Плацентарный лактоген человека - Human placental lactogen

хорионический соматаммотропин гормон 1 (плацентарный лактоген человека)
1Z7C.pdb.png
Кристаллическая структура плацентарного лактогена человека.[1]
Идентификаторы
СимволCSH1
Ген NCBI1442
HGNC2440
OMIM150200
RefSeqNM_001317
UniProtQ6PF11
Прочие данные
LocusChr. 17 q22-q24
хорионический соматаммотропин гормон 2
Идентификаторы
СимволCSH2
Ген NCBI1443
HGNC2441
OMIM118820
PDB1Z7C
RefSeqNM_020991
UniProtP01243
Прочие данные
LocusChr. 17 q22-q24

Плацентарный лактоген человека (hPL), также называемый человеческий хорионический соматаммотропин (HCS), это полипептид плацентарный гормон, человеческая форма плацентарный лактоген (хорионический соматомаммотропин). Его структура и функции аналогичны человеческим. гормон роста. Он изменяет метаболическое состояние матери во время беременность для облегчения энергоснабжения плод. hPL имеет анти-инсулин характеристики. hPL - это гормон, секретируемый синцитиотрофобласт во время беременности. Нравиться гормон роста человека, hPL кодируется генами на хромосома 17q 22-24. Он был идентифицирован в 1963 году.[2]

Структура

hPL молекулярная масса составляет 22,125 и содержит единственную цепочку из 191 аминокислота остатки, которые связаны двумя дисульфидные связи и структура содержит 8 спиралей. Кристаллическая структура hPL была определена дифракция рентгеновских лучей к решению 2,0 Å.[1]

Уровни

hPL присутствует только во время беременности, при этом уровни материнской сыворотки повышаются по мере роста плода и плаценты. Максимальные уровни достигаются в ближайшее время, как правило, до 5–7 мг / л (5–7 мкг / мл).[3] Более высокие уровни отмечены у пациентов с многоплодная беременность. Небольшое количество hPL попадает в кровообращение плода. Его биологический период полураспада составляет 15 минут.

Физиологическая функция

hPL влияет на метаболическую систему материнского организма следующим образом:

  • В биоанализ, hPL имитирует действие пролактин, но неясно, играет ли hPL какую-либо роль в человеческом кормление грудью.
  • Метаболический:
    • ↓ материнский инсулин чувствительность, приводящая к увеличению уровня глюкозы в крови матери.
    • ↓ утилизация материнской глюкозы, которая помогает обеспечить адекватное питание плода (мать отвечает увеличением бета-клеток). Хронический гипогликемия приводит к росту hPL.
    • ↑ липолиз с выпуском свободные жирные кислоты. При голодании и высвобождении hPL свободные жирные кислоты становятся доступными для материнского организма в качестве топлива, так что относительно больше глюкоза может использоваться плодом. Также, кетоны образованные из свободных жирных кислот могут пересекать плацента и использоваться плодом.

Эти функции помогают поддерживать питание плода даже в случае материнского недоедание.

hPL - мощный агонист из рецептор пролактина и слабый агонист рецептор гормона роста.[4]

Пролактиноподобная активность

Было обнаружено, что hPL связывается с рецептором пролактина с равной близость с пролактином в мембране жировых глобул кроличьего молока, и было обнаружено, что hPL и пролактин обладают очень похожей лактогенной активностью in vitro в мышах и крысах молочная железа эксплантаты.[5] Кроме того, было обнаружено, что hPL стимулирует Синтез ДНК в молочной железе человека фиброаденома клетки, трансплантированные мышам, что свидетельствует о том, что hPL способствует росту молочной железы человека подобно пролактину.[5] Поскольку hPL циркулирует в концентрациях, которые в 100 раз превышают концентрации пролактина во время беременности, эти результаты предполагают, что hPL может играть важную роль в организме человека. маммогенез в течение этого времени.[5] Однако относительное сродство hPL и пролактина к рецептору пролактина человека еще не опубликовано, и эффекты hPL на нормальную эпителиальную ткань молочной железы человека еще не исследованы, поэтому определенная роль hPL в развитии молочной железы человека во время беременности. в настоящее время не установлено.[5]

Активность, подобная гормону роста

hPL имеет слабые действия, аналогичные действиям гормон роста, вызывая образование белок ткани так же, как гормон роста, но для стимулирования роста требуется в 100 раз больше hPL, чем гормона роста.[6] Однако уровень hPL в крови более чем в 50 раз превышает уровень hGH,[7] следовательно, его эффекты нельзя игнорировать. Энхансер гена плацентарного лактогена человека находится на 2 т.п.н. ниже гена и участвует в экспрессии клеточно-специфического контрольного гена.

Клинические измерения

Хотя hPL использовался как индикатор благополучия и роста плода, другие тестирование плода методы оказались более надежными.[нужна цитата ] Также сообщалось о нормальных беременностях с неопределяемым уровнем hPL у матери.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б PDB: 1Z7C​; Уолш С.Т., Косяков А.А. (май 2006 г.). «Кристаллическая структура и энергия связывания сайта 1 плацентарного лактогена человека». J. Mol. Биол. 358 (3): 773–84. Дои:10.1016 / j.jmb.2006.02.038. PMID  16546209.
  2. ^ Джосимович Дж. Б., Этвуд Б. Л., Госс Д. А. (октябрь 1963 г.). «Лютеотрофические, иммунологические и электрофоретические свойства плацентарного лактогена человека». Эндокринология. 73 (4): 410–20. Дои:10.1210 / эндо-73-4-410. PMID  14068826.
  3. ^ Хикс, Пол (2000). «Гестационный диабет в первичной медицинской помощи». Medscape Лечебное дело. 2 (1). PMID  10841628. Получено 2018-03-23.
  4. ^ Дж. Ларри Джеймсон; Лесли Дж. Де Гроот (25 февраля 2015 г.). Эндокринология: электронная книга для взрослых и детей. Elsevier Health Sciences. С. 2490–. ISBN  978-0-323-32195-2.
  5. ^ а б c d Маргарет Невилл (11 ноября 2013 г.). Лактация: физиология, питание и кормление грудью. Springer Science & Business Media. С. 150–. ISBN  978-1-4613-3688-4.
  6. ^ Гайтон и Холл (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 1033. ISBN  81-8147-920-3. Этот гормон имеет слабое действие, подобное действию гормон роста, вызывая образование белок ткани так же, как гормон роста.
  7. ^ «Гормон роста: контрольный диапазон, интерпретация, сбор данных и панели». 2016-06-01. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)

дальнейшее чтение

  • Сперофф Л., Гласс Р.Х., Касе Н.Г. (1999). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие (Шестое изд.). Хагерствон, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  0-683-30379-1.

внешняя ссылка