CXCR4 - CXCR4

CXCR4
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 4RWS, 2K03, 2K04, 2K05, 3ODU, 3OE0, 3OE6, 3OE8, 3OE9, 2N55
Идентификаторы
Псевдонимы	CXCR4, CD184, D2S201E, FB22, HM89, HSY3RR, LAP-3, LAP3, LCR1, LESTR, NPY3R, NPYR, NPYRL, NPYY3R, WHIM, WHIMS, хемокиновый рецептор с мотивом C-X-C 4
Внешние идентификаторы	OMIM: 162643 MGI: 109563 ГомолоГен: 20739 Генные карты: CXCR4
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 2 (человек)[1] Группа 2q22.1 Начинать 136,114,349 бп[1] Конец 136,118,149 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 1 (мышь)[2] Группа 1 E3 | 1 56,43 см Начинать 128,588,199 бп[2] Конец 128,592,293 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • связывание цитокинов • корецепторная активность • активность рецептора вируса • активность преобразователя сигнала • GO: 0001948 связывание с белками • активность хемокиновых рецепторов • связывание легкой цепи миозина • связывание актина • связывание убиквитин-протеин-лигазы • Активность рецепторов, связанных с G-белками • Активность хемокинового рецептора C-X-C • связывание убиквитина • Связывание хемокинов C-C • Активность хемокинового рецептора C-C • связывание хемокинов • Активность рецептора хемокина 12 мотива C-X-C • связывание лекарств Сотовый компонент • цитоплазма • неотъемлемый компонент мембраны • эндосома • мембрана • поверхность клетки • соединение клеток • передний край ячейки • внеклеточная экзосома • цитоплазматический пузырек • ранняя эндосома • поздняя эндосома • лизосома • клеточная мембрана • внешняя сторона плазматической мембраны • макромолекулярный комплекс • ядро клетки Биологический процесс • поддержание миелина • положительная регуляция дифференцировки олигодендроцитов • ответ на гипоксию • положительное регулирование концентрации ионов кальция в цитозоле • хемокин-опосредованный сигнальный путь • ответ на вирус • хемотаксис дендритных клеток • клеточный ответ на цитокиновый стимул • хемотаксис • активация активности MAPK • воспалительная реакция • кальций-опосредованная передача сигналов • преобразование сигнала • апоптотический процесс • GO: 0022415 вирусный процесс • слияние вирусной мембраны с плазматической мембраной хозяина • регуляция хемотаксиса • Путь передачи сигналов рецептора, сопряженного с G-белком • управление аксоном • иммунная реакция • развитие мозга • нейрогенез • CXCL12-активируемый сигнальный путь CXCR4 • хемотаксис клеток • положительное регулирование термогенеза, вызванного холодом • регуляция клеточной адгезии • миграция нейронов • развитие эпителиальных клеток • распознавание нейронов • ответ на активность • миграция клеток • миграция клеток конечного мозга • положительное регулирование миграции клеток • положительная регуляция заживления сосудистых ран • клеточный ответ на лекарство • регуляция запрограммированной гибели клеток • ответ на морфин • дифференцировка эндотелиальных клеток • положительная регуляция нейрогенеза • регуляция вирусного процесса • положительная регуляция хемотаксиса • обнаружение температурного стимула, участвующего в сенсорном восприятии боли • обнаружение механического стимула, участвующего в сенсорном восприятии боли • регулирование транспорта ионов кальция • сокращение сердечной мышцы • морфогенез эндотелиальной трубки • положительное регулирование расширения дендритов • положительная регуляция миграции мезенхимальных стволовых клеток • ответ на ультразвук Источники:Amigo / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	7852	12767
Ансамбль	ENSG00000121966	ENSMUSG00000045382
UniProt	P61073	P70658
RefSeq (мРНК)	NM_003467 NM_001008540 NM_001348056 NM_001348059 NM_001348060	NM_009911 NM_001356509
RefSeq (белок)	NP_001008540 NP_003458 NP_001334985 NP_001334988 NP_001334989	NP_034041 NP_001343438
Расположение (UCSC)	Chr 2: 136.11 - 136.12 Мб	Chr 1: 128,59 - 128,59 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Хемокиновый рецептор C-X-C типа 4 (CXCR-4) также известный как фузин или же CD184 (кластер дифференцирования 184) является белок что у людей кодируется CXCR4 ген.^[5][6]

Функция

CXCR-4 - это альфа-хемокин рецептор, специфичный для фактора стромального происхождения-1 (SDF-1 также называемый CXCL12), молекула, наделенная мощным хемотаксический деятельность для лимфоциты. CXCR4 - один из нескольких корецепторов хемокинов, которые ВИЧ можно использовать для заражения CD4 + Т-клетки. ВИЧ изолирует которые используют CXCR4, традиционно известны как Т-клеточный тропик изолирует. Обычно эти вирусы обнаруживаются на поздних стадиях заражения. Неясно, является ли появление ВИЧ, использующего CXCR4, следствием или причиной иммунодефицит.

CXCR4 - это усиленный во время окна имплантации в натуральном и заместительная гормональная терапия циклы в эндометрии, производящие, в присутствии человека бластоциста, поверхностная поляризация рецепторов CXCR4, предполагающая, что этот рецептор участвует в фазе адгезии человека имплантация.

CXCR4's лиганд SDF-1 известен как важный в гемопоэтические стволовые клетки возвращение в костный мозг и в гемопоэтические стволовые клетки покой. Было также показано, что передача сигналов CXCR4 регулирует экспрессию CD20 на В-клетках. До недавнего времени считалось, что SDF-1 и CXCR4 являются относительно моногамной парой лиганд-рецептор (другие хемокины являются беспорядочными, склонными использовать несколько различных хемокиновых рецепторов). Последние данные демонстрируют, что убиквитин также является естественным лигандом CXCR4.^[7] Убиквитин представляет собой небольшой (76 аминокислот) белок, высококонсервативный среди эукариотических клеток. Он наиболее известен своей внутриклеточной ролью в нацеливании убиквитилированных белков на деградацию через систему убиквитиновых протеасом. Данные, полученные на многочисленных животных моделях, позволяют предположить, что убиквитин является противовоспалительным иммуномодулятором и эндогенным противником молекул молекулярных структур, связанных с провоспалительным повреждением.^[8] Предполагается, что это взаимодействие может происходить через сигнальные пути, опосредованные CXCR4. МИФ является дополнительным лигандом CXCR4^[9]

CXCR4 присутствует во вновь образованных нейронах во время эмбриогенеза и взрослой жизни, где он играет роль в управлении нейронами. Уровни рецептора снижаются по мере созревания нейронов. Мыши с мутантом CXCR4 имеют аберрантное нейрональное распределение. Это было связано с такими расстройствами, как эпилепсия.^[10]

Клиническое значение

Лекарства, которые блокируют рецептор CXCR4, по-видимому, способны «мобилизовать» гемопоэтические стволовые клетки в кровоток в виде стволовые клетки периферической крови. Мобилизация стволовых клеток периферической крови очень важна в трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (в качестве недавней альтернативы трансплантации хирургически собранных Костный мозг ) и в настоящее время проводится с использованием таких препаратов, как G-CSF. G-CSF фактор роста для нейтрофилы (распространенный тип лейкоцитов) и может действовать, увеличивая активность протеаз нейтрофилов, таких как нейтрофильная эластаза в костном мозге, что приводит к протеолитической деградации SDF-1. Plerixafor (AMD3100) - препарат, разрешенный для рутинного клинического применения,^[11] который напрямую блокирует рецептор CXCR4. Это очень эффективный индуктор гемопоэтические стволовые клетки мобилизация в исследованиях на животных и людях. В небольшом клиническом исследовании на людях для оценки безопасности и эффективности приема фукоидана (экстракт бурых морских водорослей) ежедневный прием 3 г 75% фукоидана перорально в течение 12 дней увеличивал долю CD34 + CXCR4 + с 45 до 90% и SDF в сыворотке. -1 уровней, которые могут быть полезны для наведения / мобилизации CD34 + клеток по оси SDF-1 / CXCR4.^[12]

Это было связано с Синдром WHIM.^[13] WHIM-подобные мутации в CXCR4 были недавно обнаружены у пациентов с Макроглобулинемия Вальденстрема, В-клеточная злокачественная опухоль.^[14] Присутствие мутации CXCR4 WHIM было связано с клинической устойчивостью к ибрутинибу у пациентов с макроглобулинемией Вальденстрема.^[15]

Хотя экспрессия CXCR4 низкая или отсутствует во многих здоровых тканях, было продемонстрировано, что он экспрессируется более чем при 23 типах рака, включая рак груди, рак яичников, меланому и рак простаты. Экспрессия этого рецептора в раковых клетках связана с метастазированием в ткани, содержащие высокую концентрацию CXCL12, такие как легкие, печень и костный мозг.^[16][17] Однако при раке молочной железы, где SDF1 / CXCL12 также экспрессируется самими раковыми клетками вместе с CXCR4, экспрессия CXCL12 положительно коррелирует с выживаемостью без заболевания (без метастазов). CXCL12 (сверх) экспрессирующие раковые образования могут не ощущать градиент CXCL12, высвобождаемый из тканей-мишеней метастазирования, поскольку рецептор, CXCR4, насыщен лигандом, продуцируемым аутокринным образом.^[18] Другое объяснение этого наблюдения дается в исследовании, которое показывает способность CXCL12 (и CCL2 ) производящие опухоли, чтобы увлечь нейтрофилы которые препятствуют посеву опухолевых клеток в легкие.^[19]

Ответ на лекарства

Хроническое воздействие THC было показано увеличение Т-лимфоцит Экспрессия CXCR4 как на CD4 +, так и на CD8 + Т-лимфоцитах у макак-резусов.^[20] Было показано, что ингибиторы передачи сигналов BCR также влияют на путь CXCR4 и, следовательно, на экспрессию CD20.

Взаимодействия

CXCR4 был показан взаимодействовать с USP14.^[21]

Смотрите также

• Антагонист CXCR4
• ВИЧ-тропизм
• Ингибитор входа
• Открытие и разработка антагонистов рецептора CCR5

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000121966 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000045382 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Мориучи М., Мориучи Х., Тернер В., Фаучи А.С. (ноябрь 1997 г.). «Клонирование и анализ промоторной области CXCR4, корецептора входа ВИЧ-1». Журнал иммунологии. 159 (9): 4322–9. PMID  9379028.
6. Каруз А., Самсом М., Алонсо Дж. М., Альками Дж., Бале Ф., Вирелизье Дж. Л., Парментье М., Арензана-Сейсдедос Ф. (апрель 1998 г.). «Геномная организация и характеристика промотора гена CXCR4 человека». Письма FEBS. 426 (2): 271–8. Дои:10.1016 / S0014-5793 (98) 00359-7. PMID  9599023. S2CID  36571818.
7. Сайни В., Марчезе А., Маджетчак М. (май 2010 г.). «Хемокиновый рецептор 4 CXC представляет собой рецептор клеточной поверхности для внеклеточного убиквитина». Журнал биологической химии. 285 (20): 15566–76. Дои:10.1074 / jbc.M110.103408. ЧВК  2865327. PMID  20228059.
8. Majetschak M (февраль 2011 г.). «Внеклеточный убиквитин: иммуномодулятор и эндогенный противник молекул молекулярного паттерна, связанных с повреждениями». Журнал биологии лейкоцитов. 89 (2): 205–19. Дои:10.1189 / jlb.0510316. PMID  20689098. S2CID  24072570.
9. Бернхаген Дж., Крон Р., Лю Х., Грегори Дж. Л., Зернеке А., Коенен Р. Р., Девор М., Георгиев И., Шобер А., Ленг Л., Коистра Т., Фингерл-Роусон Дж., Геззи П., Климанн Р., Макколл С. Р., Букала Р. Хики MJ, Вебер C (май 2007 г.). «MIF представляет собой нераспознанный лиганд хемокиновых рецепторов CXC в рекрутинге воспалительных и атерогенных клеток». Природа Медицина. 13 (5): 587–96. Дои:10,1038 / нм 1567. PMID  17435771. S2CID  23194228.
10. Багри А., Герни Т., Хе Икс, Цзоу Ю. Р., Литтман Д. Р., Тесье-Лавин М., Удовольствие SJ (сентябрь 2002 г.). «Хемокин SDF1 регулирует миграцию зубчатых гранулярных клеток». Разработка. 129 (18): 4249–60. PMID  12183377.
11. К LB, Levesque JP, Herbert KE (октябрь 2011 г.). «Как я лечу пациентов, плохо мобилизующих гемопоэтические стволовые клетки». Кровь. 118 (17): 4530–40. Дои:10.1182 / кровь-2011-06-318220. PMID  21832280. S2CID  2543277.
12. Irhimeh, Mohammad R .; Фиттон, Дж. Хелен; Ловенталь, Раймонд М. (июнь 2007 г.). «Прием фукоидана увеличивает экспрессию CXCR4 на человеческих CD34 + клетках». Экспериментальная гематология. 35 (6): 989–994. Дои:10.1016 / j.exphem.2007.02.009. PMID  17533053.
13. Balabanian K, Levoye A, Klemm L, Lagane B, Hermine O, Harriague J, Baleux F, Arenzana-Seisdedos F, Bachelerie F (март 2008 г.). «Анализ лейкоцитов у пациентов с синдромом WHIM показывает ключевую роль GRK3 в передаче сигналов CXCR4». Журнал клинических исследований. 118 (3): 1074–84. Дои:10.1172 / JCI33187. ЧВК  2242619. PMID  18274673.
14. Хантер ZR, Xu L, Yang G, Zhou Y, Liu X, Cao Y, Manning RJ, Tripsas C, Patterson CJ, Sheehy P, Treon SP (март 2014 г.). «Геномный ландшафт макроглобулинемии Вальденстрема характеризуется часто повторяющимися мутациями MYD88 и WHIM-подобными CXCR4, а также небольшими соматическими делециями, связанными с B-клеточным лимфомагенезом». Кровь. 123 (11): 1637–46. Дои:10.1182 / кровь-2013-09-525808. PMID  24366360.
15. Treon SP, Tripsas CK, Meid K, Warren D, Varma G, Green R и др. (2015). «Ибрутиниб при ранее леченной макроглобулинемии Вальденстрема». N. Engl. J. Med. 372 (15): 1430–40. Дои:10.1056 / NEJMoa1501548. PMID  25853747.
16. Sun X, Cheng G, Hao M, Zheng J, Zhou X, Zhang J, Taichman RS, Pienta KJ, Wang J (декабрь 2010 г.). «Хемокиновая ось CXCL12 / CXCR4 / CXCR7 и прогрессирование рака». Отзывы о метастазах рака. 29 (4): 709–22. Дои:10.1007 / s10555-010-9256-х. ЧВК  3175097. PMID  20839032.
17. Балквилл Ф (июль 2004 г.). «Рак и сеть хемокинов». Обзоры природы. Рак. 4 (7): 540–50. Дои:10.1038 / nrc1388. PMID  15229479. S2CID  205467365.
18. Мирисола В., Зуккарино А., Бахмайер Б. Е., Сормани М. П., Фальтер Дж., Нерлих А., Пфеффер Ю. (сентябрь 2009 г.). «Экспрессия CXCL12 / SDF1 при раке молочной железы является независимым прогностическим маркером безрецидивной и общей выживаемости». Европейский журнал рака. 45 (14): 2579–87. Дои:10.1016 / j.ejca.2009.06.026. PMID  19646861.
19. Гранот З., Хенке Э., Комен Э.А., Кинг Т.А., Нортон Л., Бенезра Р. (сентябрь 2011 г.). «Нейтрофилы, захваченные опухолью, подавляют посев в предметастатическом легком». Раковая клетка. 20 (3): 300–14. Дои:10.1016 / j.ccr.2011.08.012. ЧВК  3172582. PMID  21907922.
20. LeCapitaine NJ, Zhang P, Winsauer P, Walker E, Vande Stouwe C, Porretta C, Molina PE (декабрь 2011 г.). «Хроническое введение Δ-9-тетрагидроканнабинола увеличивает экспрессию лимфоцитов CXCR4 у макак-резусов». Журнал нейроиммунной фармакологии. 6 (4): 540–5. Дои:10.1007 / s11481-011-9277-4. ЧВК  3181271. PMID  21484257.
21. Mines MA, Goodwin JS, Limbird LE, Cui FF, Fan GH (февраль 2009 г.). «Деубиквитинирование CXCR4 с помощью USP14 имеет решающее значение как для CXCL12-индуцированной деградации CXCR4, так и для хемотаксиса, но не для активации ERK». Журнал биологической химии. 284 (9): 5742–52. Дои:10.1074 / jbc.M808507200. ЧВК  2645827. PMID  19106094.

дальнейшее чтение

• Уилкинсон Д. (сентябрь 1996 г.). «Кофакторы предоставляют ключи входа. ВИЧ-1». Текущая биология. 6 (9): 1051–3. Дои:10.1016 / S0960-9822 (02) 70661-1. PMID  8805353. S2CID  18710567.
• Бродер CC, Димитров Д.С. (1996). «ВИЧ и рецепторы трансмембранного домена 7». Патобиология. 64 (4): 171–9. Дои:10.1159/000164032. PMID  9031325.
• Чхве Х., Мартин К.А., Фарзан М., Содроски Дж., Джерард Н.П., Джерард С. (июнь 1998 г.). «Структурные взаимодействия между хемокиновыми рецепторами, gp120 Env и CD4». Семинары по иммунологии. 10 (3): 249–57. Дои:10.1006 / smim.1998.0127. PMID  9653051.
• Фридман Б.Д., Лю QH, Дель Корно М., Коллман Р.Г. (2003). «Передача сигналов, опосредованная хемокиновым рецептором gp120 ВИЧ-1 в макрофагах человека». Иммунологические исследования. 27 (2–3): 261–76. Дои:10.1385 / ИК: 27: 2-3: 261. PMID  12857973. S2CID  32006625.
• Esté JA (сентябрь 2003 г.). «Попадание вирусов в качестве мишени для интервенции против ВИЧ». Современная лекарственная химия. 10 (17): 1617–32. Дои:10.2174/0929867033457098. PMID  12871111.
• Галло С.А., Финнеган К.М., Виард М., Равив Ю., Димитров А., Рават С.С., Пури А., Дурелл С., Блюменталь Р. (июль 2003 г.). «Реакция слияния, опосредованная Env ВИЧ». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны. 1614 (1): 36–50. Дои:10.1016 / S0005-2736 (03) 00161-5. PMID  12873764.
• Зайцева М, Педен К., Голдинг Х (июль 2003 г.). «Корецепторы ВИЧ: роль структуры, посттрансляционных модификаций и интернализации в слиянии вирусных клеток и в качестве мишеней для ингибиторов входа». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биомембраны. 1614 (1): 51–61. Дои:10.1016 / S0005-2736 (03) 00162-7. PMID  12873765.
• Ли К., Лю К.Х., Томкович Б., Йи Ю., Фридман Б.Д., Коллман Р.Г. (ноябрь 2003 г.). «Активация макрофагов через CCR5- и CXCR4-опосредованные сигнальные пути, вызванные gp120». Журнал биологии лейкоцитов. 74 (5): 676–82. Дои:10.1189 / jlb.0503206. PMID  12960231. S2CID  11362623.
• Йи Й, Ли К., Лю К. Х., Фридман Б. Д., Коллман Р. Г. (2004). «Использование рецепторов хемокинов и передача сигналов макрофагов вирусом иммунодефицита человека типа 1 gp120: значение для нейропатогенеза». Журнал нейровирологии. 10. 10 Дополнение 1: 91–6. Дои:10.1080/753312758. PMID  14982745. S2CID  9065929.
• Зайберт С., Сакмар Т.П. (2004). «Низкомолекулярные антагонисты CCR5 и CXCR4: новый многообещающий класс препаратов против ВИЧ-1». Текущий фармацевтический дизайн. 10 (17): 2041–62. Дои:10.2174/1381612043384312. PMID  15279544.
• Перфеттини Дж. Л., Кастедо М., Румье Т., Андреау К., Нардаччи Р., Пьячентини М., Кремер Дж. (Август 2005 г.). «Механизмы индукции апоптоза оболочкой ВИЧ-1». Гибель клеток и дифференциация. 12. 12 Прил. 1: 916–23. Дои:10.1038 / sj.cdd.4401584. PMID  15719026.
• Король JE, Евгенин EA, Бакнер CM, Берман JW (апрель 2006 г.). «ВИЧ-инфекция и нейротоксичность». Микробы и инфекции / Institut Pasteur. 8 (5): 1347–57. Дои:10.1016 / j.micinf.2005.11.014. PMID  16697675.
• Kryczek I, Wei S, Keller E, Liu R, Zou W. (март 2007 г.). «Фактор стромы (SDF-1 / CXCL12) и патогенез опухолей человека». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология. 292 (3): C987-95. Дои:10.1152 / ajpcell.00406.2006. PMID  16943240. S2CID  7423893.
• Арья М., Ахмед Х., Силхи Н., Уильямсон М., Пател Х.Р. (2007). «Клиническое значение и терапевтические последствия основного взаимодействия CXCL12-CXCR4 (хемокиновый лиганд-рецептор) в миграции раковых клеток». Биология опухоли. 28 (3): 123–31. Дои:10.1159/000102979. PMID  17510563. S2CID  44356923.
• Grange JM (декабрь 1979 г.). «Туберкулез: изменяющийся туберкулез». Британский журнал госпитальной медицины. 22 (6): 540–8. PMID  118789.
• Номура Х., Нильсен Б.В., Мацусима К. (октябрь 1993 г.). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующих рецептор LD78 и предполагаемые рецепторы хемотаксических пептидов лейкоцитов». Международная иммунология. 5 (10): 1239–49. Дои:10.1093 / intimm / 5.10.1239. PMID  7505609.
• Лу Чж, Ван З.X, Хорук Р., Хессельгессер Дж., Лу Ю.С., Хэдли Т.Дж., Пейпер СК (ноябрь 1995 г.). «Профиль беспорядочного связывания хемокинов антигена / рецептора Даффи для хемокинов в первую очередь локализован в последовательностях в аминоконцевом домене». Журнал биологической химии. 270 (44): 26239–45. Дои:10.1074 / jbc.270.44.26239. PMID  7592830.
• Jazin EE, Yoo H, Blomqvist AG, Yee F, Weng G, Walker MW, Salon J, Larhammar D, Wahlestedt C (сентябрь 1993 г.). «Предлагаемый клон кДНК рецептора бычьего нейропептида Y (NPY) или его человеческий гомолог не придает ни участков связывания NPY, ни чувствительности к NPY трансфецированным клеткам». Регуляторные пептиды. 47 (3): 247–58. Дои:10.1016 / 0167-0115 (93) 90392-Л. PMID  8234909. S2CID  25271767.
• Лётчер М., Гейзер Т., О'Рейли Т., Звален Р., Баггиолини М., Мозер Б. (январь 1994 г.). «Клонирование человеческого рецептора с семью трансмембранными доменами, LESTR, который высоко экспрессируется в лейкоцитах». Журнал биологической химии. 269 (1): 232–7. PMID  8276799.
• Ван Дж, Лю Х, Лу Х, Цзян Ц, Цуй Х, Ю Л, Фу Х, Ли Кью, Ван Дж (март 2015 г.). «Субпопуляция CXCR4 (+) CD45 (-) BMMNC превосходит нефракционированные BMMNC для защиты после ишемического инсульта у мышей». Мозг, поведение и иммунитет. 45: 98–108. Дои:10.1016 / j.bbi.2014.12.015. ЧВК  4342301. PMID  25526817.
• Ван Дж, Ю Л, Цзян Ц., Фу Х, Лю Х, Ван М., Оу Ц, Цуй Х, Чжоу Ц., Ван Дж. (Январь 2015 г.). «Церебральная ишемия увеличивает CD4 + CD25 + FoxP3 + регуляторные Т-клетки костного мозга у мышей посредством сигналов симпатической нервной системы». Мозг, поведение и иммунитет. 43: 172–83. Дои:10.1016 / j.bbi.2014.07.022. ЧВК  4258426. PMID  25110149.
• Федершпиль Б., Мелхадо И.Г., Дункан А.М., Делани А., Шапперт К., Кларк-Льюис И., Джирик FR (июнь 1993 г.). «Молекулярное клонирование кДНК и хромосомная локализация гена предполагаемого рецептора с семью трансмембранными сегментами (7-TMS), выделенного из селезенки человека». Геномика. 16 (3): 707–12. Дои:10.1006 / geno.1993.1251. PMID  8325644.
• Аримон А., Сан С., Смит М.Дж., Лерс Р., де Эш И.Дж., де Грааф С. (2017). «Структурный анализ взаимодействий хемокиновый рецептор-лиганд». J Med Chem. 60 (12): 4735–4779. Дои:10.1021 / acs.jmedchem.6b01309. ЧВК  5483895. PMID  28165741.

внешняя ссылка

• «Хемокиновые рецепторы: CXCR4». База данных рецепторов и ионных каналов IUPHAR. Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии.
• Человек CXCR4 расположение генома и CXCR4 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
• Человек LAP3 расположение генома и LAP3 страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
• Обзор всей структурной информации, доступной в PDB за UniProt: P61073 (Хемокиновый рецептор C-X-C типа 4) на PDBe-KB.