Сосудистая деменция - Vascular dementia

Сосудистая деменция
Другие именаАртериосклеротическая деменция (в МКБ-9)
Мультиинфарктная деменция (в МКБ-10)
Сосудистые когнитивные нарушения
СпециальностьПсихиатрия, неврология  Отредактируйте это в Викиданных

Сосудистая деменция (VaD) - это слабоумие вызвано проблемами с кровоснабжением головного мозга, обычно серией незначительных удары, что приводит к постепенному ухудшению когнитивных способностей.[1] Термин относится к синдрому, состоящему из сложного взаимодействия цереброваскулярное заболевание и факторы риска, которые приводят к изменениям структур мозга в результате инсультов и поражения, и, как следствие, изменения в познании. Временные отношения между инсультом и когнитивные нарушения необходим для постановки диагноза.[2]

Признаки и симптомы

Дифференциация синдромов деменции может быть сложной задачей из-за часто пересекающихся клинических признаков и связанной с ними основной патологии. Особенно, Деменция Альцгеймера часто сочетается с сосудистой деменцией.[3]

Люди с сосудистой деменцией имеют прогрессирующую когнитивные нарушения, остро или подостро, как при легкие когнитивные нарушения, часто ступенчато, после множественных цереброваскулярных нарушений (инсультов). Некоторым людям может показаться, что состояние улучшается между событиями и ухудшается после дальнейших безмолвных ударов. Быстро ухудшающееся состояние может привести к смерти от инсульта, сердечного заболевания или инфекции.[4]

Признаки и симптомы бывают когнитивными, моторными, поведенческими, и у значительной части пациентов также аффективный. Эти изменения обычно происходят в течение 5–10 лет. Знаки обычно такие же, как и у других деменции, но в основном включают снижение когнитивных функций и ухудшение памяти достаточной степени тяжести, чтобы мешать повседневной деятельности, иногда с наличием очаговых неврологических признаков и свидетельством признаков, соответствующих цереброваскулярным заболеваниям, на изображениях головного мозга (КТ или МРТ).[5] Неврологические признаки, локализующиеся в определенных областях мозга, которые можно наблюдать: гемипарез, брадикинезия, гиперрефлексия, разгибатель подошвенные рефлексы, атаксия, псевдобульбарный паралич, а также походка проблемы и трудности с глотанием. У людей есть неоднородные проблемы с когнитивным тестированием. Они, как правило, лучше бесплатный отзыв и меньше вспоминать вторжения по сравнению с пациентами с Болезнь Альцгеймера. У пациентов с более тяжелым поражением или пациентов с инфарктом в Вернике или же Брока области, специфические проблемы с речью называются дизартрия и афазии может присутствовать.

В болезнь мелких сосудов, часто поражаются лобные доли. Следовательно, пациенты с сосудистой деменцией, как правило, работают хуже, чем их коллеги с болезнью Альцгеймера в лобная доля задачи, такие как беглость речи, и могут быть связаны с проблемами лобных долей: апатия, Абулия (отсутствие воли или инициативы), проблемы с вниманием, ориентацией и недержание мочи. Они склонны показывать больше персеверативный поведение. Пациенты с VaD могут также иметь общее замедление обработки, затруднения сменные наборы, и нарушение абстрактного мышления. Апатия на ранней стадии заболевания больше указывает на сосудистую деменцию.

Редкие генетические нарушения, вызывающие сосудистые поражения головного мозга, имеют другие модели проявления. Как правило, они возникают раньше и имеют более агрессивное течение. Кроме того, инфекционные заболевания, такие как сифилис, может вызвать повреждение артерий, инсульты и бактериальное воспаление мозга.

Причины

Сосудистая деменция может быть вызвана ишемической или геморрагической. инфаркты влияет на несколько областей мозга, включая передняя мозговая артерия территория, теменные доли, или поясная извилина. В редких случаях инфаркты в гиппокамп или же таламус являются причиной слабоумия.[6] Инсульт в анамнезе увеличивает риск развития деменции примерно на 70%, а недавний инсульт увеличивает риск примерно на 120%.[7] Поражение сосудов головного мозга также может быть результатом диффузного цереброваскулярное заболевание, Такие как болезнь мелких сосудов.[нужна цитата ]

Факторы риска сосудистой деменции включают возраст, гипертония, курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, и цереброваскулярное заболевание. Другие факторы риска включают географическое происхождение, генетическую предрасположенность и перенесенные инсульты.[8]

Сосудистая деменция иногда может быть вызвана: церебральная амилоидная ангиопатия, что предполагает накопление бета амилоид бляшки на стенках церебральных артерий, приводящие к разрыву и разрыву сосудов. Поскольку амилоидные бляшки являются характерным признаком Болезнь Альцгеймера, как следствие, может возникнуть сосудистая деменция. Однако церебральная амилоидная ангиопатия может появиться у людей без предшествующего состояния деменции. Амилоид бета накопление часто присутствует у умственно нормальных пожилых людей.[9][10]

Два обзора за 2018 и 2019 годы потенциально обнаружили связь между глютеновая болезнь и сосудистая деменция.[11][12]

Диагностика

Для диагностики сосудистой деменции можно использовать несколько конкретных диагностических критериев.[13] в том числе Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам, Критерии Четвертого издания (DSM-IV), Международная классификация болезней, Критерии Десятого издания (МКБ-10), Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта критерии, критерии Международной ассоциации исследований в области нейробиологии (NINDS-AIREN),[14] критериям Центра диагностики и лечения болезни Альцгеймера и шкале ишемии Хачинского (после Владимир Хачинский ).[15]

Рекомендуемые исследования при когнитивных нарушениях включают: анализы крови (на анемию, авитаминоз, тиреотоксикоз, инфекцию и т. Д.), Рентген грудной клетки, ЭКГ и нейровизуализация, предпочтительно сканирование с функциональной или метаболической чувствительностью, превышающей простую КТ или МРТ. Когда доступен в качестве диагностического инструмента, однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) нейровизуализация может использоваться для подтверждения диагноза мультиинфарктной деменции в сочетании с оценками, включающими: обследование психического статуса.[16] У человека, уже страдающего деменцией, ОФЭКТ, по-видимому, лучше дифференцирует мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера по сравнению с обычным психическим тестированием и история болезни анализ.[17] Достижения привели к предложению новых диагностических критериев.[18][19]

Скрининговые анализы крови обычно включают: полный анализ крови, функциональные пробы печени, тесты функции щитовидной железы, липидный профиль, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, сифилис серология, уровень кальция в сыворотке, глюкоза натощак, мочевина, электролиты, витамин B-12, и фолиевая кислота. У отдельных пациентов могут быть проведены серологические исследования на ВИЧ и определенные тесты на аутоантитела.

Смешанная деменция диагностируется, когда у людей есть доказательства Болезнь Альцгеймера и цереброваскулярное заболевание, либо клинически, либо на основании данных нейровизуализации ишемических поражений.

Патология

Грубое исследование головного мозга может выявить заметные поражения и повреждения кровеносных сосудов. Накопление различных веществ, таких как липидные отложения и свернувшаяся кровь, видны на микроскопических изображениях. В белое вещество поражается больше всего, с заметной атрофией (потерей ткани) в дополнение к кальцификации артерий. Микроинфаркты также могут присутствовать в сером веществе (коре головного мозга), иногда в большом количестве. Несмотря на то что атерома магистральных артерий головного мозга типично при сосудистой деменции, в основном поражаются более мелкие сосуды и артериолы.

Профилактика

Раннее обнаружение и точный диагноз важны,[20] поскольку сосудистую деменцию можно хотя бы частично предотвратить. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но у пациента с сосудистой деменцией могут наблюдаться периоды стабильности или даже легкого улучшения.[21] Поскольку инсульт является неотъемлемой частью сосудистой деменции,[7] цель - предотвратить новые инсульты. Это делается путем снижения факторов риска инсульта, таких как: высокое кровяное давление, высокий уровень липидов в крови, мерцательная аритмия, или же сахарный диабет. Метаанализ показал, что лекарства от высокого кровяного давления эффективны для профилактики прединсультного слабоумия, а это означает, что лечение высокого кровяного давления следует начинать как можно раньше.[22] Эти лекарства включают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, мочегонные средства, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы симпатических нервов, антагонисты рецепторов ангиотензина II или же адренергические антагонисты. Повышенный уровень липидов, в том числе HDL, было обнаружено, что увеличивает риск сосудистой деменции. Однако шесть крупных недавних обзоров показали, что терапия с статины лекарства оказались неэффективными в лечении или профилактике этой деменции.[22][23] Аспирин это лекарство, которое обычно назначают для предотвращения инсультов и сердечных приступов; его также часто назначают пациентам с деменцией. Однако его эффективность в замедлении прогрессирования деменции или улучшении когнитивных функций не подтверждена исследованиями.[22][24] Отказ от курения и средиземноморская диета не помогли пациентам с когнитивными нарушениями; физическая активность всегда была наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.[22]

Уход

В настоящее время нет лекарств, одобренных специально для профилактики или лечения сосудистой деменции. Использование лекарств для лечения деменции Альцгеймера, таких как ингибиторы холинэстеразы и мемантин, показал небольшой[количественно оценить ] улучшение познавательной способности при сосудистой деменции. Скорее всего, это связано с действием препаратов на сопутствующую патологию, связанную с БА. Многочисленные исследования обнаружили небольшой[количественно оценить ] преимущество при лечении VaD с помощью: мемантина, неконкурентного N-метил-D-аспартата (NMDA) антагонист рецептора; ингибиторы холинэстеразы галантамин, донепезил, ривастигмин;[25] и гинкго билоба извлекать.[22]

В тех, у кого глютеновая болезнь или же не глютеновая чувствительность к глютену, а строгая безглютеновая диета может облегчить симптомы легкого когнитивного нарушения.[12][11] Его следует начать как можно скорее. Нет никаких доказательств того, что безглютеновая диета полезна при запущенной деменции. Люди без симптомов пищеварения с меньшей вероятностью получат раннюю диагностику и лечение.[12]

Общее ведение деменции включает направление в общественные службы, помощь в вынесении суждения и принятии решений по юридическим и этическим вопросам (например, вождение, возможности, заблаговременные указания) и рассмотрение стресс воспитателя. Особого внимания в этой группе пациентов заслуживают поведенческие и аффективные симптомы. Эти проблемы, как правило, не поддаются традиционному психофармакологическому лечению и часто приводят к госпитализации и помещению в стационар.

Прогноз

Было проведено множество исследований для определения средней выживаемости пациентов с деменцией. Исследования часто были небольшими и ограниченными, что приводило к противоречивым результатам в отношении зависимости смертности от типа деменции и пола пациента. Очень крупное исследование, проведенное в Нидерландах в 2015 году, показало, что однолетняя смертность была в три-четыре раза выше у пациентов после их первого обращения в дневную клинику по поводу деменции по сравнению с населением в целом.[26] Если пациент был госпитализирован по поводу деменции, смертность была даже выше, чем у пациентов, госпитализированных по поводу деменции. сердечно-сосудистые заболевания.[26] Было обнаружено, что сосудистая деменция имеет сопоставимые или худшие показатели выживаемости по сравнению с болезнью Альцгеймера;[27][28][29] Другое очень крупное шведское исследование 2014 года показало, что прогноз для пациентов с СД был хуже для мужчин и пациентов старшего возраста.[30]

В отличие от болезни Альцгеймера, которая ослабляет пациента, заставляя его погибать от бактериальных инфекций, таких как пневмония, сосудистая деменция может быть прямой причиной смерти из-за возможного фатального нарушения кровоснабжения мозга.

Эпидемиология

Сосудистая деменция - вторая по распространенности форма деменции после Болезнь Альцгеймера (AD) у пожилых людей.[31][32] В распространенность заболеваемости составляет 1,5% в западных странах и примерно 2,2% в Японии. На его долю приходится 50% всех деменций в Японии, от 20% до 40% в Европе и 15% в Латинской Америке. У 25% пациентов, перенесших инсульт, деменция впервые развивается в течение одного года после инсульта. Одно исследование показало, что в Соединенных Штатах распространенность сосудистой деменции у всех людей старше 71 года составляет 2,43%, а другое исследование показало, что распространенность деменции удваивается с возрастом каждые 5,1 года.[33][34] Пик заболеваемости приходится на период между четвертым и седьмым десятилетиями жизни, и 80% пациентов имеют в анамнезе гипертония.

Недавний метаанализ выявил 36 исследований распространенного инсульта (1,9 миллиона участников) и 12 исследований инцидентного инсульта (1,3 миллиона участников).[7] Для распространенного инсульта объединенное отношение рисков деменции по любой причине составило 1,69 (95% доверительный интервал: 1,49–1,92; п <.00001; я2 = 87%). Для инцидентного инсульта объединенное отношение рисков составило 2,18 (95% доверительный интервал: 1,90–2,50; п <.00001; я2 = 88%). Характеристики исследования не повлияли на эти ассоциации, за исключением пола, который объяснил 50,2% неоднородности между исследованиями для распространенного инсульта. Эти результаты подтверждают, что инсульт является сильным, независимым и потенциально изменяемым фактором риска деменции от всех причин.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Энциклопедия MedlinePlus: Мультиинфарктная деменция
  2. ^ Каннингем Э.Л., МакГиннесс Б., Херрон Б., Пассмор А.П. (май 2015 г.). «Деменция». Ольстерский медицинский журнал. 84 (2): 79–87. ЧВК  4488926. PMID  26170481.
  3. ^ Каранцулис С., Галвин Дж. Э. (ноябрь 2011 г.). «Отличие болезни Альцгеймера от других основных форм деменции». Экспертный обзор нейротерапии. 11 (11): 1579–91. Дои:10.1586 / ern.11.155. ЧВК  3225285. PMID  22014137.
  4. ^ Управление коммуникаций и связей с общественностью. «Информационная страница NINDS по мультиинфарктной деменции». www.ninds.nih.gov. Получено 19 сентября 2017.
  5. ^ Энциклопедия человеческого мозга - деменция, связанная с депрессией. Оксфорд: Elsevier Science and Technology. 2002 г.. Получено 20 сентября 2012.
  6. ^ Любовь S (декабрь 2005 г.). «Невропатологическое исследование деменции: руководство для неврологов». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 76 Дополнение 5 (дополнение 5): ст. 8-14. Дои:10.1136 / jnnp.2005.080754. ЧВК  1765714. PMID  16291923.
  7. ^ а б c Kuźma E, Lourida I., Moore SF, Levine DA, Ukoumunne OC, Llewellyn DJ (ноябрь 2018 г.). «Риск инсульта и деменции: систематический обзор и метаанализ». Болезнь Альцгеймера и деменция. 14 (11): 1416–1426. Дои:10.1016 / j.jalz.2018.06.3061. ЧВК  6231970. PMID  30177276.
  8. ^ Арванитакис З. «Деменция и сосудистые заболевания». Архивировано из оригинал на 2012-01-20.
  9. ^ Власенко А.Г., Минтун М.А., Сюн Ц., Шелин Ю.И., Козел А.М., Бензингер Т.Л., Моррис Дж.С. (ноябрь 2011 г.). «Рост бляшек амилоида-бета у когнитивно нормальных взрослых: продольные [11C] данные соединения B Питтсбурга». Анналы неврологии. 70 (5): 857–61. Дои:10.1002 / ana.22608. ЧВК  3243969. PMID  22162065.
  10. ^ Сойкова Дж., Чжоу Ю., Ань И, Краут М.А., Ферруччи Л., Вонг Д.Ф., Резник С.М. (май 2011 г.). «Продольные модели отложения β-амилоида у пожилых людей без деменции». Архив неврологии. 68 (5): 644–9. Дои:10.1001 / archneurol.2011.77. ЧВК  3136195. PMID  21555640.
  11. ^ а б Махлуф С., Мессельмани М., Зауали Дж., Мрисса Р. (2018). «Когнитивные нарушения при глютеновой болезни и не глютеновой чувствительности: обзор литературы по основным когнитивным нарушениям, визуализации и влиянию безглютеновой диеты». Acta Neurol Belg (Рассмотрение). 118 (1): 21–27. Дои:10.1007 / s13760-017-0870-z. PMID  29247390.
  12. ^ а б c Зис П., Хадживассилёв М. (26 февраля 2019 г.). «Лечение неврологических проявлений чувствительности к глютену и целиакии». Варианты лечения Curr Neurol (Рассмотрение). 21 (3): 10. Дои:10.1007 / s11940-019-0552-7. PMID  30806821.
  13. ^ Веттерлинг Т., Каниц Р.Д., Боргис К.Дж. (январь 1996 г.). «Сравнение различных диагностических критериев сосудистой деменции (ADDTC, DSM-IV, ICD-10, NINDS-AIREN)». Гладить. 27 (1): 30–6. Дои:10.1161 / 01.str.27.1.30. PMID  8553399.
  14. ^ Тан В.К., Чан С.С., Чиу Х.Ф., Унгвари Г.С., Вонг К.С., Квок Т.С., Мок В., Вонг К.Т., Ричардс П.С., Ахуджа А.Т. (2004). «Влияние применения критериев вероятной сосудистой деменции NINDS-AIREN на клинические и радиологические характеристики когорты пациентов с инсультом и деменцией». Цереброваскулярные заболевания. 18 (2): 98–103. Дои:10.1159/000079256. PMID  15218273.
  15. ^ Пантони Л., Инзитари Д. (октябрь 1993 г.). «Оценка ишемии Хачинского и диагностика сосудистой деменции: обзор». Итальянский журнал неврологических наук. 14 (7): 539–46. Дои:10.1007 / BF02339212. PMID  8282525.
  16. ^ Бонте Ф.Дж., Харрис Т.С., Хайнан Л.С., Бигио Э.Х., Белый CL. Tc-99m HMPAO SPECT в дифференциальной диагностике деменции с гистопатологическим подтверждением. Клиническая ядерная медицина. Июль 2006 г.; 31 (7): 376–378. Дои:10.1097 / 01.rlu.0000222736.81365.63. PMID  16785801.
  17. ^ Дугалл, Нью-Джерси, Брюггинк С., Эбмайер К.П. Систематический обзор диагностической точности 99mTc-HMPAO-SPECT при деменции. Американский журнал гериатрической психиатрии. 2004;12(6):554–570. Дои:10.1176 / appi.ajgp.12.6.554. PMID  15545324.
  18. ^ Вальдемар Г. Рекомендации по диагностике и лечению болезни Альцгеймера и других заболеваний, связанных с деменцией: руководство EFNS. Европейский журнал неврологии. Январь 2007 г .; 14 (1): e1–26. Дои:10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x. PMID  17222085.
  19. ^ Из NINCDS-ADRDA Критерии Альцгеймера: Дюбуа Б., Фельдман Х. Х., Якова С., Декоски С. Т., Барбергер-Гато П., Каммингс Дж., Делакурт А., Галаско Д., Готье С., Джича Дж., Мегуро К., О'Брайен Дж., Паскье Ф., Роберт П., Россор М., Саллоуэй S, Корм Y, Visser PJ, Scheltens P (август 2007 г.). «Критерии исследования для диагностики болезни Альцгеймера: пересмотр критериев NINCDS-ADRDA». Ланцет. Неврология. 6 (8): 734–46. Дои:10.1016 / S1474-4422 (07) 70178-3. PMID  17616482.
  20. ^ Маквей, Кэтрин; Пассмор, Питер (сентябрь 2006 г.). «Сосудистая деменция: профилактика и лечение». Клинические вмешательства при старении. 1 (3): 229–235. Дои:10.2147 / ciia.2006.1.3.229. ISSN  1176-9092. ЧВК  2695177. PMID  18046875.
  21. ^ Эркинджунтти, Тимо (февраль 2012 г.). Гелдер, Майкл; Андреасен, Нэнси; Лопес-Ибор, Хуан; Геддес, Джон (ред.). Новый оксфордский учебник психиатрии (2-е изд.). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. Дои:10.1093 / med / 9780199696758.001.0001. ISBN  9780199696758. Получено 7 ноября 2015.
  22. ^ а б c d е Baskys A, Cheng JX (ноябрь 2012 г.). «Фармакологическая профилактика и лечение сосудистой деменции: подходы и перспективы». Экспериментальная геронтология. 47 (11): 887–91. Дои:10.1016 / j.exger.2012.07.002. PMID  22796225.
  23. ^ Mijajlović MD, Pavlović A, Brainin M, Heiss WD, Quinn TJ, Ihle-Hansen HB, et al. (Январь 2017 г.). «Постинсультная деменция - всесторонний обзор». BMC Медицина. 15 (1): 11. Дои:10.1186 / s12916-017-0779-7. ЧВК  5241961. PMID  28095900.
  24. ^ Рэндс, Джанетта; Оррелл, Мартин (23 октября 2000 г.). «Аспирин при сосудистой деменции» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров. Дои:10.1002 / 14651858.cd001296.
  25. ^ J, Биркс; B, МакГиннесс; Д., Крейг (31 мая 2013 г.). «Ривастигмин для сосудистых когнитивных нарушений». Кокрановская база данных систематических обзоров. PMID  23728651. Получено 2020-05-29.
  26. ^ а б Ван де Ворст И.Е., Вартьес И., Герлингс М.И., Боты М.Л., Коек Х.Л. (октябрь 2015 г.). «Прогноз для пациентов с деменцией: результаты проспективного общенационального исследования связи регистров в Нидерландах». BMJ Open. 5 (10): e008897. Дои:10.1136 / bmjopen-2015-008897. ЧВК  4636675. PMID  26510729. открытый доступ
  27. ^ Guehne U, Riedel-Heller S, Angermeyer MC (2005). «Смертность при деменции». Нейроэпидемиология. 25 (3): 153–62. Дои:10.1159/000086680. PMID  15990446.
  28. ^ Бруанде А., Ричард Ф., Бомбуа С., Маурадж, Калифорния, Дерамекур В., Лебер Ф., Амуйель П., Ф. Паскье (февраль 2009 г.). «Болезнь Альцгеймера с цереброваскулярным заболеванием и сосудистой деменцией: клинические особенности и течение по сравнению с болезнью Альцгеймера». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 80 (2): 133–9. Дои:10.1136 / jnnp.2007.137851. PMID  18977819.
  29. ^ Вильярехо А., Бенито-Леон Дж., Тринкадо Р., Посада И. Дж., Пуэртас-Мартин В., Бойш Р., Медрано М. Р., Бермехо-Пареха Ф (2011). «Смертность, связанная с деменцией, в возрасте 13 лет в когортном исследовании NEDICES». Журнал болезни Альцгеймера. 26 (3): 543–51. Дои:10.3233 / JAD-2011-110443. PMID  21694455.
  30. ^ Гарсия-Птачек С., Фарахманд Б., Корехольт I, Релига Д., Куадрадо М.Л., Эриксдоттер М. (2014). «Риск смертности после диагностики деменции в зависимости от типа деменции и основных факторов: когорта из 15 209 пациентов на основе Шведского реестра деменции». Журнал болезни Альцгеймера. 41 (2): 467–77. Дои:10.3233 / JAD-131856. PMID  24625796.
  31. ^ Баттистин Л., Каньен А. (декабрь 2010 г.). «Сосудистые когнитивные расстройства. Биологический и клинический обзор». Нейрохимические исследования. 35 (12): 1933–8. Дои:10.1007 / s11064-010-0346-5. PMID  21127967.
  32. ^ «Сосудистая деменция: список ресурсов».
  33. ^ Плассман Б.Л., Ланга К.М., Фишер Г.Г., Херинга С.Г., Вейр Д.Р., Офстедал М.Б., Берк Дж. Р., Херд, доктор медицины, Поттер Г. Г., Роджерс В. Л., Стеффенс округ Колумбия, Уиллис Р. Дж., Уоллес Р. Б. (2007). «Распространенность деменции в Соединенных Штатах: старение, демография и исследование памяти». Нейроэпидемиология. 29 (1–2): 125–32. Дои:10.1159/000109998. ЧВК  2705925. PMID  17975326.
  34. ^ Йорм А.Ф., Кортен А.Е., Хендерсон А.С. (ноябрь 1987 г.). «Распространенность деменции: количественная интеграция литературы». Acta Psychiatrica Scandinavica. 76 (5): 465–79. Дои:10.1111 / j.1600-0447.1987.tb02906.x. PMID  3324647.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы