «Детский паркинсонизм и габаэргическая гипотрансмиссия у пациента с недостаточностью пируваткарбоксилазы». Ген. 532 (2): 302–6. Дои:10.1016 / j.gene.2013.08.036. PMID  23973720.
  16. ^ Гонсалес-Эрнандес, Т. Barroso-Chinea, P; Асеведо, А; Салидо, Э; Родригес, М. (январь 2001 г.). «Совместная локализация тирозингидроксилазы и мРНК GAD65 в мезостриатных нейронах». Европейский журнал нейробиологии. 13 (1): 57–67. Дои:10.1111 / j.1460-9568.2001.01371.x. PMID  11135004. S2CID  28105682.
  17. ^ а б c d Уилан, Брук-Май; Мердок, Брюс Э .; Theodoros, Deborah G .; Силберн, Питер А .; Холл, Брюс (сентябрь 2005 г.). «Заимствование из моделей моторного контроля для трансляции когнитивных процессов: доказательства гипокинетических-гиперкинетических лингвистических гомологов?». Журнал нейролингвистики. 18 (5): 361–381. Дои:10.1016 / j.jneuroling.2004.05.002. S2CID  53204203.
  18. ^ Акбари, А .; Гарибзаде, С. (23 сентября 2009 г.). «Колебания как причина гипер- и гипокинетических симптомов двигательных расстройств». Журнал нейропсихиатрии. 21 (3): 352. Дои:10.1176 / appi.neuropsych.21.3.352. PMID  19776327.
  19. ^ Лутер, Маартье; Муннеке, Мартен; Bloem, Bastiaan R .; Оверим, Себастьян (июнь 2012 г.). «Ночная гипокинезия и качество сна при болезни Паркинсона». Журнал Американского гериатрического общества. 60 (6): 1104–1108. Дои:10.1111 / j.1532-5415.2012.03966.x. PMID  22642534. S2CID  37852360.
  20. ^ Blomstedt, P; Fytagoridis, A; Åström, M; Линдер, Дж; Форсгрен, L; Хариз, Мичиган (декабрь 2012 г.). «Односторонняя стимуляция каудальной зоны incerta глубокого мозга при паркинсоническом треморе». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства. 18 (10): 1062–6. Дои:10.1016 / j.parkreldis.2012.05.024. PMID  22709794.
  21. ^ а б Brocker, DT; Swan, BD; Тернер, Д.А. Брутто, RE; Тэттер, SB; Куп, ММ; Бронте-Стюарт, H; Grill, WM (январь 2013 г.). «Повышенная эффективность временно нерегулярной глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона». Экспериментальная неврология. 239: 60–7. Дои:10.1016 / j.expneurol.2012.09.008. ЧВК  3547657. PMID  23022917.
  22. ^ а б Се, Т; Канг, UJ; Варнке, П. (октябрь 2012 г.). «Влияние частоты стимуляции на немедленное замораживание походки в недавно активированных STN DBS при болезни Паркинсона». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 83 (10): 1015–7. Дои:10.1136 / jnnp-2011-302091. PMID  22696586. S2CID  22433681.
  23. ^ а б Аларкон, Фернандо; Хименес-Рольдан, Сантьяго (январь 2005 г.). «Системные заболевания, вызывающие двигательные нарушения». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства. 11 (1): 1–18. Дои:10.1016 / j.parkreldis.2004.10.003. PMID  15619457.
  24. ^ Калиджури (1989)
  25. ^ КАЛИГИУРИ, М. (апрель 1989 г.). «Влияние скорости речи на артикуляционную гипокинезию при паркинсонической дизартрии * 1». Мозг и язык. 36 (3): 493–502. Дои:10.1016 / 0093-934X (89) 90080-1. PMID  2706450. S2CID  37280271.
  26. ^ а б Ling, H .; Massey, L.A .; Lees, A. J .; Brown, P .; Дэй, Б. Л. (6 марта 2012 г.). «Гипокинезия без декремента отличает прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона». Мозг. 135 (4): 1141–1153. Дои:10.1093 / мозг / aws038. ЧВК  3326257. PMID  22396397.
  27. ^ Колб, Б. Уишоу, I. (2011) Введение в мозг и поведение, 592.
  28. ^ Мастер, З .; McLeod, M .; Мендес, И. (1 марта 2007 г.). «Преимущества, риски и этические соображения при переводе исследований стволовых клеток в клиническое применение при болезни Паркинсона». Журнал медицинской этики. 33 (3): 169–173. Дои:10.1136 / jme.2005.013169. ЧВК  2598267. PMID  17329391.
  29. ^ Марти, М; Mela, F; Будри, М; Вольта, М; Malfacini, D; Молинари, S; Завери, NT; Ронзони, S; Петрилло, П; Calò, G; Морари, М. (февраль 2013 г.). «Острые и хронические противопаркинсонические эффекты нового антагониста рецепторов ноцицептина / орфанина FQ NiK-21273 по сравнению с SB-612111». Британский журнал фармакологии. 168 (4): 863–79. Дои:10.1111 / j.1476-5381.2012.02219.x. ЧВК  3631376. PMID  22994368.
  30. ^ Хейбергер, Лиза (2011). «Влияние еженедельных танцевальных уроков на функциональную подвижность и качество жизни людей с болезнью Паркинсона». Границы старения нейронауки. 3: 14. Дои:10.3389 / fnagi.2011.00014. ЧВК  3189543. PMID  22013420.
  31. ^ а б Куэста М.Дж., Санчес-Торрес А.М., де Халон Э.Г., Кампос М.С., Ибаньес Б., Морено-Изко Л., Перальта В. (26 сентября 2013 г.). «Спонтанный паркинсонизм связан с когнитивными нарушениями у не принимавших антипсихотики пациентов с первым эпизодом психоза: последующее исследование через 6 месяцев». Бюллетень по шизофрении. 40 (5): 1164–1173. Дои:10.1093 / schbul / sbt125. ЧВК  4133659. PMID  24072809.
  32. ^ а б Baraduc, P; Тобуа, S; Ган, Дж; Broussolle, E; Десмургет, М. (9 января 2013 г.). «Общий принцип оптимизации моторного исполнения у здоровых субъектов и пациентов с паркинсонизмом». Журнал неврологии. 33 (2): 665–77. Дои:10.1523 / jneurosci.1482-12.2013. ЧВК  6704928. PMID  23303945.
  33. ^ Horak, FB; Андерсон, Мэн (август 1984). «Влияние бледного шара на движения рук у обезьян. I. Эффекты поражений, вызванных каиновой кислотой». Журнал нейрофизиологии. 52 (2): 290–304. Дои:10.1152 / jn.1984.52.2.290. PMID  6481434.
  34. ^ Desmurget, M; Тернер, RS (март 2008 г.). «Тестирование моторных функций базальных ганглиев посредством обратимой инактивации заднего внутреннего бледного шара». Журнал нейрофизиологии. 99 (3): 1057–76. Дои:10.1152 / jn.01010.2007. ЧВК  2906399. PMID  18077663.
  35. ^ Шайнер, Т; Сеймур, Б. Симмонды, M; Даян, П; Bhatia, КП; Долан, Р.Дж. (2012). «Влияние мотивации на движение: исследование брадикинезии при болезни Паркинсона». PLOS ONE. 7 (10): e47138. Bibcode:2012PLoSO ... 747138S. Дои:10.1371 / journal.pone.0047138. ЧВК  3471921. PMID  23077557.
  36. ^ Solla, P; Канны, А; Ибба, ФК; Loi, F; Корона, М; Орофино, Г; Marrosu, MG; Марросу, Ф (15 декабря 2012 г.). «Гендерные различия моторных и немоторных симптомов среди пациентов Сардинии с болезнью Паркинсона». Журнал неврологических наук. 323 (1–2): 33–9. Дои:10.1016 / j.jns.2012.07.026. PMID  22935408. S2CID  30892699.
  37. ^ Гибб, WR; Лис, AJ (сентябрь 1988 г.). «Сравнение клинико-патологических особенностей болезни Паркинсона с молодым и старым началом». Неврология. 38 (9): 1402–6. Дои:10.1212 / wnl.38.9.1402. PMID  3412587. S2CID  32226788.
  38. ^ Григорьев А.И.; Федоров, Б.М. (март – апрель 1996 г.). «Стресс в обычных условиях, гипокинезия, имитирующая невесомость, и во время полетов в космос». Физиология человека. 22 (2): 139–47. PMID  11541518.
  39. ^ Вольтеринк, G; Ван Ри, Дж. М. (март – апрель 1988 г.). «Гипокинезии, вызванной стрессом, способствует АКТГ- (7-10)». Пептиды. 9 (2): 277–82. Дои:10.1016/0196-9781(88)90260-4. PMID  2836824. S2CID  543154.
  40. ^ Kim, EJ; Ли, Б; Джо, МК; Юнг, К; Вы, H; Ли, BH; Чо, HJ; Сун, СМ; Юнг, DS; Хейлман, КМ; На, DL (июль 2013 г.). «Направленные и пространственные намеренные двигательные нарушения у пациентов с инсультом правого и левого полушария». Нейропсихология. 27 (4): 428–37. Дои:10.1037 / a0032824. PMID  23876116.
  41. ^ Брахт, Т; Schnell, S; Федершпиль, А; Разави, Н; Рог, H; Стрик, Вт; Wiest, R; Диркс, Т; Мюллер, Т.Дж.; Вальтер, S (февраль 2013 г.). «Измененные моторные пути кортико-базальных ганглиев отражают снижение волевой двигательной активности при шизофрении». Исследование шизофрении. 143 (2–3): 269–76. Дои:10.1016 / j.schres.2012.12.004. PMID  23276479. S2CID  20131894.
Классификация