Триптан - Triptan

Не путать с Триптан (торговое название аминокислоты триптофан) или углеводород триптан или же Окситриптан.
Триптаны
Класс препарата
Sumatriptan.svg
Химическая структура из суматриптан, прототип триптана
Идентификаторы класса
ИспользоватьМигрень, приступообразная головная боль
Код УВДN02CC
Биологическая мишень5-HT1B рецептор,
5-HT1D рецептор
В Викиданных

Триптаны семья триптамин -основан наркотики используется как абортивное лечение в лечении мигрень и кластерные головные боли. Этот класс наркотиков был впервые представлен в 1990-х годах. Хотя они эффективны при лечении отдельных головных болей, они не обеспечивают профилактического лечения и не считаются излечивать. Они не эффективны для лечения головная боль напряжения,[1] за исключением людей, которые также страдают мигренью.[2] Они могут быть эффективными при снятии головных болей напряжения, которые существуют при мигрени.[2] Триптаны не снимают другие виды боль.

Препараты этого класса действуют как агонисты за серотонин 5-HT1B и 5-HT1D рецепторы кровеносных сосудов и нервных окончаний головного мозга. Первый клинически доступный триптан был суматриптан, который продается с 1991 года. Триптаны в значительной степени заменили эрготамины, старый класс лекарств, используемых для облегчения мигрени и кластерных головных болей.[3]

Медицинское использование

Примеры триптанов
суматриптанризатриптаннаратриптан
Sumatriptan.svgRizatriptan.pngNaratriptan structure.png
элетриптандонитриптаналмотриптан
Eletriptanstructure.pngDonitriptan.svgAlmotripan structure.png
фроватриптанавитриптанзолмитриптан
Frovatriptan structure.svgAvitriptan.pngZolmitriptan.svg
LY-334370GR-46611[4][5]
LY334370.svgGR 46611.png

Мигрень

Триптаны используются для лечения тяжелых приступов мигрени или тех, которые не поддаются лечению. НПВП[6] или другой без рецепта наркотики.[7] Триптаны - это средство средней линии, подходящее для многих мигрени с типичными приступами. Они могут не работать при атипичных или необычно тяжелых приступах мигрени, трансформированной мигрени или статусной (непрерывной) мигрени.

Триптаны очень эффективны, уменьшая симптомы или купируя приступ в течение 30–90 минут у 70–80% пациентов.[нужна цитата ]

Тест, измеряющий кожу человека чувствительность во время мигрени может указывать на то, ответит ли человек на лечение триптанами.[8] Триптаны наиболее эффективны при отсутствии чувствительности кожи; при кожной чувствительности лучше всего принимать триптаны в течение двадцати минут после начала головной боли.

Устный ризатриптан и носовой золмитриптан являются наиболее часто используемыми триптанами при мигрени у детей.[9]

Приступообразная головная боль

Триптаны эффективны при лечении кластерной головной боли. Это было продемонстрировано для подкожный суматриптан и интраназальный золмитриптан, первый из которых более эффективен согласно данным 2013 г. Кокрановский обзор. Таблетки не были сочтены подходящими в этом обзоре.[10]

Высотная болезнь

Один рандомизированное контролируемое исследование обнаружили, что суматриптан может предотвратить высотная болезнь.[11]

Доступные формы

Все продаваемые триптаны доступны в устный форма; некоторые в форме сублингвальный таблетки.[12] Суматриптан и золмитриптан также доступны в виде назальные спреи.[12][13] Для суматриптана продается ряд других форм: суппозитории, подкожная инъекция,[12] ан ионтофоретический трансдермальный пластырь, в котором используется низкое напряжение, контролируемое предварительно запрограммированным микрочипом, для доставки разовой дозы суматриптана через кожу в течение 30 минут;[14] комбинация лекарственного средства и устройства, содержащая порошок суматриптана, который "приводится в действие дыханием", позволяя пользователю вдувать порошок суматриптана в ноздри;[15] а также безыгольная система впрыска, работающая с давлением воздуха.[16]

Противопоказания

Все триптаны противопоказаны пациентам с сердечно-сосудистые заболевания (коронарные спазмы, симптоматический ишемическая болезнь сердца, после острое сердечно-сосудистое заболевание или же Инсульт, неконтролируемый гипертония, Болезнь Рейно, заболевание периферических артерий ). Большинство триптанов также противопоказаны при беременности и кормлении грудью, а также пациентам моложе 18 лет; но назальные спреи суматриптан и золмитриптан также одобрены для молодежи старше 12 лет.[1] Несмотря на мнение экспертов и свидетельства об обратном, FDA и некоторые другие органы управления лекарственными средствами заявили, что ингибиторы моноаминоксидазы противопоказаны суматриптан, золмитриптан и ризатриптан,[17][18] и в сочетании с алкалоиды спорыньи Такие как эрготамин для всех веществ.[12]

По крайней мере два триптана (суматриптан и ризатриптан) были включены в список неприемлемых лекарств. Канадские службы крови как потенциальный риск для получателя; следовательно, доноры не должны принимать лекарство в течение последних 72 часов.[нужна цитата ]

Побочные эффекты

У триптанов мало побочных эффектов при правильной дозировке и частоте. Наиболее частым побочным эффектом является рецидив мигрени. А регулярный обзор обнаружили, что «ризатриптан 10 мг был единственным триптаном, у которого частота рецидивов была выше, чем у плацебо».[19]

Теоретически существует риск коронарного спазма у пациентов с установленным заболеванием сердца, а сердечные приступы после приема триптанов могут возникать редко.[20]

Взаимодействия

Комбинация триптанов с другими серотонинергическими препаратами, такими как алкалоиды спорыньи, ингибиторы моноаминоксидазы, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина (ИОНИС) или Зверобой как утверждается, вызывает симптомы серотониновый синдром (синдром изменения психического статуса, вегетативной нестабильности, нервно-мышечных аномалий и желудочно-кишечных симптомов),[1][12] в то время как научные исследования показывают, что у пациентов, принимающих триптаны и СИОЗС или СИОЗСН одновременно, нет потенциального риска для жизни угрожающего жизни серотонинового синдрома, хотя FDA официально заявило иное.[21][22][23][24][25][26] Сочетание триптанов с алкалоидами спорыньи противопоказано из-за опасности коронарного спазма.[12]

В исследовании от Гарвардская медицинская школа и Медицинский колледж Университета Флориды с участием 47 968 ​​пациентов и опубликовано 26 февраля 2018 г., сопутствующее использование селективный ингибитор обратного захвата серотонина или же селективный ингибитор обратного захвата норэпинефрина за депрессия с триптаном для мигрень не продемонстрировали повышенного риска серотониновый синдром.[27]

Фармакокинетический взаимодействия (например, опосредованные CYP ферменты печени или белки-переносчики ) различны для отдельных веществ; для большинства триптанов они от легкой степени отсутствуют. Уровни элетриптана в плазме крови повышаются сильными ингибиторами CYP3A4, и уровни фроватриптана CYP1A2 ингибиторы, такие как флувоксамин.[12]

Фармакология

Механизм действия

Дальнейшая информация: Открытие и развитие триптанов и Агонист рецепторов серотонина

Их действие связано с их агонист[28] влияние на серотонин 5 ‑ HT1B и 5 ‑ HT1D рецепторы в кровеносных сосудах (вызывая их сужение ) и нервных окончаний в головном мозге, и последующее подавление провоспалительных нейропептид выпуск, в том числе CGRP и вещество P. Триптаны являются селективный агенты для 5-HT1B и 5-HT1D[28] и иметь низкий или даже не близость для других типов 5-HT рецепторов.[18]

Рецепторы 5-HT подразделяются на семь различных семейств, называемых 5-HT.1 к 5-HT7. Все рецепторы G-белковые рецепторы с семью трансмембранными доменами за исключением 5-HT3 рецептор, который является лигандный ионный канал. Есть высокий гомология в аминокислотной последовательности внутри каждого семейства. Каждая семья объединяется в одно и то же системы вторых сообщений. Подтипы 5-HT1 5-HT1А, 5-HT1B, 5-HT1D, 5-HT1E и 5-HT1F рецепторы. Все 5-HT1D рецепторы связаны с ингибированием аденилатциклаза. 5-HT1B и 5-HT1D рецепторы трудно различить на фармакологической основе. После клонирования двух разных генов 5-HT1B и 5-HT1D рецепторов, было получено лучшее представление о распределении и экспрессии в разных тканях, за исключением ткани мозга, где они перекрываются в нескольких областях.[29]

Наиболее млекопитающее виды, в том числе люди, имеют 5-HT1D сайты связывания широко распространены в Центральная нервная система. 5-HT1D рецепторы находятся во всех областях мозга, но их количество различается в каждой области.[30]Предполагается, что важным инициатором головной боли является активация тройнично-сосудистый афферентный нервы, которые при активации высвобождают нейропептиды, такие как CGRP, вещество P и нейрокинин А. Также считается, что они способствуют нейрогенному воспалительному ответу, важному для сенсибилизации сенсорный афференты, а также передача и генерация головной боли центрально. 5-HT1D было обнаружено, что он отвечает за ингибирование нейрогенного воспаления при введении суматриптана и других родственных соединений, которые действуют на предконтактный 5-HT1D рецепторы.[29]

Все триптаны, как и более старые препараты дигидроэрготамин, оказывают агонистическое действие на 5-HT1D рецептор. Сравнение суматриптана и дигидроэрготамина показало, что дигидроэрготамин обладает высоким сродством, а суматриптан - средним сродством к 5-HT.1D.[28] Триптаны имеют по крайней мере три способа действия. Эти механизмы борьбы с мигренью:

  1. вазоконстрикция боли, вызывающей внутричерепные экстрацеребральные сосуды путем прямого воздействия на гладкие мышцы сосудов. Суматриптан и ризатриптан вызывают сужение сосудов у человека. средние менингеальные артерии.
  2. ингибирование высвобождения вазоактивных нейропептидов терминалями тройничного нерва, иннервирующими внутричерепные сосуды и твердую мозговую оболочку. Тригеминоцервикальный комплекс имеет 5-HT1D рецепторы, связывающие дигидроэрготамин и триптаны у человека. Было показано, что ризатриптан блокирует вазодилатацию твердой мозговой оболочки и экстравацию белков плазмы путем ингибирования высвобождения CGRP за счет активации рецепторов на преганглионарных окончаниях сенсорных нервных окончаний тройничного нерва. Суматриптан дозозависимо ингибирует стимулированную калием секрецию CGRP культивированными нейронами тройничного нерва, а также может подавлять высвобождение вещества P.
  3. подавление ноцицептивный нейротрансмиссия в тригеминоцервикальном комплексе в мозговой ствол и верхний шейный отдел позвоночника. Ризатриптан обладает антиноцицептивной активностью в отношении центрального тройничного нерва.

Другие возможности триптанов в борьбе с мигренью - это модуляция оксид азота зависимый пути передачи сигналов, удаление оксида азота в головном мозге и зависимая от натрия метаболическая активность клеток.[31][28]

Фармакокинетика

Триптаны имеют большое разнообразие фармакокинетический характеристики. Биодоступность составляет от 14% до 70%, биологический период полураспада (Т1/2) составляет от 2 до 26 часов. Их хорошая способность пересекать гематоэнцефалический барьер а довольно длительный период полураспада некоторых триптанов может привести к снижению частоты рецидивов мигрени.[18][32][33][34]

Сравнение

Сравнительная фармакология триптанов, пероральные препараты[18][32][33][34]
Препарат, средство, медикаментМаркаКомпанияАгонист рецептора5-HT1D близость
(pKI в нМ )[35]		Биодоступность (%)журнал DpH 7,4ТМаксимум (час)Т1/2 (час)МетаболизмДоза (мг)
СуматриптанИмитрексГлаксо Смит Клайн5-HT1B / D7.9–8.514–17–1.32–2.52.5МАО-А25
50
100
ЗолмитриптанЗомигGrünenthal[36]5-HT1B / D9.240–0.71.5–22–3МАО-А
CYP1A2		2.5
5
НаратриптанAmergeГлаксо Смит Клайн5-HT1B / D8.370–0.22–36много CYP
МАО-А		1
2.5
РизатриптанMaxaltMerck5-HT1B / D7.745–0.71–1.52–2.5МАО-А5
10
АлмотриптанAxertАльмиралл-Продесфарма5-HT1B / D
5-HT1F[нужна цитата ]		7.870+0.352.53.6CYP2D6
CYP3A4
МАО-А		6.25
12.5
ЭлетриптанRelpaxPfizer5-HT1B / D
5-HT1F[37]		8.950+0.51–23.6–5.5CYP3A420
40
80
ФроватриптанFrovaВерналис5-HT1B / D8.424–302–426CYP1A22.5

Золмитриптан отличается от других триптанов, потому что он превращается в активный N-десметильный метаболит, который имеет более высокое сродство к 5-HT1D и 5-HT1B рецепторы; оба вещества имеют биологический период полураспада от 2 до 3 часов.[18] В исследованиях более новые триптаны в основном сравнивают с суматриптаном.[17] Они лучше суматриптана из-за их более длительного периода полувыведения в плазме и более высоких показателей при пероральном приеме. биодоступность,[38] но имеют более высокий потенциал для центральная нервная побочные эффекты.[1]

Донитриптан и авитриптан никогда не продавались.

История

Дальнейшая информация: Открытие и развитие триптанов

История триптанов началась с предположения о существовании тогда еще неизвестного серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-HT). В конце 1940-х годов две группы исследователей, одна в Италии, а другая в США, идентифицировали вещество, которое было названо серотонин в США и энтерамин в Италии. В начале 1950-х годов было подтверждено, что оба вещества - одно и то же. В середине 1950-х годов было высказано предположение, что серотонин играет роль нейротрансмиттер в центральной нервной системе (ЦНС) животных. Исследования механизма действия не увенчались успехом из-за отсутствия экспериментальной техники.[38]

Позже, в 1960-х годах, исследования показали, что вазоконстрикция вызвано 5-HT, норадреналин и эрготамин может уменьшить приступы мигрени. Патрик П.А. Хамфри среди других в Glaxo начал исследовать рецептор 5-HT, чтобы открыть более прямой 5-HT агонист с меньшим количеством побочных эффектов.

Они продолжили разработку и работу над желаемым действием на 5-HT от 5-HT.1 активация рецептора противомигренозного препарата. Продолжение работы привело к разработка суматриптана, теперь известного как первый 5-HT1 агонист, селективный в отношении 5-HT1D / B рецепторы, а также 5-HT1F рецептор с меньшим сродством. К 1991 году суматриптан стал доступен для клинического применения в Нидерландах и в США в 1993 году. Однако всегда велись споры о его механизме действия, и он до сих пор остается неясным. Позже Майк Московиц предложил теорию о «экстравазации нейронов», и это был первый ключ к пониманию того, что суматриптан может иметь прямое воздействие. нейронный эффект при приступах мигрени.[39]

Суматриптан стал прототипом других триптанов, которые были разработаны для улучшения селективности в отношении 5-HT.1D / B рецепторы.[38]

Общество и культура

Легальное положение

Эти препараты были доступны только по рецепту (США, Канада и Великобритания), но суматриптан стал продаваться без рецепта в Великобритании в июне 2006 года.[40] Торговая марка безрецептурного продукта в Великобритании - Imigran Recovery. Патент на Imitrex STATDose истек в декабре 2006 года, и инъекционный суматриптан стал доступен в виде общей формулы в августе 2008 года.[нужна цитата ] Sumavel Dosepro - это безыгольный инъекционный суматриптан, который был одобрен в США FDA в июле 2009 года.[16] Суматриптан стал доступен как дженерик в США в конце 2009 года. Раньше он продавался без рецепта в Румынии под брендом Imigran; однако с августа 2014 г. требуется рецепт. Zecuity, трансдермальный пластырь суматриптана, был одобрен FDA США в январе 2013 года.[14] Назальный порошок суматриптан был одобрен FDA в январе 2016 года и стал доступен в США в мае 2016 года.[41] Наратриптан продается на внебиржевом рынке в Германии и Бразилии.

Рекомендации

Примечания
  1. ^ а б c d Мучлер, Эрнст; Герд Гейсслингер; Хейо К. Кремер; Сабина Мензель; Питер Рут (2013). Arzneimittelwirkungen (на немецком языке) (10 изд.). Штутгарт: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. С. 233–4. ISBN  978-3-8047-2898-1.
  2. ^ а б Грин, Марк В. (2015). «Обзор мигрени: распознавание, диагностика и патофизиология». В Даймонд, Сеймур; Кэди, Роджер К .; Diamond, Merle L .; Грин, Марк У .; Мартин, Винсент Т. (ред.). Биология и лечение головной боли и мигрени. Академическая пресса. п. 44. ISBN  9780128009017. В архиве из оригинала от 06.05.2018 - через GoogleBooks.
  3. ^ Антоначи, Фабио; Гиотто, Наташия; Ву, Шичжэн; Пуччи, Эннио; Коста, Альфредо (2016). «Последние достижения в терапии мигрени». SpringerPlus. 5: 637. Дои:10.1186 / с40064-016-2211-8. ISSN  2193-1801. ЧВК  4870579. PMID  27330903.
  4. ^ Амиро, Паскаль; Баярд, Элиза; Лоне, Жан-Мари; Сибон, Давид; Ле Ван Ким, Кэролайн; Колин, Ив; Дай, Мишель; Эрмин, Оливье; Коте, Франсин (2013). «Серотонин - ключевой фактор выживания красных кровяных телец мыши». PLOS ONE. 8 (12): e83010. Bibcode:2013PLoSO ... 883010A. Дои:10.1371 / journal.pone.0083010. ЧВК  3866204. PMID  24358245.
  5. ^ «3- [3- (2-диметиламиноэтил) -1H-индол-5-ил] -N- (4-метоксибензил) акриламид». PubChem. Получено 2020-06-24.
  6. ^ Брандес Дж. Л., Кудроу Д., Старк С. Р. и др. (2007). «Суматриптан-напроксен для лечения острой мигрени: рандомизированное исследование». JAMA. 297 (13): 1443–1454. Дои:10.1001 / jama.297.13.1443. PMID  17405970.
  7. ^ Липтон РБ, Баггиш Дж. С., Стюарт В. Ф., Кодиспоти Дж. Р., Фу М. (2000). «Эффективность и безопасность ацетаминофена при лечении мигрени: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого популяционного исследования». Arch. Междунар. Med. 160 (22): 3486–92. Дои:10.1001 / archinte.160.22.3486. PMID  11112243.
  8. ^ Бурштейн, Р. Коллинз, Б. Якубовский, М (2004). «Победа над болью при мигрени с помощью триптанов: гонка против развития кожной аллодинии». Анналы неврологии. 55 (1): 19–26. Дои:10.1002 / ana.10786. PMID  14705108.
  9. ^ Eiland, L. S .; Хант, М. О. (2010). «Использование триптанов при детской мигрени». Педиатрические препараты. 12 (6): 379–389. Дои:10.2165/11532860-000000000-00000. PMID  21028917. S2CID  11187764.
  10. ^ Законы; Дерри, S; Мур, Р. А. (2013). «Триптаны при острой кластерной головной боли». Кокрановская база данных систематических обзоров. 7 (7): CD008042. Дои:10.1002 / 14651858.CD008042.pub3. ЧВК  4170909. PMID  24353996.
  11. ^ Джафариан С., Горухи Ф, Салими С., Лотфи Дж. (2007). «Суматриптан для профилактики острой горной болезни: рандомизированное клиническое исследование». Анна. Neurol. 62 (3): 273–7. Дои:10.1002 / ana.21162. PMID  17557349.
  12. ^ а б c d е ж грамм Haberfeld, H, ed. (2016). Кодекс Австрии (на немецком). Вена: Österreichischer Apothekerverlag. Cofact.
  13. ^ «Вкладыш для назального спрея Imitrex» (PDF). Информация о назначении GlaxoSmithKline. В архиве (PDF) из оригинала 5 сентября 2015 г.. Получено 20 мая, 2016.
  14. ^ а б Пирс, Марк; Марбери, Томас; О'Нил, Кэрол; Сигел, Стивен; Ду, Вэй; Себри, Терри (2009-06-01). «Zelrix: новый трансдермальный препарат суматриптана». Головная боль. 49 (6): 817–825. Дои:10.1111 / j.1526-4610.2009.01437.x. ISSN  1526-4610. PMID  19438727.
  15. ^ «Onzetra Xsail одобрен для лечения мигрени». Pharmacytimes.com. 3 февраля 2016 г.. Получено 1 октября, 2019.
  16. ^ а б "Zogenix, Inc. - Терапевтические решения для заболеваний ЦНС и редких заболеваний". www.zogenix.com. В архиве с оригинала 21 августа 2016 г.. Получено 6 мая 2018.
  17. ^ а б Ferrari, M.D .; Goadsby, P.J .; Roon, K. I .; Липтон, Р. Б. (2002). «Триптан (серотонин, агонисты 5-HT1D / 1B) при мигрени: подробные результаты и методы метаанализа 53 исследований». Цефалгия. 22 (8): 633–658. Дои:10.1046 / j.1468-2982.2002.00404.x. PMID  12383060.
  18. ^ а б c d е Брантон, Л., Лазо, Дж., Паркер, К. (2006). Гудман и Гилман "Фармакологические основы терапии" (11-е изд.). McGraw-Hill Education. С. 305–308.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  19. ^ Паскуаль Дж., Матеос В., Роиг С., Санчес-Дель-Рио М., Хименес Д. (2007). «Продаваемые пероральные триптаны для лечения острых приступов мигрени: систематический обзор эффективности и переносимости». Головная боль. 47 (8): 1152–68. Дои:10.1111 / j.1526-4610.2007.00849.x. PMID  17883520.
  20. ^ Далёф К.Г., Мэтью Н. (1998). «Сердечно-сосудистая безопасность агонистов 5HT1B / 1D - есть ли повод для беспокойства?». Цефалгия: международный журнал головной боли. 18 (8): 539–45. Дои:10.1046 / j.1468-2982.1998.1808539.x. PMID  9827245.
  21. ^ Шапиро, Роберт Э .; Теппер, Стюарт Дж. (2007). "Синдром серотонина, триптаны и возможность лекарственного взаимодействия". Головная боль: журнал головной и лицевой боли. 47 (2): 266–9. Дои:10.1111 / j.1526-4610.2006.00691.x. PMID  17300366.
  22. ^ Evans, Randolph W .; Теппер, Стюарт Дж .; Шапиро, Роберт Э .; Сан-Эдельштейн, Кристина; Титджен, Гретхен Э. (2010). «Предупреждение FDA о синдроме серотонина с использованием триптанов в сочетании с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина-норэпинефрина: Позиционный документ Американского общества головной боли». Головная боль: журнал головной и лицевой боли. 50 (6): 1089. Дои:10.1111 / j.1526-4610.2010.01691.x. PMID  20618823.
  23. ^ Гиллман (2010). «Триптаны, агонисты серотонина и серотониновый синдром (токсичность серотонина): обзор». Головная боль. 50 (2): 264–272. Дои:10.1111 / j.1526-4610.2009.01575.x.
  24. ^ Эванс, Р. В. (2007). «Предупреждение FDA о серотониновом синдроме при комбинированном применении СИОЗС или СИОЗСН и триптанов: анализ 29 сообщений о случаях заболевания». MedGenMed: Medscape General Medicine. 9 (3): 48. ЧВК  2100123. PMID  18092054.
  25. ^ Wenzel, R.G .; Теппер, С; Korab, W. E .; Фрайтаг, Ф (2008). «Риски серотонинового синдрома при сочетании препаратов СИОЗС / СИОЗСН и триптанов: оправдано ли предупреждение FDA?». Анналы фармакотерапии. 42 (11): 1692–6. Дои:10.1345 / аф.1L260. PMID  18957623.
  26. ^ Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (19 июля 2006 г.). «Информация для специалистов здравоохранения». Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Архивировано из оригинал на 2008-02-19. Получено 2008-01-10.
  27. ^ Орлова Юлия; Риццоли, Пол; Лодер, Элизабет (26 февраля 2018 г.). «Связь совместного рецепта триптановых препаратов от мигрени и селективного ингибитора обратного захвата серотонина или селективного ингибитора обратного захвата норэпинефрина антидепрессантов с синдромом серотонина». JAMA Неврология. 75 (5): 566–572. Дои:10.1001 / jamaneurol.2017.5144. ЧВК  5885255. PMID  29482205.
  28. ^ а б c d Теппер, С. Дж .; Рапопорт, А. М .; Шефтелл, Ф. Д. (2002). «Механизмы действия агонистов рецептора 5-HT1B / 1D». Архив неврологии. 59 (7): 1084–1088. Дои:10.1001 / archneur.59.7.1084. PMID  12117355.
  29. ^ а б Хамель, Э. (1999). «Биология рецепторов серотонина: в центре внимания патофизиология и лечение мигрени». Может J Neurol Sci. 26 Дополнение 3 (3). 26 Дополнение 3: S2–6. Дои:10,1017 / с0317167100000123. PMID  10563226.
  30. ^ Лоутер, С. (1992). «Распространение 5HT1D и 5HT1E сайты связывания в человеческом мозге ». Eur J Pharmacol. 222 (1): 137–42. Дои:10.1016 / 0014-2999 (92) 90473-ч. PMID  1468490.
  31. ^ Гоудсби, П. Дж. (1998). «Серотонин 5НТ1B / 1D агонисты рецепторов при мигрени - сравнительная фармакология и ее терапевтическое значение ». Препараты ЦНС. 10 (4): 271–286. Дои:10.2165/00023210-199810040-00005.
  32. ^ а б Bigal, M. E .; Bordini, C.A .; Antoniazzi, A. L .; Speciali, Дж. Г. (2003). «Составы триптана: критическая оценка». Arquivos de Neuro-Psiquiatria. 61 (2A): 313–320. Дои:10.1590 / с0004-282x2003000200032. PMID  12806521.
  33. ^ а б Armstrong, S.C .; Козза, К. Л. (2002). «Триптаны». Психосоматика. 43 (6): 502–504. Дои:10.1176 / appi.psy.43.6.502. PMID  12444236.
  34. ^ а б Мэтью, Н. Т .; Лодер, Э. В. (2005). «Оценка триптанов». Американский журнал медицинских добавок. 118 (1): 28–35. Дои:10.1016 / j.amjmed.2005.01.017. PMID  15841885.
  35. ^ Deleu, D .; Хансенс Ю. (2000). «Текущие и появляющиеся триптаны второго поколения в терапии острой мигрени: сравнительный обзор». J Clin Pharmacol. 40 (7): 687–700. Дои:10.1177/00912700022009431. PMID  10883409.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  36. ^ «AstraZeneca заключает соглашение с Grünenthal о лишении прав на лечение мигрени Zomig». www.astrazeneca.com. В архиве из оригинала от 22.03.2018. Получено 2018-03-22.
  37. ^ «Релпакс - 20 мг и 40 мг». В архиве из оригинала 20.06.2004. Получено 2008-11-09.
  38. ^ а б c Липпинкотт, В. В., Лемке, Т. Л., Уильямс, Д. А., Рош, В. Ф., Зито, С. В. (2013). Принципы медицинской химии Фуа. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 368–376.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
  39. ^ Хамфри, П. П. (2007). «Открытие нового класса лекарств для лечения острой мигрени». Головная боль. 47 (Приложение 1): S10–19. Дои:10.1111 / j.1526-4610.2007.00672.x. PMID  17425704.
  40. ^ «В аптеках продают препарат от мигрени». НОВОСТИ BBC. 19 мая 2006 г. В архиве из оригинала от 24 сентября 2006 г.. Получено 2006-09-05.
  41. ^ «Пресс-релиз Avanir: FDA одобряет Onzetra». Avanir Pharmaceuticals. 28 января 2016 г. В архиве из оригинала 11 мая 2016 г.. Получено 20 мая, 2016.
Источники