Тимус - Thymus

Эта статья о человеческом органе. О кулинарном использовании тимуса животных см. Сладкий хлеб. Для рода растений Тимус, увидеть Тимус (растение). Для использования в других целях см. Тимус (значения).
Тимус
Illu thymus.jpg
Тимус
подробности
ПредшественникТретий глоточный мешок
СистемаЛимфатическая система, часть иммунная система
Лимфатрахеобронхиальный, парастернальный
ФункцияПоддержите развитие функциональных Т-клетки
Идентификаторы
латинскийТимус
MeSHD013950
TA98А13.1.02.001
TA25152
FMA9607
Анатомическая терминология

В вилочковая железа специализированная начальная лимфоидный орган из иммунная система. В тимусе Клетка тимуса лимфоциты или Т-клетки зрелый. Т-клетки имеют решающее значение для адаптивная иммунная система, где тело адаптируется специально к чужим захватчикам. Тимус расположен в верхней передней части грудной клетки, в передней верхнее средостение, за грудина, а перед сердце. Он состоит из двух долей, каждая из которых состоит из центрального мозгового вещества и внешней коры, окруженных капсулой.

Тимус состоит из незрелых Т-клетки называется тимоциты, а также клетки подкладки, называемые эпителиальные клетки которые помогают развитию тимоцитов. Т-клетки, которые успешно развиваются, соответствующим образом реагируют с MHC иммунные рецепторы организма (называемые положительный выбор), а не против белков организма (так называемый отрицательный выбор). Тимус является самым крупным и наиболее активным в неонатальный и предподростковый периоды. К раннему подростковому возрасту вилочковая железа начинает уменьшаться в размерах и активности и ткань тимуса постепенно замещается жировая ткань. Тем не менее, некоторое развитие Т-клеток продолжается в течение всей взрослой жизни.

Аномалии тимуса могут привести к снижению количества Т-клеток и аутоиммунным заболеваниям, таким как Аутоиммунный полиэндокринный синдром 1 типа и миастения. Они часто связаны с раком ткани тимуса, называемым тимома, или ткани, возникающие из незрелых лимфоцитов, таких как Т-клетки, называемые лимфома. Удаление вилочковой железы называется тимэктомия. Хотя вилочковая железа была идентифицирована как часть тела со времен Древние греки, только с 1960-х годов функция вилочковой железы в иммунной системе стала более ясной.

Структура

Тимус - это орган, расположенный под грудина в верхней передней части груди, тянутся вверх к шее. У детей вилочковая железа розовато-серая, мягкая, с лопастями на поверхности.[1] При рождении он имеет длину около 4–6 см, ширину 2,5–5 см и толщину около 1 см.[2] Он увеличивается в размерах до полового созревания, где может достигать размера около 40-50 г,[3][4] после чего он уменьшается в размере в процессе, известном как инволюция.[4]

Тимус состоит из двух долей, которые встречаются в верхней средней линии и тянутся снизу вверх. щитовидная железа в шее до хряща четвертого ребра.[1] Доли покрыты капсулой.[3] Тимус лежит ниже грудины, опирается на перикард, и отделен от дуга аорты и большие сосуды слоем фасция. Слева брахиоцефальная вена могут даже быть встроены в тимус.[1] В области шеи он лежит на передней и боковых сторонах трахея, за грудинно-подъязычный и грудинно-щитовидные мышцы.[1]

Микроанатомия

Тимус состоит из двух слитых посередине долей, окруженных капсулой, которая вместе с кровеносными сосудами простирается внутрь.[2] Доли состоят из наружного кора богат клетками и менее плотным внутренним мозговое вещество.[4] Лопасти разделены на более мелкие дольки диаметром 0,5-2 мм, между которыми выступают излучающие вставки из капсулы вдоль септа.[1]

Кора головного мозга в основном состоит из тимоциты и эпителиальные клетки.[3] Тимоциты, незрелые Т-клетки, поддерживаются сетью разветвленных эпителиальные ретикулярные клетки, который является продолжением аналогичной сети в мозговом веществе. Эта сеть образует адвентиция к кровеносным сосудам, которые входят в кору через перегородки рядом с соединением с мозговым веществом.[1] В тимусе также присутствуют другие клетки, в том числе макрофаги, дендритные клетки, и небольшое количество В-клетки, нейтрофилы и эозинофилы.[3]

В мозговом веществе сеть эпителиальных клеток более грубая, чем в коре, а лимфоидных клеток относительно меньше.[1] Концентрические, похожие на гнезда тела, называемые Тельца Хассалла (также называется тельца тимуса) образованы скоплениями медуллярных эпителиальных клеток.[3] Это концентрические слоистые завитки эпителиальные клетки это увеличение числа на протяжении всей жизни.[1] Это остатки эпителиальных трубок, которые вырастают из третьего глоточные мешки эмбриона с образованием тимуса.[5]

  • Микрофотография показаны дольки вилочковой железы. Кора головного мозга (более глубокая фиолетовая область) окружает менее плотный и более светлый мозг.

  • Микрофотография тельца Хассалла, обнаруженного в мозговом веществе вилочковой железы.

Кровоснабжение и нервное питание

В артерии питающие вилочковую железу - ветви внутренний грудной, и нижние артерии щитовидной железы, с ответвлениями от верхняя щитовидная артерия иногда видел.[2] Ветви достигают вилочковой железы и вместе с перегородками капсулы проходят в область между корой и мозговым веществом, где входят в сам вилочковую железу; или, альтернативно, непосредственно вводят капсулу.[2]

В вены вилочковой железы заканчивается в левая брахиоцефальная вена, внутренняя грудная вена, а в нижние вены щитовидной железы.[2] Иногда вены заканчиваются непосредственно в верхней полой вене.[2]

Лимфатические сосуды перемещаются только от тимуса, сопровождая артерии и вены. Они стекают в брахиоцефальные, трахеобронхиальные и парастернальные лимфатический узел.[2]

В нервы питающие вилочковую железу возникают из блуждающий нерв и шейный симпатическая цепь.[2] Филиалы из диафрагмальные нервы достигают капсулы вилочковой железы, но не попадают в саму вилочковую железу.[2]

Вариация

Две доли немного различаются по размеру, левая доля обычно выше правой. Ткань тимуса может быть разбросана на железе или вокруг нее, а иногда и внутри щитовидной железы.[2] Вилочковая железа у детей поднимается вверх, иногда до уровня щитовидной железы.[2]

Развитие

Схема, показывающая развитие жаберных эпителиальных телец из грудной полости плода. I, II, III, IV. Жаберные мешочки.

Тимоциты и эпителий тимуса имеют разное происхождение.[4] Эпителий вилочковой железы развивается сначала в виде двух выростов, по одному с каждой стороны от третьего. глоточный мешок.[4] Иногда также поражается четвертый глоточный мешок.[3] Они простираются наружу и назад в окружающую среду. мезодерма и нервный гребень -производный мезенхима перед брюшной аорта. Здесь тимоциты и эпителий встречаются и соединяются с соединительной тканью. В глоточный отверстие каждого дивертикула вскоре уничтожается, но горлышко колбы какое-то время остается клеточным канатиком. При дальнейшей пролиферации клеток, выстилающих колбу, образуются зачатки клеток, которые окружаются и изолируются вторгающейся мезодермой.[6]

Эпителий образует мелкие дольки и превращается в губчатую структуру. На этом этапе кроветворный предшественники костного мозга мигрируют в тимус.[4] Нормальное развитие зависит от взаимодействия эпителия и кроветворения. тимоциты. Йод также необходим для развития и деятельности тимуса.[7]

Инволюция

Основная статья: Инволюция тимуса

Тимус продолжает расти после рождения, достигая к пубертату относительного максимального размера.[2] Наиболее активен в плод и неонатальный жизнь.[8] К половому созреванию он увеличивается до 20-50 граммов.[3] Затем он начинает уменьшаться в размере и увеличивать активность в процессе, называемом инволюция тимуса.[4] После первого года жизни количество продуцируемых Т-лимфоцитов начинает падать.[4] Жировая и соединительная ткань заполняют часть объема тимуса.[2] Во время инволюции вилочковая железа уменьшается в размерах и активности.[4] Жировые клетки присутствуют при рождении, но после полового созревания заметно увеличиваются в размерах и количестве, вторгаясь в железу сначала через стенки между дольками, а затем в кору и продолговатый мозг.[4] Этот процесс продолжается и в пожилом возрасте, когда вилочковая железа может быть трудно обнаружить с помощью микроскопа или человеческого глаза.[4] хотя обычно весит 5-15 грамм.[3]

Атрофия связана с повышенным уровнем циркуляции половые гормоны химическая или физическая кастрация взрослого приводит к увеличению размера и активности вилочковой железы.[9] Тяжелая болезнь или Вирус иммунодефицита человека инфекция также может привести к инволюции.[3]

Функция

Интратимическая дифференцировка Т-клеток.JPG

Созревание Т-клеток

Тимус способствует созреванию Т-клетки, важная часть иммунная система предоставление клеточный иммунитет.[10] Т-клетки начинаются как гемопоэтические предшественники из костного мозга и мигрируют в тимус, где их называют тимоциты. В тимусе они подвергаются процессу созревания, который включает в себя обеспечение реакции клеток против антигены («положительный отбор»), но они не реагируют против антигенов, обнаруженных в тканях тела («отрицательный отбор»).[10] После созревания Т-клетки эмигрируют из тимуса, чтобы обеспечить жизненно важные функции иммунной системы.[10][11]

Каждая Т-клетка имеет свой Рецептор Т-клеток подходит для определенного вещества, называемого антиген.[11] Большинство рецепторов Т-клеток связываются с главный комплекс гистосовместимости на клетки тела. MHC представляет антиген Т-клеточному рецептору, который становится активным, если он совпадает со специфическим Т-клеточным рецептором.[11] Для правильного функционирования зрелая Т-клетка должна быть способной связываться с молекулой MHC («положительный отбор»), а не реагировать против антигенов, которые на самом деле происходят из тканей тела («отрицательный отбор»).[11] Положительный отбор происходит в коре головного мозга, а отрицательный - в мозговом веществе тимуса.[12] После этого процесса выжившие Т-клетки покидают вилочковую железу под действием сфингозин-1-фосфат.[12] Дальнейшее созревание происходит в периферическом кровообращении.[12] Отчасти это из-за гормонов и цитокины секретируются клетками тимуса, в том числе тимулин, тимопоэтин, и тимозины.[4]

Положительный выбор

Т-клетки имеют различные рецепторы Т-клеток. Эти различные рецепторы образуются в процессе V (D) J рекомбинация перестройка генов, стимулированная RAG1 и RAG2 гены.[12] Этот процесс подвержен ошибкам, и некоторые тимоциты не могут вырабатывать функциональные Т-клеточные рецепторы, тогда как другие тимоциты вырабатывают аутореактивные Т-клеточные рецепторы.[13] Если образуется функциональный Т-клеточный рецептор, тимоцит начнет одновременно экспрессировать белки клеточной поверхности. CD4 и CD8.[12]

В таком случае выживание и природа Т-лимфоцитов зависит от их взаимодействия с окружающими эпителиальными клетками тимуса. Здесь рецептор Т-клеток взаимодействует с молекулами MHC на поверхности эпителиальных клеток.[12] Т-клетка с рецептором, который не реагирует или реагирует слабо, погибнет от апоптоз. Т-клетка, которая действительно отреагирует, выживет и размножится.[12] Зрелая Т-клетка экспрессирует только CD4 или CD8, но не оба.[11] Это зависит от силы связывания между TCR и MHC класса 1 или 2.[12] Рецептор Т-клеток, который связывается в основном с МНС класса I, имеет тенденцию продуцировать зрелые «цитотоксические» CD8-положительные Т-клетки; рецептор Т-клеток, который связывается в основном с MHC класса II, имеет тенденцию продуцировать CD4-положительные Т-клетки.[13]

Отрицательный выбор

Т-клетки, атакующие собственные белки организма, удаляются в тимусе, что называется «негативным отбором».[11] Эпителиальные клетки в мозговом веществе и дендритные клетки в тимусе экспрессируют основные белки из других частей тела.[12] Ген, который стимулирует это, - AIRE.[11][12] Тимоциты, которые сильно реагируют на аутоантигены, не выживают и погибают в результате апоптоза.[11][12] Некоторые CD4-положительные Т-клетки, подвергшиеся воздействию аутоантигенов, сохраняются в виде Регуляторные Т-клетки.[11]

Клиническое значение

Иммунодефицит

Поскольку в тимусе развиваются Т-клетки, врожденные проблемы с развитием тимуса могут привести к иммунодефицит, будь то из-за проблемы с развитием вилочковой железы или из-за проблемы, специфичной для развития тимоцитов. Иммунодефицит может быть серьезным.[8] Утрата тимуса в раннем возрасте из-за генетической мутации (например, Синдром ДиДжорджи, ЗАРЯДНЫЙ синдром, или редкая "голая" вилочковая железа, вызывающая отсутствие волос и вилочковой железы[14]) приводит к тяжелому иммунодефициту и последующей высокой восприимчивости к заражению вирусами, простейшие, и грибы.[15] Обнаженные мыши с очень редким дефицитом "обнаженного тела" в результате FOXN1 мутации - это штамм мышей-исследователей как модель дефицита Т-клеток.[16]

Наиболее частая врожденная причина иммунодефицита, связанного с вилочковой железой, является следствием удаления 22-я хромосома, называется Синдром ДиДжорджи.[14][15] Это приводит к неспособности развития третьего и четвертого глоточных мешков, что приводит к отказу развития тимуса и различным другим связанным проблемам, таким как врожденный порок сердца и аномалии рта (например, волчья пасть и заячья губа ), невозможность развития паращитовидные железы, а наличие свища между трахея и пищевод.[15] Наблюдается очень низкое количество циркулирующих Т-клеток.[15] Состояние диагностируется флуоресцентная гибридизация in situ и лечился трансплантация тимуса.[14]

Тяжелый комбинированный иммунодефицит (SCID) - это группа редких врожденных генетических заболеваний, которые могут приводить к сочетанию T, B и NK клетка недостатки.[15] Эти синдромы вызваны мутациями, которые влияют на созревание гемопоэтические клетки-предшественники, которые являются предшественниками как В-, так и Т-клеток.[15] Ряд генетических дефектов может вызвать ТКИД, в том числе: Рецептор ИЛ-2 потеря функции гена и мутация, приводящая к дефициту фермент адениндезаминаза.[15]

Аутоиммунное заболевание

Аутоиммунный полиэндокринный синдром

Аутоиммунный полиэндокринный синдром 1 типа, является редким генетическим аутоиммунным синдромом, который возникает в результате генетического дефекта тканей тимуса.[17] В частности, болезнь возникает из-за дефектов в аутоиммунный регулятор (AIRE) ген, который стимулирует экспрессию аутоантигенов в эпителиальных клетках мозгового вещества тимуса. Из-за дефектов этого состояния аутоантигены не экспрессируются, в результате чего Т-клетки не приспособлены к переносимости тканей тела и могут рассматривать их как чужеродные, стимулируя иммунный ответ и приводя к аутоиммунитету.[17] У людей с APECED развивается аутоиммунное заболевание, которое поражает несколько эндокринный ткани, причем наиболее часто поражаемые органы гипотиреоз из щитовидная железа, Болезнь Эддисона из надпочечники, и кандидозная инфекция поверхностей тела, включая внутренняя оболочка рта и из гвозди из-за дисфункции Клетки TH17 и симптомы, часто начинающиеся в детстве. Также могут возникать многие другие аутоиммунные заболевания.[17] Лечение направлено на пораженные органы.[17]

Связанный с тимомой полиорганный аутоиммунитет

Связанный с тимомой полиорганный аутоиммунитет может возникнуть у людей с тимомой. В этом состоянии Т-клетки, развивающиеся в тимусе, направлены против тканей тела. Это связано с тем, что злокачественный тимус неспособен должным образом обучать развивающиеся тимоциты устранению аутореактивных Т-клеток. Состояние практически неотличимо от болезнь трансплантат против хозяина.[18]

Миастения

Миастения это аутоиммунное заболевание, чаще всего вызванное антителами, которые блокируют рецепторы ацетилхолина, участвует в передаче сигналов между нервами и мышцами.[19] Это часто связано с гиперплазией тимуса или тимомой,[19] с антителами, производимыми, вероятно, из-за аномального развития Т-клеток.[20] Миастения чаще всего развивается в молодом и среднем возрасте, вызывая легкое утомление мышечных движений.[19] Исследования включают демонстрацию антител (например, против рецепторов ацетилхолина или мышечно-специфическая киназа ), и компьютерная томография для выявления тимомы или тимэктомии.[19] Что касается вилочковой железы, то удаление вилочковой железы, называемое тимэктомия может рассматриваться как лечение, особенно если обнаружена тимома.[19] Другие методы лечения включают увеличение продолжительности действия ацетилхолина на нервные синапсы за счет снижения скорости разрушения. Это делается ингибиторы ацетилхолинэстеразы такие как пиридостигмин.[19]

Рак

Смотрите также: Опухоли кроветворной и лимфоидной тканей

Тимомы

Опухоли, происходящие из эпителиальных клеток тимуса, называются тимомы.[3] Чаще всего они возникают у взрослых старше 40 лет.[3] Опухоли обычно обнаруживаются, когда они вызывают симптомы, такие как образование на шее или поражение близлежащих структур, таких как верхняя полая вена;[20] выявляется в результате скрининга у пациентов с миастенией, которая имеет тесную связь с тимомами и гиперплазией;[3] и обнаружен как случайная находка на изображениях, таких как рентген грудной клетки.[20] Гиперплазия а опухоли, происходящие из тимуса, связаны с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как гипогаммаглобулинемия, Болезнь Грейвса, чистая аплазия эритроцитов, злокачественная анемия и дерматомиозит, вероятно, из-за дефектов отрицательного отбора в пролиферирующих Т-клетках.[3][21]

Тимомы могут быть доброкачественными; доброкачественная, но за счет расширения, вторгающаяся за пределы капсулы вилочковой железы («инвазивная тиома») или злокачественная ( карцинома ).[3] Эта классификация основана на внешнем виде ячеек.[3] А КТО классификация также существует, но не используется в стандартной клинической практике.[3] Доброкачественные опухоли, ограниченные вилочковой железой, встречаются чаще всего; затем следуют местно-инвазивные опухоли, а затем - карциномы.[3] Отчеты различаются: некоторые источники сообщают о более распространенных злокачественных опухолях.[21] Инвазивные опухоли, хотя технически не являются злокачественными, все же могут распространяться (метастаз ) на другие участки тела.[3] Хотя тимомы возникают из эпителиальных клеток, они также могут содержать тимоциты.[3] Для лечения тимомы часто требуется операция по удалению всей вилочковой железы.[21] Это также может привести к временной ремиссии любых связанных аутоиммунных заболеваний.[21]

Лимфомы

Опухоли, происходящие из Т-клеток вилочковой железы, образуют подмножество острый лимфобластный лейкоз (ВСЕ).[22] По симптомам, подходу к исследованию и лечению они схожи с другими формами ОЛЛ.[22] Симптомы, которые развиваются, как и другие формы ОЛЛ, связаны с дефицитом тромбоциты, что приводит к синякам или кровотечению; иммуносупрессия, приводящая к инфекциям; или проникновение клетками в части тела, что приводит к увеличенная печень, селезенка, лимфатический узел или другие сайты.[22] Анализ крови может выявить большое количество лейкоцитов или лимфобласты, а также дефицит других клеточных линий, таких как низкий уровень тромбоцитов или анемия.[22] Иммунофенотипирование выявит клетки, которые CD3, белок, обнаруженный на Т-клетках, и помогает еще больше определить зрелость Т-клеток. Генетический анализ, включая кариотипирование может выявить определенные аномалии, которые могут повлиять на прогноз или лечение, такие как Филадельфия транслокация.[22] Управление может включать несколько курсов химиотерапия, трансплантация стволовых клеток, и решение связанных проблем, например, лечение инфекций, вызванных антибиотики, и переливание крови. Также может потребоваться очень высокое количество лейкоцитов. циторедукция с участием аферез.[22]

Опухоли, происходящие из небольшой популяции В-клеток, присутствующих в тимусе, приводят к первичные средостенные (тимусные) большие В-клеточные лимфомы.[23] Это редкий подтип Неходжкинской лимфомы, хотя благодаря активности генов и иногда микроскопической форме, они необычно также обладают характеристиками Лимфомы Ходжкина.[24] которые чаще всего встречаются у молодых и средних лет, более заметны у женщин.[24] Чаще всего симптомы возникают из-за сдавления структур около вилочковой железы, таких как верхняя полая вена или верхние дыхательные пути; пораженные лимфатические узлы часто находятся в средостении и шея группы.[24] Такие опухоли часто обнаруживают при биопсия это зависит от иммуногистохимия. Это покажет наличие кластеры дифференциации, белки клеточной поверхности, а именно CD30, с участием CD19, CD20 и CD22, а при отсутствии CD15. Другие маркеры также могут использоваться для подтверждения диагноза.[24] Лечение обычно включает типичные схемы ЧОП или EPOCH или другие схемы; схемы, обычно включающие циклофосфамид, антрациклин, преднизон и другие химиотерапевтические препараты; и потенциально также трансплантация стволовых клеток.[24]

Кисты тимуса

Дальнейшая информация: Киста тимуса шейки матки

В тимусе могут быть кисты, обычно менее 4 см в диаметре. Кисты тимуса обычно обнаруживаются случайно и обычно не вызывают симптомов.[3] Кисты тимуса могут возникать на шее или в груди (средостение ).[25] Кисты обычно просто содержат жидкость и выстланы либо много слоев плоских ячеек или столбчатые ячейки.[25] Несмотря на это, наличие кисты может вызвать проблемы, аналогичные проблемам с тимомой, из-за сжатия близлежащих структур,[3] а некоторые могут касаться внутренних стен (септа ) и их трудно отличить от опухолей.[25] При обнаружении кисты обследование может включать обследование опухолей, которое может включать: CT или МРТ области, в которой предположительно находится киста.[3][25]

Хирургическое удаление

Тимэктомия хирургическое удаление вилочковой железы.[2] Обычная причина удаления - получить доступ к сердцу для хирургической коррекции. врожденные пороки сердца в неонатальном периоде.[26] Другие показания к тимэктомии включают удаление тимомы и лечение миастении.[2] У новорожденных относительный размер вилочковой железы затрудняет хирургический доступ к сердцу и окружающим его сосудам.[26] Удаление вилочковой железы в младенчестве часто приводит к фатальному иммунодефициту, потому что функциональные Т-клетки не развиваются.[2] У детей старшего возраста и взрослых, у которых есть функционирующая лимфатическая система со зрелыми Т-клетками, также расположенными в других лимфоидных органах, эффект меньше и ограничен невозможностью создания иммунных ответов против новых антигенов.[2]

Общество и культура

При использовании в пищу людям вилочковая железа животных известна как один из видов сладкий хлеб.[27]

История

Тимус был известен древние греки, а его название происходит от греческого слова θυμός (тумос), что означает «гнев» или «сердце, душа, желание, жизнь», возможно, из-за его расположения в груди, рядом с тем местом, где субъективно ощущаются эмоции;[28] иначе название происходит от травы тимьян (также на греческом θύμος или θυμάρι), которое стало названием «бородавчатый нарост», возможно, из-за его сходства с гроздью тимьяна.[29]

Гален был первым, кто заметил, что размер органа меняется на протяжении жизни человека.[30]

В девятнадцатом веке состояние определялось как тимиколимфатический статус определяется увеличением лимфоидной ткани и увеличенным тимусом. Считалось, что это было причиной синдром внезапной детской смерти но сейчас это устаревший термин.[31]

Важность вилочковой железы в иммунной системе была открыта в 1961 г. Жак Миллер путем хирургического удаления вилочковой железы у однодневных мышей и наблюдения за последующим дефицитом в популяции лимфоцитов, впоследствии названных Т-клетками в честь органа их происхождения.[32][33] До открытия его иммунологической роли тимус считался «эволюционной случайностью», не имеющей функционального значения.[13] Роль тимуса в обеспечении того, чтобы зрелые Т-клетки переносили ткани тела, была открыта в 1962 году, когда было обнаружено, что Т-клетки трансплантированного тимуса мышей демонстрируют толерантность к тканям мыши-донора.[13] В 1968 году В-клетки и Т-клетки были идентифицированы как разные типы лимфоцитов, и был понят тот факт, что Т-клетки требуют созревания в тимусе.[13] К 1975 году были идентифицированы подтипы Т-клеток (CD8 и CD4).[13] Способ созревания этих подклассов Т-клеток - положительный отбор клеток, функционально связанных с рецепторами МНС, - был известен к 1990-м годам.[13] Важная роль гена AIRE и роль негативного отбора в предотвращении созревания аутореактивных Т-клеток стали понятны к 1994 году.[13]

В последнее время достижения в иммунология позволили более полно понять функцию тимуса в созревании Т-клеток.[13]

Другие животные

Тимус присутствует во всех челюстные позвоночные, где он с возрастом уменьшается в размерах и играет ту же иммунологическую функцию, что и у других позвоночных. Недавно появилась дискретная тимусоподобная лимфоэпителиальная структура, названная тимоид, был обнаружен в жабрах личинок миноги.[34] Hagfish обладают прототимусом, связанным с велярными мышцами глотки, который отвечает за различные невосприимчивый ответы.[35]

Тимус также присутствует у большинства других позвоночных, структура и функции которого аналогичны тимусу человека. Сообщалось, что второй вилочковая железа на шее иногда возникает в мышь[36] Как и у людей, морская свинка вилочковая железа естественным образом атрофируется, когда животное достигает зрелого возраста,[37] но бестимусный голая морская свинка (возникший в результате спонтанной лабораторной мутации) вообще не имеет ткани тимуса, а полость органа заменена кистозный пробелы.[38]

Дополнительные изображения

использованная литература

Эта статья включает текст в всеобщее достояние от стр. 1273 20-го издания Анатомия Грея (1918)

  1. ^ а б c d е ж г час Standring S, et al., Eds. (2008). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (40-е изд.). Лондон: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-8089-2371-8.
  2. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q Standring S, Gray H, под ред. (2016). Анатомия Грея: анатомические основы клинической практики (41-е изд.). Филадельфия. С. 983–6. ISBN  9780702052309. OCLC  920806541.
  3. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.С. (27 августа 2014 г.). «Глава 13. Заболевания лейкоцитов, лимфатических узлов, селезенки и тимуса: тимус». Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (9-е (онлайн) изд.). ISBN  9780323296397.
  4. ^ а б c d е ж г час я j k л Янг Б., О'Дауд Г., Вудфорд П. (2013). Функциональная гистология Уитера: текст и цветной атлас (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер. С. 204–6. ISBN  9780702047473.
  5. ^ Ларсен В. (2001). Эмбриология человека (3-е изд.). Эльзевир. С. 366–367. ISBN  978-0-443-06583-5.
  6. ^ Швейцарская эмбриология (от UL, UB, и UF ) qblood / lymphat03
  7. ^ Вентури С., Вентури М. (сентябрь 2009 г.). «Йод, тимус и иммунитет». Питание. 25 (9): 977–9. Дои:10.1016 / j.nut.2009.06.002. PMID  19647627.
  8. ^ а б Дэвидсона 2018, п. 67.
  9. ^ Сазерленд Дж.С., Голдберг Г.Л., Хэмметт М.В., Ульдрих А.П., Берзиньш С.П., Хенг Т.С. и др. (Август 2005 г.). «Активация регенерации тимуса у мышей и людей после андрогенной блокады». Журнал иммунологии. 175 (4): 2741–53. Дои:10.4049 / jimmunol.175.4.2741. PMID  16081852.
  10. ^ а б c Холл JE (2016). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (13-е изд.). Филадельфия: Эльзевьер. С. 466–7. ISBN  978-1-4557-7016-8.
  11. ^ а б c d е ж г час я Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.С. (27 августа 2014 г.). «Глава 6. Заболевания иммунной системы. Нормальная иммунная система». Патологические основы болезни Роббинса и Котрана (9-е (онлайн) изд.). ISBN  9780323296397.
  12. ^ а б c d е ж г час я j k Hohl TM (2019). «6. Клеточно-опосредованная защита от инфекции: тимический отбор CD4 + и CD8 + Т-клеток». В Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ (ред.). Принципы и практика Манделла, Дугласа и Беннета в отношении инфекционных болезней (9-е (онлайн) изд.). Эльзевир. ISBN  9780323482554.
  13. ^ а б c d е ж г час я Миллер Дж. Ф. (май 2011 г.). «Золотая годовщина тимуса». Обзоры природы. Иммунология. 11 (7): 489–95. Дои:10.1038 / nri2993. PMID  21617694. S2CID  21191923.
  14. ^ а б c Харрисон 2015, с. 2493.
  15. ^ а б c d е ж г Дэвидсона 2018 С. 79-80.
  16. ^ Фокс JG (2006). Мышь в биомедицинских исследованиях: иммунология. Эльзевир. п. 277. ISBN  978-0-08-046908-9.
  17. ^ а б c d Харрисон 2015, стр. 2756-7.
  18. ^ Вадера А., Маверакис Е., Мициадес Н., Лара П. Н., Фунг М. А., Линч П. Дж. (Октябрь 2007 г.). «Связанный с тимомой полиорганный аутоиммунитет: болезнь типа« трансплантат против хозяина »». Журнал Американской академии дерматологии. 57 (4): 683–9. Дои:10.1016 / j.jaad.2007.02.027. PMID  17433850.
  19. ^ а б c d е ж Дэвидсона 2018 С. 1141-43.
  20. ^ а б c Энгельс Е.А. (октябрь 2010 г.). «Эпидемиология тимомы и сопутствующих злокачественных новообразований». Журнал торакальной онкологии. 5 (10 Прил. 4): S260-5. Дои:10.1097 / JTO.0b013e3181f1f62d. ЧВК  2951303. PMID  20859116.
  21. ^ а б c d Харрисона 2015, с. 2759.
  22. ^ а б c d е ж Ларсон Р.А. (2015). «Глава 91: Острый лимфобластный лейкоз». Гематология Вильямса (онлайн) (9-е изд.). McGraw-Hill Education. ISBN  978-0071833004.
  23. ^ Домбровска-Иваницкая А., Валевски Ю.А. (сентябрь 2014 г.). «Первичная В-крупноклеточная лимфома средостения». Текущие отчеты о гематологических злокачественных новообразованиях. 9 (3): 273–83. Дои:10.1007 / s11899-014-0219-0. ЧВК  4180024. PMID  24952250.
  24. ^ а б c d е Смит С.Д., Press OW (2015). «Глава 98. Диффузная В-клеточная лимфома и родственные заболевания». Гематология Вильямса (онлайн) (9-е изд.). McGraw-Hill Education. ISBN  978-0071833004.
  25. ^ а б c d Гольдштейн, Алан Дж .; Олива, Изабель; Хонарпишех, Хеди; Рубиновиц, Ами (1 февраля 2015 г.). «Экскурсия по тимусу: обзор поражений тимуса с радиологической и патологической корреляцией». Журнал канадской ассоциации радиологов. 66 (1): 5–15. Дои:10.1016 / j.carj.2013.09.003. PMID  24736228. S2CID  33986973.
  26. ^ а б Eysteinsdottir JH, Freysdottir J, Haraldsson A, Stefansdottir J, Skaftadottir I, Helgason H, Ogmundsdottir HM (май 2004 г.). «Влияние частичной или полной тимэктомии во время операции на открытом сердце у младенцев на иммунную функцию в более позднем возрасте». Клиническая и экспериментальная иммунология. 136 (2): 349–55. Дои:10.1111 / j.1365-2249.2004.02437.x. ЧВК  1809033. PMID  15086401.
  27. ^ «Рецепты сладкого хлеба - BBC Food». BBC Food. Получено 2019-12-12.
  28. ^ Лидделл Х.Г., Скотт Р. «θυμός». Греко-английский лексикон. Получено 2019-12-10.
  29. ^ "Вилочковая железа | Происхождение и значение вилочковой железы по Интернет-этимологическому словарю". www.etymonline.com. Получено 2019-12-10.
  30. ^ Нишино М., Асику С.К., Кочер О.Н., Тюрер Р.Л., Буазель П.М., Хатабу Х. (2006). «Тимус: всесторонний обзор». Радиография. 26 (2): 335–48. Дои:10.1148 / rg.262045213. PMID  16549602.
  31. ^ Сапольский Р.М. (2004). Почему у зебр не появляются язвы (3-е изд.). Нью-Йорк: Генри Холд и Ко / Сова Книги. С. 182–185. ISBN  978-0805073690.
  32. ^ Миллер Дж. Ф. (июль 2002 г.). «Открытие функции тимуса и лимфоцитов, происходящих из тимуса». Иммунологические обзоры. 185 (1): 7–14. Дои:10.1034 / j.1600-065X.2002.18502.x. PMID  12190917. S2CID  12108587.
  33. ^ Миллер Дж. Ф. (июнь 2004 г.). «События, которые привели к открытию развития и функции Т-клеток - личные воспоминания». Тканевые антигены. 63 (6): 509–17. Дои:10.1111 / j.0001-2815.2004.00255.x. PMID  15140026.
  34. ^ Баджогли Б., Го П., Агхааллаей Н., Хирано М., Стромайер С., МакКерли Н. и др. (Февраль 2011 г.). «Кандидат в тимус у миног». Природа. 470 (7332): 90–4. Bibcode:2011Натура.470 ... 90Б. Дои:10.1038 / природа09655. PMID  21293377. S2CID  4417477.
  35. ^ Ривьер HB, Купер Е.Л., Редди А.Л., Хильдеманн WH (1975). "В поисках тимуса миксина" (PDF). Американский зоолог. 15 (1): 39–49. Дои:10.1093 / icb / 15.1.39. JSTOR  3882269.
  36. ^ Terszowski G, Müller SM, Bleul CC, Blum C, Schirmbeck R, Reimann J, et al. (Апрель 2006 г.). «Доказательства функциональной второй вилочковой железы у мышей». Наука. 312 (5771): 284–7. Bibcode:2006Научный ... 312..284Т. Дои:10.1126 / science.1123497. PMID  16513945. S2CID  24553384.
  37. ^ Suckow, Mark A .; Стивенс, Карла А .; Уилсон, Рональд П. (2012). Лабораторный кролик, морская свинка, хомяк и другие грызуны. Академическая пресса. п. 583. ISBN  978-0-12-380920-9.
  38. ^ Гершвин, М. Эрик; Торговец, Брюс (2012). Иммунологические дефекты у лабораторных животных 1. Springer Science & Business Media. п. 289. ISBN  978-1-4757-0325-2.
Книги
  • Ралстон С.Х., Пенман И.Д., Страчан М.В., Хобсон Р.П., ред. (2018). Принципы Дэвидсона и практика медицины (23-е изд.). Эльзевир. ISBN  978-0-7020-7028-0.
  • Каспер Д., Фаучи А., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. (2015). Принципы внутренней медицины Харрисона (19-е изд.). McGraw-Hill Professional. ISBN  9780071802154.

внешние ссылки

  • Развитие Т-клеток в тимусе. Видео Дженис Яу, описывающее стромальную сигнализацию и толерантность. Департамент иммунологии и биомедицинских коммуникаций, Университет Торонто. Магистр исследовательского проекта, магистр наук в области биомедицинских коммуникаций. 2011 г.