Приступообразная головная боль - Cluster headache

Приступообразная головная боль
Gray778.png
Тройничный нерв
СпециальностьНеврология
СимптомыРецидивирующий, тяжелый головные боли на одной стороне головы слезотечение, заложенность носа[1]
Обычное началоОт 20 до 40 лет[2]
ПродолжительностьОт 15 минут до 3 часов[2]
ТипыЭпизодический, хронический[2]
ПричиныНеизвестный[2]
Факторы рискаТабачный дым, история семьи[2]
Диагностический методНа основании симптомов[2]
Дифференциальная диагностикаМигрень, невралгия тройничного нерва,[2] Другой вегетативные цефалгии тройничного нерва[3]
ПрофилактикаИнъекции стероидов, цивамид, верапамил[4]
УходКислородная терапия, триптаны[2][4]
Частота~ 0,1% в какой-то момент времени[5]

Приступообразная головная боль (CH) это неврологическое расстройство характеризуется повторяющимися тяжелыми головные боли на одной стороне головы, обычно вокруг глаза.[1] Часто сопровождается слезотечением глаз, заложенность носа или опухоль вокруг глаза на пораженной стороне.[1] Эти симптомы обычно длятся от 15 минут до 3 часов.[2] Атаки часто возникают группами, которые обычно длятся недели или месяцы, а иногда и более года.[2]

Причина неизвестна.[2] Факторы риска включают в себя историю воздействия табачный дым и семейная история состояния.[2] Воздействия, которые могут вызвать атаки, включают: алкоголь, нитроглицерин, и гистамин.[2] Они первичное расстройство головной боли из вегетативные цефалгии тройничного нерва тип.[2] Диагноз ставится на основании симптомов.[2]

Рекомендуемое лечение включает изменение образа жизни, например, избегание потенциальных триггеров.[2] Лечение острых приступов включает: кислород или быстродействующий триптан.[2][4] Меры, рекомендуемые для уменьшения частоты приступов, включают: инъекции стероидов, цивамид, или же верапамил.[4][6] Стимуляция нервов или хирургическое вмешательство может иногда использоваться, если другие меры не эффективны.[2]

Заболевание поражает около 0,1% всего населения в какой-то момент их жизни и 0,05% в любой конкретный год.[5] Заболевание обычно впервые возникает в возрасте от 20 до 40 лет.[2] Мужчины болеют примерно в четыре раза чаще, чем женщины.[5] Кластерные головные боли названы в честь возникновения групп приступов головных болей (кластеров).[1] Их также называют «головными болями у самоубийц».[2]

Признаки и симптомы

Кластерные головные боли - это повторяющиеся приступы тяжелых односторонних приступов головной боли.[7][8] Продолжительность типичного приступа СН составляет от 15 до 180 минут.[2] Около 75% нелеченных приступов длятся менее 60 минут.[9] Однако у женщин может быть более длительный и тяжелый CH.[10]

Начало приступа быстрое и, как правило, без аура. Предварительные болевые ощущения в общей области приступа, называемые «тенями», могут сигнализировать о неизбежном СН, или эти симптомы могут сохраняться после того, как приступ прошел, или между приступами.[11] Хотя CH является строго односторонним, есть несколько задокументированных случаев «бокового смещения» между периодами кластера,[12] или, в редких случаях, одновременные (в течение одного кластерного периода) двусторонние кластерные головные боли.[13]

Боль

Боль возникает только на одной стороне головы, вокруг глаза, особенно над глазом, в виске. Боль обычно сильнее, чем при других состояниях головной боли, включая мигрень. Боль обычно описывается как жгучая, колющая, сверлящая или сдавливающая и может располагаться рядом с глазом или за ним.[14] В результате боли люди с кластерной головной болью могут испытывать суицидальные мысли во время приступа (что дает альтернативное название «суицидальная головная боль» или «суицидальная головная боль»).[15][16] Сообщается, что это одно из самых болезненных состояний.[17]

Другие симптомы

Типичные симптомы кластерной головной боли включают групповое возникновение и рецидив (кластер) приступа головной боли, сильную одностороннюю орбитальную, надглазничную и / или височную боль. Если не лечить, частота приступов может варьироваться от одного приступа каждые два дня до восьми приступов в день.[2][18] Приступ кластерной головной боли сопровождается как минимум одним из следующих вегетативных симптомов: опущенное веко, сужение зрачка, покраснение конъюнктива, разрывание, насморк и реже, покраснение лица отек или потливость, обычно проявляющиеся на той же стороне головы, что и боль.[18]

Может возникнуть беспокойство (например, шаг или раскачивание взад и вперед). Подобно мигрени, чувствительность к свету (светобоязнь ) или шум (фонофобия ) может произойти во время СН. Тошнота - редкий симптом, хотя о ней сообщалось.[7] Вторичные эффекты могут включать неспособность организовывать мысли и планы, физическое истощение, замешательство, возбуждение, агрессивность, депрессию и тревогу.[15]

Люди с СН могут бояться новой головной боли и корректировать свою физическую или социальную активность с учетом возможного возникновения в будущем. Точно так же они могут обратиться за помощью для выполнения того, что в противном случае было бы обычным делом. Они могут нерешительно строить планы из-за регулярности или, наоборот, непредсказуемости графика боли. Эти факторы могут привести к генерализованным тревожным расстройствам, паническому расстройству,[15] серьезные депрессивные расстройства,[19] социальная изоляция и изоляция.[20]

Повторение

Кластерные головные боли иногда называют «головной болью от будильника» из-за регулярности их повторения. Приступы СН часто пробуждают людей ото сна. И отдельные атаки, и кластерные группировки могут иметь метрономическую закономерность; атаки, как правило, происходят в определенное время дня утром или вечером. Повторение группировки кластеров головной боли может происходить чаще во время солнцестояний или сезонных изменений, иногда проявляя околгодовую периодичность. И наоборот, частота атак может быть очень непредсказуемой, не показывая периодичности вообще. Эти наблюдения побудили исследователей предположить участие или дисфункцию гипоталамуса. Гипоталамус контролирует «биологические часы» организма и циркадный ритм.[21][22] При эпизодической кластерной головной боли приступы происходят один или несколько раз в день, часто в одно и то же время каждый день в течение нескольких недель, после чего следует период без головной боли, продолжающийся недели, месяцы или годы. Примерно 10–15% кластерных головных болей возникают хронический с множественными головными болями, возникающими каждый день в течение многих лет, иногда без ремиссии.[23]

В соответствии с диагностическими критериями Международного общества головной боли (IHS) кластерные головные боли, возникающие в течение двух или более кластерных периодов продолжительностью от 7 до 365 дней с безболезненной ремиссией в течение одного месяца или более между приступами головной боли, могут быть классифицированы как эпизодические. . Если приступы головной боли возникают более года без безболезненной ремиссии по крайней мере в течение одного месяца, состояние классифицируется как хроническое.[18]Хронический СН возникает и рецидивирует без периодов ремиссии между циклами; циклы могут меняться, а это означает, что частота и серьезность атак могут изменяться непредсказуемо в течение определенного периода времени. Частота, тяжесть и продолжительность приступов головной боли, испытываемых людьми во время этих циклов, варьируются от человека к человеку и не демонстрируют полной ремиссии эпизодической формы. Состояние может непредсказуемо меняться с хронического на эпизодическое и с эпизодического на хроническое.[24]

Причины

PET1.jpg
PET2.jpg
PET3.jpg
Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) показывает участки мозга, активируемые во время боли
VBM1.jpg
VBM2.jpg
VBM3.jpg
Морфометрия на основе вокселей (VBM) показывает структурные различия областей мозга

Причина кластерной головной боли неизвестна.[25] Кластерные головные боли исторически описывались как сосудистые головные боли, с убеждением, что сильная боль была вызвана расширение кровеносных сосудов что, в свою очередь, могло оказать давление на тройничный нерв. Сосудистая теория была поставлена ​​под сомнение [26] и другие механизмы рассматриваются.[27] Третье издание Внутренней классификации расстройств, связанных с головной болью, относит СН к вегетативным цефалгиям тройничного нерва.[28]

Нервы

Считается, что два нерва играют важную роль в СН: тройничный нерв и лицевой нерв.[29]

Генетика

Кластерная головная боль может проявляться в некоторых семьях в аутосомно-доминантный образец наследования.[30][25] Люди с родственник первой степени с этим заболеванием примерно в 14–48 раз чаще развивают его сами,[1] и примерно от 8 до 10% людей с СН имеют положительный семейный анамнез.[30][31] Несколько исследований показали, что среди женщин больше затронутых родственников.[31] Другие предположили, что эти наблюдения могут быть связаны с меньшим количеством женщин в этих исследованиях.[31] Возможные генетические факторы требуют дальнейших исследований, текущие данные о генетической наследственности ограничены.[25]

Считается, что гены, играющие роль в заболевании, - это рецептор гипокретина / орексина типа 2 (HCRTR2), алкогольдегидрогеназа 4 (ADH4), G-белок бета 3 (GNB3), рецептор полипептида типа I, активирующий аденилатциклазу гипофиза (ADCYAP1R1). и гены мембранных металлоэндопептидаз (MME).[30]

Курение табака

Около 65% людей с СН являются или были курильщиками табака.[1] Отказ от курения не приводит к улучшению состояния, а также СН возникает у тех, кто никогда не курил (например, у детей);[1] Считается маловероятным, что причиной является курение.[1] Люди с CH могут быть предрасположены к определенным чертам характера, включая курение или другие привычки образа жизни.[32]

Гипоталамус

Обзор предполагает, что супрахиазматическое ядро из гипоталамус, который является основными биологическими часами в организме человека, может быть вовлечен в кластерные головные боли, потому что СН возникает с суточной и сезонной ритмичностью.[33]

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) сканирование показывает области мозга, которые активируются только во время приступа, по сравнению с периодами без боли. На этих изображениях желто-оранжевым цветом показаны области мозга, активные во время боли (так называемая «матрица боли»). Область в центре (во всех трех представлениях) специально активируется только во время CH. Нижний ряд морфометрия на основе вокселей (VBM) показывает структурные различия мозга между людьми с и без CH; только часть гипоталамус отличается.[34]

Диагностика

Кластерная головная боль может быть диагностирована как вторичная головная боль, а не как кластерная головная боль.[18]

Подробный устный анамнез помогает практикующим врачам в правильном дифференциальном диагнозе, так как нет подтверждающих тестов для CH. Дневник головной боли может быть полезен для отслеживания, когда и где возникает боль, насколько она сильна и как долго продолжается. Запись использованных стратегий выживания может помочь различить тип головной боли; данные о частоте, степени тяжести и продолжительности приступов головной боли являются необходимым инструментом для первоначальной и правильной дифференциальной диагностики состояний головной боли.[35]

Правильный диагноз представляет собой проблему, поскольку первый приступ СН может возникнуть в том случае, если персонал не обучен диагностике редких или сложных хронических заболеваний.[9] Хотя опытный персонал скорой помощи иногда обучается определять типы головной боли,[36] Сами по себе приступы СН не представляют прямой угрозы для жизни, они связаны с повышенным риском суицида.[15][37]

Лица с СН обычно испытывают задержка диагностики до постановки правильного диагноза.[38] Людям часто ставят неправильный диагноз из-за симптомов, связанных с шеей, зубами, челюстями и носовыми пазухами, и они могут без надобности терпеть много лет обращения к специалистам специалисты по ушам, носу и горлу (ЛОР) для исследования носовых пазух; стоматологи для оценки зубов; хиропрактики и терапевты-манипуляторы для лечения; или же психиатры, психологи, и другие медицинские дисциплины, прежде чем их головные боли будут правильно диагностированы.[39] Недооценка СН специалистами здравоохранения отражена в постоянных выводах в Европе и США о том, что среднее время до постановки диагноза составляет около семи лет.[40]

Дифференциальный

Кластерная головная боль может быть ошибочно принята за мигрень или же синусит.[40] Другие типы головной боли иногда ошибочно принимают за СН или могут очень сильно имитировать. Неправильные термины, такие как «кластерная мигрень», путают типы головной боли, затрудняют дифференциальный диагноз и часто являются причиной ненужной задержки диагностики.[41] в конечном итоге откладывание соответствующего специализированного лечения.

Головные боли, которые можно спутать с СН, включают:

Профилактика

Профилактические методы лечения используются для уменьшения или устранения приступов кластерной головной боли; они обычно используются в сочетании с абортивными и переходными техниками.[7]

Верапамил

Рекомендуемая профилактическая терапия первой линии: верапамил, а блокатор кальциевых каналов.[2][47] Ранее верапамил не применялся у людей с кластерной головной болью.[7]Улучшение можно увидеть в среднем через 1,7 недели для эпизодического СН и через 5 недель для хронического СН при использовании дозировки от 160 до 720 мг (в среднем 240 мг / день).[48] Считается, что профилактическая терапия верапамилом работает, поскольку она влияет на циркадный ритм и CGRP. Поскольку высвобождение CGRP контролируется потенциалозависимыми кальциевыми каналами.[48]

Глюкокортикоиды

Мало доказательств, подтверждающих долгосрочную пользу от глюкокортикоиды,[2] но их можно использовать до тех пор, пока не подействуют другие лекарства, поскольку они начинают действовать через три дня.[2] Обычно их прекращают через 8–10 дней лечения.[7]

Хирургия

Стимуляторы нервов могут быть вариантом для небольшого числа людей, которым лекарства не помогают.[49][50] Две процедуры, глубокая стимуляция мозга или же стимуляция затылочного нерва, может быть полезно;[2] ранний опыт показывает пользу примерно в 60% случаев.[51] Обычно это преимущество проявляется в течение недель или месяцев.[50] Неинвазивный метод с использованием чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS) изучается.[50]

Ряд хирургических процедур, таких как ризотомия или же микрососудистая декомпрессия, также можно рассматривать,[50] но доказательства в их поддержку ограничены, и есть случаи, когда симптомы ухудшаются после этих процедур.[50]

Другой

Литий, метисергид, и топирамат рекомендуются альтернативные методы лечения,[47][52] хотя существует мало доказательств, подтверждающих использование топирамата или метисергида.[2][53] Это также верно для тианептин, мелатонин, и эрготамин.[2] Вальпроат, суматриптан, и кислород не рекомендуются в качестве профилактических мер.[2] Ботулинический токсин инъекции показали ограниченный успех.[54] Доказательства для баклофен, ботулинический токсин, и капсаицин неясно.[53]

Управление

Лечение кластерной головной боли делится на три основные категории: абортивное, переходное и профилактическое.[55] Существует два основных метода лечения острого СН: кислород и триптаны,[2] но они недостаточно используются из-за неправильной диагностики синдрома.[7] Во время приступов головной боли такие триггеры, как алкоголь, нитроглицерин следует избегать дневного сна.[9]

Кислород

Кислородная терапия может помочь предотвратить приступы, но не предотвратит их появление в будущем.[2] Обычно это дается через маска без ребризера со скоростью 12–15 литров в минуту в течение 15–20 минут.[2] Один обзор показал, что около 70% пациентов улучшаются в течение 15 минут.[9] Однако доказательств эффективности 100% кислорода недостаточно.[9][56] Гипербарический кислород при давлении примерно в 2 раза превышающем атмосферное давление может облегчить кластерные головные боли.[56]

Триптаны

Другое рекомендуемое лечение острых приступов - подкожное или интраназальное. суматриптан.[47] Суматриптан и золмитриптан оба препарата улучшают симптомы во время приступа, причем суматриптан превосходит их.[57] Из-за сосудосуживающего побочного действия триптанов они могут быть противопоказаны людям с ишемическая болезнь сердца.[2]

Опиоиды

Использование опиоид лечение СН не рекомендуется[58] и может усугубить синдромы головной боли.[59][60] Долгосрочное употребление опиоидов связано с хорошо известными синдромами зависимости, зависимости и отмены.[61] Назначение опиоидных препаратов может дополнительно привести к дальнейшей отсрочке дифференциальной диагностики, недостаточному лечению и неправильному ведению больных.[58]

Другой

Сосудосуживающее средство спорынья соединения могут быть полезны,[9] но не были хорошо изучены при острых приступах.[57] Октреотид Было продемонстрировано, что подкожное введение более эффективно, чем плацебо для лечения острых приступов.[62]Интраназальный лидокаин (распыление в ипсилатеральную ноздрю) может быть эффективным средством лечения пациентов, устойчивых к более традиционным методам лечения.[10]

Эпидемиология

Кластерная головная боль в какой-то момент жизни затрагивает около 0,1% населения в целом.[5] Мужчины болеют примерно в четыре раза чаще, чем женщины.[5] Заболевание обычно начинается в возрасте от 20 до 50 лет, хотя может возникнуть в любом возрасте.[1] Примерно каждый пятый взрослый сообщает о появлении кластерной головной боли в возрасте от 10 до 19 лет.[63]

История

Первое полное описание кластерной головной боли дал лондонский невролог. Уилфред Харрис в 1926 г., назвавший болезнь мигренозная невралгия.[64][65][66] Описание CH датируется 1745 годом и, вероятно, ранее.[67]

Состояние первоначально было названо цефалгией Хортона после Баярд Тейлор Хортон невролог из США, который выдвинул первую теорию их патогенеза. В его оригинальной статье серьезность головных болей описывается как способность заставить нормальных мужчин совершить попытку или совершить самоубийство; в его статье 1939 года говорилось:

"Наши пациенты были инвалидами и страдали от приступов боли от двух до двадцати раз в неделю. Они не нашли облегчения от обычных методов лечения. Их боль была настолько сильной, что за некоторыми из них приходилось постоянно наблюдать из-за страха. самоубийства. Большинство из них были готовы подвергнуться любой операции, которая могла бы принести облегчение ».[68]

CH поочередно называли эритропрозопалгией Бинга, цилиарной невралгией, эритромелалгия головы, головная боль Хортона, гистаминовая цефалгия, каменная невралгия, клиновидно-небная невралгия, видиановая невралгия, невралгия Слудера, синдром Слудера и гемикрания ангиопаралитика.[69]

Общество и культура

Роберт Шапиро, профессор неврологии, говорит, что, хотя кластерные головные боли встречаются примерно так же часто, как и рассеянный склероз с аналогичным уровнем инвалидности, по состоянию на 2013 год, США Национальные институты здоровья потратил 1,872 миллиарда долларов на исследования рассеянного склероза за одно десятилетие, но менее 2 миллионов долларов на исследования СН за 25 лет.[70]

По состоянию на июль 2015 г. в Соединенных Штатах нет одобренных лекарств для профилактики кластерной головной боли.[71]

Направления исследований

Некоторые сообщения о случаях предполагают, что прием триптаминов, таких как ЛСД, псилоцибин (как в галлюциногенных грибах), или ДМТ может уменьшить боль и прервать циклы кластерной головной боли.[72][73] Опрос 53 человек, проведенный в 2006 году, показал, что псилоцибин увеличивает период ремиссии у 18 из 19. Опрос не был слепым или контролируемым исследованием, а был «ограничен ошибкой отзыва и выбора».[72] Безопасность и эффективность псилоцибина в настоящее время изучаются при кластерной головной боли.[74][75]

Фреманезумаб гуманизированный моноклональное антитело направлен против пептиды, связанные с геном кальцитонина альфа и бета, находится в фазе 3 клинических испытаний для CH.[76][77]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я Nesbitt, A.D .; Гоудсби, П. Дж. (2012). "Приступообразная головная боль". BMJ. 344: e2407. Дои:10.1136 / bmj.e2407. PMID  22496300. S2CID  5479248.
  2. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг Уивер-Агостони, Дж. (2013). "Приступообразная головная боль". Американский семейный врач. 88 (2): 122–8. PMID  23939643.
  3. ^ Риццоли, П; Маллалли, WJ (20 сентября 2017 г.). "Головная боль". Американский журнал медицины. 131 (1): 17–24. Дои:10.1016 / j.amjmed.2017.09.005. PMID  28939471.
  4. ^ а б c d Роббинс, Мэтью С .; Starling, Amaal J .; Pringsheim, Tamara M .; Беккер, Вернер Дж .; Шведт, Тодд Дж. (2016). «Лечение кластерной головной боли: научно обоснованные рекомендации Американского общества головной боли». Головная боль. 56 (7): 1093–106. Дои:10.1111 / голов.12866. PMID  27432623.
  5. ^ а б c d е Fischera, M; Марзиняк, М; Gralow, I; Эверс, S (2008). «Заболеваемость и распространенность кластерной головной боли: метаанализ популяционных исследований». Цефалгия. 28 (6): 614–8. Дои:10.1111 / j.1468-2982.2008.01592.x. PMID  18422717. S2CID  2471915.
  6. ^ Галлия, C; Diener, H; Мюллер, ОМ (2011). «Клинические особенности кластерной головной боли и варианты лечения». Deutsches Ärzteblatt International. 108 (33): 543–549. Дои:10.3238 / arztebl.2011.0543. ЧВК  3167933. PMID  21912573.
  7. ^ а б c d е ж Бек Э., Зибер В.Дж., Трехо Р. (февраль 2005 г.). «Управление кластерной головной болью». Американский семейный врач (Рассмотрение). 71 (4): 717–24. PMID  15742909. В архиве из оригинала 13 ноября 2015 г.
  8. ^ Капобианко, Дэвид; Додик, Дэвид (2006). «Диагностика и лечение кластерной головной боли». Семинары по неврологии. 26 (2): 242–59. Дои:10.1055 / с-2006-939925. PMID  16628535.
  9. ^ а б c d е ж Фридман, Бенджамин Волкин; Гросберг, Брайан Митчелл (2009). «Диагностика и лечение первичных заболеваний головной боли в условиях отделения неотложной помощи». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки. 27 (1): 71–87, viii. Дои:10.1016 / j.emc.2008.09.005. ЧВК  2676687. PMID  19218020.
  10. ^ а б Vollesen AL, Benemei S, Cortese F, Labastida-Ramírez A, Marchese F, Pellesi L, Romoli M, Ashina M, Lampl C, Школа перспективных исследований Европейской федерации головной боли (EHF-SAS) (2018). «Мигрень и кластерная головная боль - общее звено». Журнал головной боли и боли. 19 (1): 89. Дои:10.1186 / s10194-018-0909-4. ЧВК  6755613. PMID  30242519.
  11. ^ Мармура, Майкл Дж; Пелло, Скотт Дж; Янг, Уильям Б. (2010). «Интерктальная боль при кластерной головной боли». Цефалгия. 30 (12): 1531–4. Дои:10.1177/0333102410372423. PMID  20974600. S2CID  153838.
  12. ^ Мейер, Ева Лаудон; Лорелл, Катарина; Артто, Вилле; Бендцен, Ларс; Линде, Маттиас; Каллела, Микко; Тронвик, Эрлинг; Зварт, Джон-Анкер; Jensen, Rikke M .; Хаген, Кнут (2009). «Латерализация при кластерной головной боли: многоцентровое исследование северных стран». Журнал головной боли и боли. 10 (4): 259–63. Дои:10.1007 / s10194-009-0129-z. ЧВК  3451747. PMID  19495933.
  13. ^ Бахра, А; Май, А; Goadsby, PJ (2002). «Кластерная головная боль: проспективное клиническое исследование с диагностическими значениями». Неврология. 58 (3): 354–61. Дои:10.1212 / wnl.58.3.354. PMID  11839832.
  14. ^ Ношир Мехта; Джордж Э. Мэлони; Дхирендра С. Бана; Стивен Дж. Скривани (20 сентября 2011 г.). Наука, оценка и лечение боли в голове, лице и шее: междисциплинарный подход. Джон Вили и сыновья. С. 199–. ISBN  978-1-118-20995-0. В архиве из оригинала 14 февраля 2017 года.
  15. ^ а б c d Роббинс, Мэтью С. (2013). «Психиатрические сопутствующие заболевания кластерной головной боли». Текущие отчеты о боли и головной боли. 17 (2): 313. Дои:10.1007 / s11916-012-0313-8. PMID  23296640. S2CID  35296409.
  16. ^ 5-минутная консультация по спортивной медицине (2-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2012. с. 87. ISBN  9781451148121. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 года.
  17. ^ Matharu, Manjit S; Гоудсби, Питер Дж (2014). «Кластерная головная боль: сосредоточьтесь на новых методах лечения». Экспертный обзор нейротерапии. 4 (5): 895–907. Дои:10.1586/14737175.4.5.895. PMID  15853515. S2CID  43918900.
  18. ^ а б c d е ж «Классификация IHS ICHD-II 3.1 Кластерная головная боль». Международное общество головной боли. Архивировано из оригинал 3 ноября 2013 г.. Получено 3 января 2014.
  19. ^ Лян, Джен-Фэн; Чен, Юнг-Тай; Фух, Джонг-Линг; Ли, Су-Юань; Лю, Чиа-Джен; Чен, Цзэн-Цзи; Тан, Чао-Сюнь; Ван, Шу-Цзюн (2012). «Кластерная головная боль связана с повышенным риском депрессии: общенациональное популяционное когортное исследование». Цефалгия. 33 (3): 182–9. Дои:10.1177/0333102412469738. PMID  23212294. S2CID  23184973.
  20. ^ Дженсен, РМ; Lyngberg, A; Дженсен, Р.Х. (2016). «Бремя кластерной головной боли». Цефалгия. 27 (6): 535–41. Дои:10.1111 / j.1468-2982.2007.01330.x. PMID  17459083. S2CID  38485245.
  21. ^ Прингсхайм, Тамара (2014). «Кластерная головная боль: данные о нарушении циркадного ритма и гипоталамической функции». Канадский журнал неврологических наук. 29 (1): 33–40. Дои:10.1017 / S0317167100001694. PMID  11858532.
  22. ^ Додик, Дэвид В .; Эросс, Эрик Дж .; Приход, Джеймс М. (2003). «Клиническая, анатомическая и физиологическая взаимосвязь между сном и головной болью». Головная боль: журнал головной и лицевой боли. 43 (3): 282–92. Дои:10.1046 / j.1526-4610.2003.03055.x. PMID  12603650.
  23. ^ «Кластерные головные боли: схема атак». NHS. Gov.UK. 22 мая 2017. Получено 13 декабря 2018.
  24. ^ Торелли, Паола; Манцони, Джан Камилло (2002). «Что предсказывает эволюцию от эпизодической головной боли к хронической?». Текущие отчеты о боли и головной боли. 6 (1): 65–70. Дои:10.1007 / s11916-002-0026-5. PMID  11749880. S2CID  37173661.
  25. ^ а б c Pinessi, L .; Райнеро, I .; Rivoiro, C .; Рубино, Э .; Галлоне, С. (2005). «Генетика кластерной головной боли: обновление». Журнал головной боли и боли. 6 (4): 234–6. Дои:10.1007 / s10194-005-0194-х. ЧВК  3452030. PMID  16362673.
  26. ^ Гоудсби, Питер Дж. (2009). «Сосудистая теория мигрени - отличная история, опровергнутая фактами». Мозг. 132 (Чт 1): 6–7. Дои:10.1093 / мозг / awn321. PMID  19098031.
  27. ^ Леоне, Массимо; Чеккини, Альберто Пройетти; Тулло, Винченцо; Куроне, Марселла; Ди Фьоре, Паола; Буссоне, Дженнаро (2013). «Кластерная головная боль: что изменилось с 1999 года?». Неврологические науки. 34 (1): 71–4. Дои:10.1007 / s10072-013-1365-1. PMID  22193419.
  28. ^ Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS) (2013). «Международная классификация заболеваний головной боли, 3-е издание (бета-версия)» (PDF). Цефалгия. 33 (9): 629–808. Дои:10.1177/0333102413485658. PMID  23771276. S2CID  78846027.
  29. ^ Ферраро С., Нигри А., Бруззоне М.Г., Демикелис Дж., Пинарди С., Бривио Л., Джани Л., Пройетти А., Леоне М., Чиаппарини Л. (2019). «Кластерная головная боль: выводы из функциональной магнитно-резонансной томографии в состоянии покоя». Неврологические науки. 40 (Дополнение 1): 45–47. Дои:10.1007 / s10072-019-03874-8. PMID  30941629. S2CID  91190597.
  30. ^ а б c Ваунг М.В., Тейлор А., Квалманн К.Дж., Буриш М.Дж. (2020). «Семейная история кластерной головной боли». Систематический обзор ». JAMA Неврология. PMID  32310255.
  31. ^ а б c О'Коннор, Эмер; Симпсон, Бенджамин С .; Холден, Генри; Вандровцова, Яна; Матару, Манджит (25 апреля 2020 г.). «Распространенность семейной кластерной головной боли: систематический обзор и метаанализ». Журнал головной боли и боли. 21 (1): 37. Дои:10.1186 / s10194-020-01101-w. ISSN  1129-2377. ЧВК  7183702. PMID  32334514.
  32. ^ Шюркс, Маркус; Динер, Ханс-Кристоф (2008). «Кластерная головная боль и образ жизни». Текущие отчеты о боли и головной боли. 12 (2): 115–21. Дои:10.1007 / s11916-008-0022-5. PMID  18474191. S2CID  29434840.
  33. ^ Прингсхейм, Тамара (февраль 2002 г.). «Кластерная головная боль: свидетельство нарушения циркадного ритма и гипоталамической функции». Канадский журнал неврологических наук. 29 (1): 33–40. Дои:10.1017 / S0317167100001694. PMID  11858532.
  34. ^ Дасилва, Александр Ф. М .; Гоудсби, Питер Дж .; Борсук, Дэвид (2007). «Кластерная головная боль: обзор результатов нейровизуализации». Текущие отчеты о боли и головной боли. 11 (2): 131–6. Дои:10.1007 / s11916-007-0010-1. PMID  17367592. S2CID  35178080.
  35. ^ «Дневник головной боли: помогает справиться с головной болью» (PDF). NPS.org.au. Архивировано из оригинал (PDF) 21 сентября 2013 г.. Получено 2 января 2014.
  36. ^ Кларк, С. Э. (2005). «Способность медсестры-специалиста диагностировать простые головные боли по сравнению с неврологами-консультантами». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 76 (8): 1170–2. Дои:10.1136 / jnnp.2004.057968. ЧВК  1739753. PMID  16024902.
  37. ^ "Приступообразная головная боль". Медицинская энциклопедия MedlinePlus. 2 ноября 2012 г. В архиве из оригинала 5 апреля 2014 г.. Получено 5 апреля 2014.
  38. ^ Bahra, A .; Гоудсби, П. Дж. (2004).«Задержки диагностики и неправильное управление в кластерной головной боли». Acta Neurologica Scandinavica. 109 (3): 175–9. Дои:10.1046 / j.1600-0404.2003.00237.x. PMID  14763953.
  39. ^ а б Ван Альбум, Э; Louis, P; Van Zandijcke, M; Crevits, L; Вакает, А; Paemeleire, K (2009). «Диагностическая и терапевтическая траектория пациентов с кластерной головной болью во Фландрии». Acta Neurologica Belgica. 109 (1): 10–7. PMID  19402567.
  40. ^ а б Tfelt-Hansen, Peer C .; Дженсен, Ригмор Х. (2012). «Управление кластерной головной болью». Препараты ЦНС. 26 (7): 571–80. Дои:10.2165/11632850-000000000-00000. PMID  22650381. S2CID  22522914.
  41. ^ Клаппер, Джек А .; Клаппер, Эми; Восс, Трейси (2000). «Ошибочный диагноз кластерной головной боли: неклиническое, популяционное, Интернет-исследование». Головная боль. 40 (9): 730–5. Дои:10.1046 / j.1526-4610.2000.00127.x. PMID  11091291.
  42. ^ Пракаш, Санджай; Шах, Нилима Д; Чавда, Бхавна V (2010). «Кластерная головная боль в ответ на индометацин: отчеты о случаях и критический обзор литературы». Цефалгия. 30 (8): 975–82. Дои:10.1177/0333102409357642. PMID  20656709. S2CID  5938778.
  43. ^ Сджастад, О; Винсент, М (2010). «Индометацин-ответные синдромы головной боли: хроническая пароксизмальная гемикрания и гемикрания континуума. Как они были обнаружены и что мы узнали с тех пор». Функциональная неврология. 25 (1): 49–55. PMID  20626997.
  44. ^ Санджай Пракаш, Нилима Д Шах, Бхавна В Чавда (2010). «Кластерная головная боль в ответ на индометацин: отчеты о случаях и критический обзор литературы». Цефалгия. 30 (8): 975–982. Дои:10.1177/0333102409357642. PMID  20656709. S2CID  5938778.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  45. ^ Риццоли, П; Маллалли, WJ (сентябрь 2017 г.). "Головная боль". Американский журнал медицины (Рассмотрение). S0002-9343 (17): 30932–4. Дои:10.1016 / j.amjmed.2017.09.005. PMID  28939471.
  46. ^ Бенолиэль, Рафаэль (2012). «Вегетативные цефалгии тройничного нерва». Британский журнал боли. 6 (3): 106–23. Дои:10.1177/2049463712456355. ЧВК  4590147. PMID  26516482.
  47. ^ а б c May, A .; Leone, M .; Áfra, J .; Linde, M .; Sándor, P. S .; Evers, S .; Гоудсби, П. Дж. (2006). «Руководство EFNS по лечению кластерной головной боли и других тройнично-вегетативных цефалгий». Европейский журнал неврологии. 13 (10): 1066–77. Дои:10.1111 / j.1468-1331.2006.01566.x. PMID  16987158.
  48. ^ а б Петерсен А.С., Барлоуз М.С., Сноер А., Соеренсен А.М.С., Дженсен Р.Х. (2019). «Верапамил и кластерная головная боль: все еще загадка. Повествовательный обзор эффективности, механизмов и перспектив». Головная боль. 59 (8): 1198–1211. Дои:10.1111 / голов.13603. PMID  31339562.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  49. ^ Магис, Дельфина; Шенен, Жан (2011). «Стимуляция периферических нервов при хронической кластерной головной боли». Стимуляция периферических нервов. Прогресс в неврологической хирургии. 24. С. 126–32. Дои:10.1159/000323045. ISBN  978-3-8055-9489-9. PMID  21422783.
  50. ^ а б c d е Мартеллетти, Паоло; Jensen, Rigmor H; Антал, Андреа; Арчони, Роберто; Бригина, Филиппо; Де Томмазо, Марина; Францини, Анджело; Фонтейн, Денис; Хейланд, Макс; Юргенс, Тим П.; Леоне, Массимо; Магис, Дельфина; Paemeleire, Koen; Пальмисани, Стефано; Паулюс, Уолтер; Мэй, Арне (2013). «Нейромодуляция хронических головных болей: заявление Европейской федерации головной боли». Журнал головной боли и боли. 14: 86. Дои:10.1186/1129-2377-14-86. ЧВК  4231359. PMID  24144382.
  51. ^ Барч, Торстен; Paemeleire, Koen; Гоудсби, Питер Дж (2009). «Нейростимуляционные подходы к первичным головным болевым расстройствам». Текущее мнение в неврологии. 22 (3): 262–8. Дои:10.1097 / wco.0b013e32832ae61e. PMID  19434793.
  52. ^ Эверс, Стефан (2010). «Фармакотерапия кластерной головной боли». Мнение эксперта по фармакотерапии. 11 (13): 2121–7. Дои:10.1517/14656566.2010.496454. PMID  20569084. S2CID  40081324.
  53. ^ а б Матару М. (9 февраля 2010 г.). "Приступообразная головная боль". Клинические доказательства (Рассмотрение). 2010. ЧВК  2907610. PMID  21718584.
  54. ^ Айлани, Джессика; Янг, Уильям Б. (2009). «Роль нервных блокад и инъекций ботулотоксина в лечении кластерных головных болей». Текущие отчеты о боли и головной боли. 13 (2): 164–7. Дои:10.1007 / s11916-009-0028-7. PMID  19272284. S2CID  10284630.
  55. ^ Налини Вадивелу; Алан Дэвид Кэй; Джек М. Бергер (28 ноября 2012 г.). Основы паллиативной помощи. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. п. 335. ISBN  9781461451648. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 года.
  56. ^ а б Беннетт, Майкл Х; Френч, Кристофер; Шнабель, Александр; Васиак, Джейсон; Кранке, Питер; Вейбель, Стефани (2015). «Нормобарическая и гипербарическая оксигенотерапия для лечения и профилактики мигрени и кластерной головной боли». Кокрановская база данных систематических обзоров. Кокрановская база данных систематических обзоров. стр. CD005219. Дои:10.1002 / 14651858.CD005219.pub3. PMID  26709672.
  57. ^ а б Закон, Саймон; Дерри, Шина; Мур, Р. Эндрю (2013). «Триптаны от острой кластерной головной боли». Кокрановская база данных систематических обзоров. Кокрановская база данных систематических обзоров. стр. CD008042. Дои:10.1002 / 14651858.cd008042.pub3. ЧВК  4170909. PMID  20393964.
  58. ^ а б Paemeleire, Koen; Эверс, Стефан; Гоудсби, Питер Дж. (2008). «Головная боль от чрезмерного употребления лекарств у пациентов с кластерной головной болью». Текущие отчеты о боли и головной боли. 12 (2): 122–7. Дои:10.1007 / s11916-008-0023-4. PMID  18474192. S2CID  28752169.
  59. ^ Джонсон, Хасинта Л; Хатчинсон, Марк Р; Уильямс, Десмонд Б. Ролан, Пол (2012). «Головная боль из-за чрезмерного употребления лекарств и гипералгезия, вызванная опиоидами: обзор механизмов, нейроиммунная гипотеза и новый подход к лечению». Цефалгия. 33 (1): 52–64. Дои:10.1177/0333102412467512. HDL:2440/78280. PMID  23144180. S2CID  5697283.
  60. ^ Уоткинс, Линда Р .; Хатчинсон, Марк Р .; Rice, Kenner C .; Майер, Стивен Ф. (2009). «Причина» индуцированной опиоидами активации глии: повышение клинической эффективности опиоидов путем воздействия на глию ». Тенденции в фармакологических науках. 30 (11): 581–91. Дои:10.1016 / j.tips.2009.08.002. ЧВК  2783351. PMID  19762094.
  61. ^ Сапер, Джоэл Р .; Да Силва, Арнальдо Невес (2013). "Головная боль чрезмерного употребления лекарств: история, особенности, профилактика и стратегии управления". Препараты ЦНС. 27 (11): 867–77. Дои:10.1007 / s40263-013-0081-у. PMID  23925669. S2CID  39617729.
  62. ^ Матару, М. (2010). "Приступообразная головная боль". Клинические данные BMJ. 2010. ЧВК  2907610. PMID  21718584.
  63. ^ Исхак Абу-Арафех; Айнур Озге (2016). Головная боль у детей и подростков: индивидуальный подход. Издательство Springer International, Швейцария. С. 62–. ISBN  978-3-319-28628-0. В архиве из оригинала 10 сентября 2017 года.
  64. ^ Харрис В .: Неврит и невралгия. п. 307-12. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, 1926.
  65. ^ Бикерстафф Э (1959). «Периодическая мигренозная невралгия Уилфреда Харриса». Ланцет. 273 (7082): 1069–71. Дои:10.1016 / S0140-6736 (59) 90651-8. PMID  13655672.
  66. ^ Боэс, CJ; Капобианко, диджей; Matharu, MS; Гоудсби, П. Джей (2016). "Раннее описание кластерной головной боли Уилфредом Харрисом". Цефалгия. 22 (4): 320–6. Дои:10.1046 / j.1468-2982.2002.00360.x. PMID  12100097. S2CID  25747361.
  67. ^ Пирс, Дж.М.С. (2007). "Герарди ван Свитен: Описание эпизодической кластерной головной боли". Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 78 (11): 1248–9. Дои:10.1136 / jnnp.2007.123091. ЧВК  2117620. PMID  17940171.
  68. ^ Хортон Б.Т., Маклин А.Р., Крейг В.М. (1939). «Новый синдром сосудистой головной боли: результаты лечения гистамином: предварительное сообщение». Труды клиники Мэйо. 14: 257.
  69. ^ Зильберштейн SD, Lipton RB, Goadsby PJ (2002). Головная боль в клинической практике (Второе изд.). Тейлор и Фрэнсис.[страница нужна ]
  70. ^ Джонсон, Тим (16 мая 2013 г.). «Исследователь работает над раскрытием тайн мигрени». USA Today. В архиве из оригинала 17 мая 2013 г.. Получено 4 января 2013.
  71. ^ «Исследовательская медицина Лилли для профилактики мигрени достигла основной конечной точки в исследовании фазы 2b» (Пресс-релиз). Индианаполис, Индиана: Эли Лилли и компания. 17 июня 2015 г. В архиве с оригинала 18 июня 2015 г.. Получено 18 июн 2015.
  72. ^ а б Сан-Эдельштейн, Кристина; Маускоп, Александр (2011). «Альтернативные методы лечения головной боли: нутрицевтики, поведенческие и физические методы лечения». Головная боль. 51 (3): 469–83. Дои:10.1111 / j.1526-4610.2011.01846.x. PMID  21352222.
  73. ^ Vollenweider, Franz X .; Кометр, Майкл (2010). «Нейробиология психоделических препаратов: значение для лечения расстройств настроения». Обзоры природы Неврология. 11 (9): 642–51. Дои:10.1038 / nrn2884. PMID  20717121. S2CID  16588263.
  74. ^ Brandt, Roemer B .; Doesborg, Patty G.G .; Хаан, Йост; Феррари, Мишель Д .; Фрончек, Рольф (1 февраля 2020 г.). «Фармакотерапия кластерной головной боли». Препараты ЦНС. 34 (2): 171–184. Дои:10.1007 / s40263-019-00696-2. ISSN  1179-1934. ЧВК  7018790. PMID  31997136.
  75. ^ «Псилоцибин для лечения кластерной головной боли - полный текст - ClinicalTrials.gov». Clinicaltrials.gov. Получено 15 февраля 2020.
  76. ^ «Исследование, сравнивающее эффективность и безопасность TEV-48125 (Fremanezumab) для профилактики хронической кластерной головной боли (ХКГ)». ClinicalTrials.gov.
  77. ^ «Исследование по оценке эффективности и безопасности TEV-48125 (Фреманезумаб) для профилактики эпизодической кластерной головной боли (ECH)». ClinicalTrials.gov.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы