Дилатационная кардиомиопатия - Dilated cardiomyopathy

Дилатационная кардиомиопатия
Другие именаЗастойная кардиомиопатия,
идиопатическая кардиомиопатия,
первичная кардиомиопатия[1]
Дилатированная миокардиопатия2.JPG
Срез сердца мыши, показывающий дилатационную кардиомиопатию
СпециальностьКардиология
СимптомыЧувство усталости, отек ноги, одышка, грудная боль, обморок[2]
ОсложненияСердечная недостаточность, заболевание сердечного клапана, аритмия[3][4]
Обычное началоСредние века[5]
ТипыТахикардия индуцированная,[6][7] другие
ПричиныГенетика, алкоголь, кокаин, некоторые токсины, осложнения беременности, определенные инфекции[8][9][7]
Диагностический методПри поддержке ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки, эхокардиограмма[9]
Дифференциальная диагностикаИшемическая болезнь сердца, заболевание сердечного клапана, легочная эмболия, Другой кардиомиопатия[5]
УходИзменения образа жизни, лекарства, имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, пересадка сердца[9]
МедикаментИнгибитор АПФ, бета-блокатор, мочегонное средство, разбавители крови[9]
ПрогнозПятилетняя выживаемость ~50%[9]
Частота1 из 2500[9]

Дилатационная кардиомиопатия (DCM) - состояние, при котором сердце увеличивается и не может качать кровь эффективно.[3] Симптомы варьируются от отсутствия до ощущения усталости, отек ноги, и одышка.[2] Это также может привести к грудная боль или же обморок.[2] Осложнения могут включать: сердечная недостаточность, заболевание сердечного клапана, или аритмия.[3][4]

Причины включают генетика, алкоголь, кокаин, некоторые токсины, осложнения беременности и некоторые инфекции.[8][9] Ишемическая болезнь сердца и высокое кровяное давление могут играть роль, но не являются первопричиной.[5][8] Во многих случаях причина остается неясной.[8] Это тип кардиомиопатия, группа заболеваний, которая в первую очередь поражает сердечная мышца.[3] Диагноз может быть подтвержден ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки, или же эхокардиограмма.[9]

Пациентам с сердечной недостаточностью лечение может включать прием лекарств в Ингибитор АПФ, бета-блокатор, и мочегонное средство семьи.[9] А диета с низким содержанием соли также может быть полезно.[5] У людей с некоторыми типами нерегулярного сердцебиения разбавители крови или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор может быть рекомендован.[9] Если другие меры не эффективны, пересадка сердца может быть вариант в некоторых.[9]

Пострадало около 1 человека на 2500 человек.[9] Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин.[10] Начало чаще всего в среднем возрасте.[5] Пятилетняя выживаемость составляет около 50%.[9] Это также может произойти у детей и является наиболее распространенным типом кардиомиопатии в этой возрастной группе.[9]

Признаки и симптомы

Основная статья: Сердечная недостаточность § Признаки и симптомы

Дилатационная кардиомиопатия развивается незаметно и вначале может не вызывать достаточно значительных симптомов, чтобы повлиять на качество жизни.[11][12] Тем не менее многие люди испытывают серьезные симптомы. Они могут включать:

Человек, страдающий дилатационной кардиомиопатией, может иметь увеличенное сердце, с отек легких и повышенный яремное венозное давление и низкий пульсовое давление. Признаки митральный и трикуспидальная регургитация может присутствовать.[12]

Причины

Хотя во многих случаях причина не очевидна, дилатационная кардиомиопатия, вероятно, является результатом повреждения миокард производится различными токсичный, метаболический, или инфекционные агенты. Это может быть связано с фиброзным изменением миокарда от предыдущего инфаркт миокарда. Или это могут быть поздние последствия острого вирусного миокардит, например, с Вирус Коксаки B и другие энтеровирусы[13] возможно через иммунологический механизм.[14]

Другие причины включают:

Недавние исследования показали, что у субъектов с чрезвычайно высокой частотой (несколько тысяч в день) преждевременные сокращения желудочков (экстрасистолия) может развиться дилатационная кардиомиопатия. В этих случаях, если экстрасистолия уменьшается или удаляется (например, с помощью абляционной терапии), кардиомиопатия обычно регрессирует.[18][19]

Генетика

Около 25–35% заболевших имеют семейные формы заболевания,[13] с большинством мутации влияет на кодирование генов цитоскелет белки,[13] в то время как некоторые влияют на другие белки, участвующие в сокращении.[20] Заболевание генетически неоднородно, но наиболее частой формой его передачи является аутосомно-доминантный шаблон.[13]Аутосомно-рецессивный (как найдено, например, в Синдром Альстрёма[13]), Х-связанный (как в Мышечная дистрофия Дюшенна ), и митохондриальный также обнаруживается наследование болезни.[21] У некоторых родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией наблюдаются доклинические бессимптомные изменения сердечной мышцы.[22]

Другие цитоскелетные белки, участвующие в DCM, включают: α-сердечный актин, десмин, а ядерная ламины А и С.[13] Делеции и мутации митохондрий предположительно вызывают ДКМП, изменяя миокардиальную Генерация АТФ.[13]

Kayvanpour et al. провели в 2016 г. метаанализ с самым большим доступным набором данных о связях генотип-фенотип в DCM и мутациях в ламине (LMNA), фосфоламбане (PLN), РНК-связывающем белке 20 (RBM20), сердечном миозин-связывающем белке C (MYBPC3), миозине. Тяжелая цепь 7 (MYH7), сердечный тропонин Т 2 (TNNT2) и сердечный тропонин I (TNNI3). Они также рассмотрели недавние исследования, изучающие ассоциации генотип-фенотип у пациентов с DCM с мутациями тайтина (TTN). Носители мутаций LMNA и PLN показали высокую распространенность трансплантации сердца и желудочковой аритмии. Было показано, что аритмии и внезапная сердечная смерть (ВСС) возникают еще до проявления ДКМП и симптомов сердечной недостаточности у носителей мутации LMNA.[23]

Патофизиология

Иллюстрация нормального сердца против сердца при дилатационной кардиомиопатии

Прогрессирование сердечной недостаточности связано с ремоделированием левого желудочка, которое проявляется в постепенном увеличении конечного диастолического и конечного систолического объемов левого желудочка, истончении стенок и изменении геометрии камеры на более сферическую и менее удлиненную форму. Этот процесс обычно связан с постоянным снижением фракция выброса. Концепция ремоделирования сердца была первоначально разработана для описания изменений, которые происходят в дни и месяцы после инфаркта миокарда.[24]

Компенсационные эффекты

По мере прогрессирования ДКМП активируются два компенсаторных механизма в ответ на нарушение сократимости миоцитов и уменьшение ударного объема:[12]

Эти ответы первоначально компенсируют снижение сердечного выброса и поддерживают бессимптомные реакции с ДКМП. Однако со временем эти механизмы становятся пагубными, внутрисосудистый объем становится слишком большим, а прогрессирующая дилатация приводит к симптомам сердечной недостаточности.

Вычислительные модели

Сердечная дилатация - это поперечно изотропный, необратимый процесс в результате чрезмерного напряжения миокард.[25] Модель вычисления объемного, изотропного и роста сердечной стенки предсказывает взаимосвязь между сердечными деформациями (например, перегрузкой объемом после инфаркта миокарда) и дилатацией, используя следующие управляющие уравнения:

куда эластичная объемная растяжка, обратимая и необратимо, изотропный рост объема описывается:

куда вектор, который указывает на кардиомиоцит длинная ось и растяжение кардиомиоцитов из-за роста. Общий рост кардиомиоцитов определяется по формуле:

Приведенная выше модель показывает постепенное расширение миокард, особенно миокард желудочков, чтобы поддерживать кровь перегрузка по объему в камерах. Дилатация проявляется в увеличении общей массы сердца и диаметра сердца. Кардиомиоциты достигают максимальной длины 150 м в эндокарде и 130 м в эпикарде за счет добавления саркомеров.[26] Из-за увеличения диаметра расширенное сердце имеет сферическую форму, в отличие от эллиптической формы здорового человеческого сердца. Кроме того, стенки желудочков имеют одинаковую толщину, характерную для патофизиологической дилатации сердца.

Клапанные эффекты

По мере увеличения желудочков митральный и трикуспидальный клапаны могут потерять способность правильно соединяться. Эта потеря коаптации может привести к митральный и трикуспидальная регургитация. В результате люди с DCM подвержены повышенному риску мерцательная аритмия. Кроме того, уменьшается ударный объем и увеличивается объемная нагрузка на желудочек, что усиливает симптомы сердечной недостаточности.[12]

Диагностика

Серийная ЭКГ в 12 отведениях от 49-летнего чернокожего мужчины с кардиомиопатией. (ВЕРХ): Синусовая тахикардия (скорость около 101 / мин) с LBBB сопровождаемый РАД (здесь около 108 °). Частые мультифокальные ПВХ (как поодиночке, так и парами) и увеличение левого предсердия. (ВНИЗ): тот же пациент примерно через 5 месяцев после ортотопической картины статуса. пересадка сердца.
Дилатационная кардиомиопатия на рентгенографии
Дилатационная кардиомиопатия на КТ

Общее увеличение сердца наблюдается при нормальном рентгенограмма грудной клетки. Плевральный выпот также может быть замечено, что связано с легочной венозной гипертензией.

В ЭКГ часто показывает синусовая тахикардия или же мерцательная аритмия, желудочковые аритмии, увеличение левого предсердия, а иногда и дефекты внутрижелудочковой проводимости и низкое напряжение. Когда блокада левой ножки пучка Гиса (LBBB) сопровождается отклонение оси вправо (RAD), считается, что это редкое сочетание очень наводит на мысль о дилатационной или застойной кардиомиопатии.[27][28] Эхокардиограмма показывает дилатацию левого желудочка с нормальной или истонченной стенкой и уменьшенным фракция выброса. Сердечный катетеризация и ишемическая ангиография часто выполняются для исключения ишемической болезни сердца.

Генетическое тестирование может быть важным, поскольку одно исследование показало, что генные мутации в гене TTN (который кодирует белок, называемый тайтин ) ответственны за «примерно 25% семейных случаев идиопатической дилатационной кардиомиопатии и 18% спорадических случаев».[29] Результаты генетического тестирования могут помочь врачам и пациентам понять первопричину дилатационной кардиомиопатии. Результаты генетических тестов также могут помочь принять решение о том, следует ли родственникам пациента пройти генетическое тестирование (чтобы узнать, есть ли у них такая же генетическая мутация) и кардиологическое тестирование для выявления ранних результатов дилатационной кардиомиопатии.

Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ сердца) также может предоставить полезную диагностическую информацию у пациентов с дилатационной кардиомиопатией.[30]

Уход

Лечебная терапия

Медикаментозная терапия может замедлить прогрессирование, а в некоторых случаях даже улучшить состояние сердца. Стандартная терапия может включать ограничение соли, Ингибиторы АПФ, мочегонные средства, и бета-блокаторы.[12] Антикоагулянты также может использоваться для антитромботической терапии. Есть некоторые свидетельства преимуществ Коэнзим Q10 при лечении сердечной недостаточности.[31][32][33]

Электрическая обработка

Искусственные кардиостимуляторы может использоваться у пациентов с задержкой внутрижелудочковой проводимости и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы у лиц с риском аритмии. Было показано, что эти формы лечения предотвращают внезапную сердечную смерть, улучшают симптомы и сокращают госпитализацию пациентов с систолической сердечной недостаточностью.[34]

Хирургическое лечение

У пациентов с запущенным заболеванием, невосприимчивых к медикаментозной терапии, трансплантация сердца можно рассмотреть. Для этих людей годовая выживаемость приближается к 90%, а более 50% - более 20 лет.[34]

Эпидемиология

Хотя болезнь чаще встречается у афроамериканцев, чем у кавказцев,[35] это может произойти в любой популяции пациентов.

Направления исследований

Были исследованы методы лечения, поддерживающие обратное ремоделирование, и это может указывать на новый подход к прогнозу кардиомиопатий (см. ремоделирование желудочков ).[24][36]

Другие животные

Дилатационная кардиомиопатия является наследственным заболеванием у некоторых пород собак, включая Боксер, Доберман, Немецкий дог, Ирландский волкодав, и Сен-Бернар.[37] Лечение основано на приеме лекарств, в том числе ингибиторов АПФ, петлевые диуретики, и ингибиторы фосфодиэстеразы. В 2019 году исследователи из Калифорнийский университет, Школа ветеринарной медицины Дэвиса опубликовал отчет описание связи между определенными диетами и развитием дилатационной кардиомиопатии у пород собак, не имеющих генетической предрасположенности, особенно Золотистый ретривер. Диеты, связанные с DCM, были описаны как "БЕГ" (бутик, с экзотическими ингредиентами и / или без зерна) корма для собак, а также диеты, богатые бобовыми. Для лечения DCM, связанного с диетой, обычно показаны изменения в питании и добавление таурина, а также при необходимости традиционные методы лечения.

Дилатационная кардиомиопатия также является заболеванием, поражающим некоторые породы кошек, в том числе Ориентальная короткошерстная кошка, Бирманский, Персидский, и Абиссинский. У кошек дефицит таурина является наиболее частой причиной дилатационной кардиомиопатии.[38] В отличие от этих наследственных форм, ненаследственная DCM была обычным явлением в общей популяции кошек до добавления таурина в коммерческий корм для кошек.

Также высока частота наследственной дилатационной кардиомиопатии в неволе. Золотые хомяки (Mesocricetus auratus), в немалой степени из-за того, что инбредный. Заболеваемость настолько высока, что было разработано несколько штаммов Golden Hamster, которые могут служить моделями на животных при клинических испытаниях человеческих форм этого заболевания.[39]

Рекомендации

  1. ^ «Другие названия кардиомиопатии». NHLBI. 22 июня 2016 г.. Получено 31 августа 2016.
  2. ^ а б c «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?». NHLBI. 22 июня 2016 г.. Получено 10 ноября 2017.
  3. ^ а б c d "Что такое кардиомиопатия?". NHLBI. 22 июня 2016 г.. Получено 10 ноября 2017.
  4. ^ а б «Виды кардиомиопатии». NHLBI. 22 июня 2016 г.. Получено 10 ноября 2017.
  5. ^ а б c d е Ферри, Фред Ф. (2017). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2018: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 244. ISBN  9780323529570.
  6. ^ «Кардиомиопатия, вызванная тахикардией». Европейское общество кардиологов. 2019-03-29. Получено 2019-03-29. Кардиомиопатия, вызванная тахикардией, является обратимой причиной сердечной недостаточности и дилатационной кардиомиопатии. Кардиомиопатию, вызванную тахикардией, следует рассматривать у всех пациентов с дилатационной кардиомиопатией неясного происхождения и у которых есть тахикардия или фибрилляция предсердий с высокой частотой желудочков.
  7. ^ а б c Умана, Эрнесто; Соларес, К. Артуро; Альперт, Мартин А. (01.01.2003). «Кардиомиопатия, вызванная тахикардией». Американский журнал медицины. 114 (1): 51–55. Дои:10.1016 / S0002-9343 (02) 01472-9. PMID  12543289.
  8. ^ а б c d "Что вызывает кардиомиопатию?". NHLBI. 22 июня 2016 г.. Получено 10 ноября 2017.
  9. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п Weintraub, RG; Семсарян, C; Макдональд, П. (22 июля 2017 г.). «Дилатационная кардиомиопатия». Ланцет. 390 (10092): 400–414. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31713-5. PMID  28190577. S2CID  46801202.
  10. ^ «Кто подвержен риску кардиомиопатии? - NHLBI, NIH». NHLBI. 22 июня 2016 г.. Получено 10 ноября 2017.
  11. ^ Уоткинс, Хью; Ашрафиан, Хоуман; Редвуд, Чарльз (2011-04-27). «Наследственные кардиомиопатии». Медицинский журнал Новой Англии. 364 (17): 1643–1656. Дои:10.1056 / nejmra0902923. PMID  21524215.
  12. ^ а б c d е ж грамм Патофизиология болезней сердца: совместный проект студентов-медиков и преподавателей. Лилли, Леонард С., Гарвардская медицинская школа. (5-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уолтерс Клувер / Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2011 г. ISBN  9781605477237. OCLC  649701807.CS1 maint: другие (связь)
  13. ^ а б c d е ж грамм час я j k Митчелл, Ричард Шеппард; Кумар, Винай; Аббас, Абул К .; Фаусто, Нельсон (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. ISBN  978-1-4160-2973-1.
  14. ^ Мартино Т.А., Лю П., Соле MJ (февраль 1994 г.). «Вирусная инфекция и патогенез дилатационной кардиомиопатии». Circ. Res. 74 (2): 182–8. Дои:10.1161 / 01.res.74.2.182. PMID  8293557.
  15. ^ «Дилатационная кардиомиопатия - сердечно-сосудистые заболевания».
  16. ^ Агарвал Ритеш, Малхотра Пунит, Авасти Аншу, Каккар Нандита, Гупта Дирадж (2005). «Туберкулезная дилатационная кардиомиопатия: недооценка?». BMC Infect Dis. 5: 29. Дои:10.1186/1471-2334-5-29. ЧВК  1090580. PMID  15857515.CS1 maint: несколько имен: список авторов (связь)
  17. ^ Сан-Мартин, Массачусетс, Гарсия А., Родригес Ф. Дж., Терол I (май 2002 г.). «[Дилатационная кардиомиопатия и аутоиммунитет: обзор современных знаний и перспектив]». Rev Esp Cardiol. (на испанском). 55 (5): 514–24. Дои:10.1016 / с0300-8932 (02) 76644-х. PMID  12015932. Архивировано из оригинал на 2009-01-09.
  18. ^ Belhassen B (апрель 2005 г.). «Радиочастотная абляция« доброкачественной »экстрасистолии выводного тракта правого желудочка: терапия, которая нашла свое заболевание?». Варенье. Coll. Кардиол. 45 (8): 1266–8. Дои:10.1016 / j.jacc.2005.01.028. PMID  15837260.
  19. ^ Сираиси Х., Исибаши К., Урао Н. и др. (Ноябрь 2002 г.). «Случай кардиомиопатии, вызванной преждевременными желудочковыми комплексами». Circ. J. 66 (11): 1065–7. Дои:10.1253 / circj.66.1065. PMID  12419942.
  20. ^ Росс Дж. (Март 2002 г.). «Дилатационная кардиомиопатия: концепции, полученные на моделях животных с дефицитом генов и трансгенных животных». Circ. J. 66 (3): 219–24. Дои:10.1253 / circj.66.219. PMID  11922267.
  21. ^ Шенбергер Дж., Зайдман CE (август 2001 г.). «Многие дороги ведут к разбитому сердцу: генетика дилатационной кардиомиопатии». Американский журнал генетики человека. 69 (2): 249–60. Дои:10.1086/321978. ЧВК  1235300. PMID  11443548.
  22. ^ Махон Н.Г., Мерфи Р.Т., Макрей Калифорния, Кафорио А.Л., Эллиотт П.М., Маккенна В.Дж. (июль 2005 г.). «Эхокардиографическое обследование у бессимптомных родственников пациентов с дилатационной кардиомиопатией выявляет доклиническое заболевание». Анналы внутренней медицины. 143 (2): 108–15. Дои:10.7326/0003-4819-143-2-200507190-00009. PMID  16027452. S2CID  22278646.
  23. ^ Кайванпур, Эльхам; Седагхат-Хамедани, Фарбод; Амр, Али; Лай, Алан; Хаас, Яан; Holzer, Daniel B .; Frese, Karen S .; Келлер, Андреас; Дженсен, Катрин; Катус, Хьюго А .; Медер, Бенджамин (30.08.2016). «Связи генотип-фенотип в дилатационной кардиомиопатии: метаанализ на более чем 8000 человек». Клинические исследования в кардиологии. 106 (2): 127–139. Дои:10.1007 / s00392-016-1033-6. PMID  27576561. S2CID  27511518.
  24. ^ а б Пиеске Б (2004). «Обратное ремоделирование при сердечной недостаточности - факт или вымысел?». Eur Heart J Suppl. 6: D66–78. Дои:10.1016 / j.ehjsup.2004.05.019.
  25. ^ Гёктепе, Сердар; Абилез, Оскар Джон; Куль, Эллен (2010). «Общий подход к конечному росту с примерами спортивного сердца, сердечной дилатации и утолщения сердечной стенки». Механика и физика твердого тела. 58 (10): 1661–1680. Bibcode:2010JMPSo..58.1661G. Дои:10.1016 / j.jmps.2010.07.003.
  26. ^ Гёктепе, Сердар; Абилез, Оскар Джон; Паркер, К; Куль, Эллен (2010). «Многоуровневая модель эксцентрического и концентрического сердечного роста посредством саркомерогенеза». Теоретическая биология. 58: 1661–1680. Bibcode:2010JMPSo..58.1661G. Дои:10.1016 / j.jmps.2010.07.003.
  27. ^ Николич Г., Marriott HJ (октябрь 1985 г.). «Блокада левой ножки пучка Гиса с отклонением оси вправо: маркер застойной кардиомиопатии». J Электрокардиол. 18 (4): 395–404. Дои:10.1016 / с0022-0736 (85) 80022-4. PMID  3906012.
  28. ^ Чилдерс Р., Лупович С., Сочанский М., Конаржевская Н. (2000). «Блокада левой ножки пучка Гиса и отклонение правой оси: отчет о 36 случаях». J Электрокардиол. 33 (Прил.): 93–102. Дои:10.1054 / jclc.2000.20326. PMID  11265743.
  29. ^ Герман Д.С., Лам Л., Тейлор М.Р., Ван Л., Тикакирикул П., Христодулу Д., Коннер Л., ДеПальма С.Р., Макдонау Б., Спаркс Е., Теодореску Д.Л., Чирино А.Л., Баннер Н.Р., Пеннелл Д.Д., Грау С., Мерло М., Ди Ленарда A, Sinagra G, Bos JM, Ackerman MJ, Mitchell RN, Murry CE, Lakdawala NK, Ho CY, Barton PJ, Cook SA, Mestroni L, Seidman JG, Seidman CE (16 февраля 2012 г.). «Усечение Титина, вызывающее дилатационную кардиомиопатию». N Engl J Med. 366 (7): 619–628. Дои:10.1056 / NEJMoa1110186. ЧВК  3660031. PMID  22335739.
  30. ^ Pennell DJ, Sechtem UP, Higgins CB, Manning WJ, Pohost GM, Rademakers FE, van Rossum AC, Shaw LJ, Yucel EK (ноябрь 2004 г.). «Клинические показания для сердечно-сосудистого магнитного резонанса (CMR): отчет консенсусной комиссии». Eur Heart J. 25 (21): 1940–1965. Дои:10.1016 / j.ehj.2004.06.040. PMID  15522474.
  31. ^ Langsjoen PH, Langsjoen PH, Folkers K (1990). «Шестилетнее клиническое исследование терапии кардиомиопатии коферментом Q10». Int J Tissue React. 12 (3): 169–71. PMID  2276895.
  32. ^ Folkers K, Langsjoen P, Langsjoen PH (январь 1992 г.). «Терапия коэнзимом Q10 пациентов с сердечной недостаточностью, которые подходят или не подходят для трансплантации». Biochem Biophys Res Commun. 182 (1): 247–53. Дои:10.1016 / S0006-291X (05) 80137-8. PMID  1731784.
  33. ^ Баджо Э, Гандини Р., Plancher AC, Пассери М., Кармозино Г. (1994). «Итальянское многоцентровое исследование безопасности и эффективности коэнзима Q10 в качестве дополнительной терапии при сердечной недостаточности. Исследователи по надзору за лекарствами CoQ10». Мол. Аспекты Мед. 15 (Прил.): S287–94. Дои:10.1016 / 0098-2997 (94) 90040-Х. PMID  7752841.
  34. ^ а б Макфи, Стивен Дж .; Rabow, Майкл В .; Пападакис, Максин А. (01.09.2016). Текущий медицинский диагноз и лечение 2017 г.. Пападакис, Максин А., Макфи, Стивен Дж., Рабоу, Майкл У. (пятьдесят шестое изд.). Нью-Йорк. ISBN  978-1259585111. OCLC  957316517.
  35. ^ Кафлин С.С., Лабенберг-младший, Теффт М.С. (март 1993 г.). «Черно-белые различия в идиопатической дилатационной кардиомиопатии: Вашингтонское исследование дилатационной кардиомиопатии». Эпидемиология. 4 (2): 165–72. Дои:10.1097/00001648-199303000-00013. PMID  8452906.
  36. ^ Рейс Филью-младший, Кардосо-младший, Кардосо К.М., Перейра-Барретто А.С. (2015). «Обратное ремоделирование сердца: показатель лучшего прогноза сердечной недостаточности». Arq. Бюстгальтеры. Кардиол. 104 (6): 502–6. Дои:10.5935 / abc.20150025. ЧВК  4484683. PMID  26131706.
  37. ^ Ояма М.А., Читтур С. (июль 2005 г.). «Геномные образцы экспрессии сердечных тканей собак с дилатационной кардиомиопатией». Am J Vet Res. 66 (7): 1140–55. Дои:10.2460 / ajvr.2005.66.1140. PMID  16111151.
  38. ^ Pion, P.D .; Kittleson, M.D .; Thomas, W. P .; Skiles, M. L .; Роджерс, К. Р. (1992-07-15). «Клинические данные у кошек с дилатационной кардиомиопатией и связь результатов с дефицитом таурина». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации. 201 (2): 267–274. ISSN  0003-1488. PMID  1500323.
  39. ^ Нигро В., Окадзаки Ю., Белсито А. и др. (Апрель 1997 г.). «Идентификация гена кардиомиопатии сирийского хомяка». Гм. Мол. Genet. 6 (4): 601–7. Дои:10,1093 / hmg / 6.4.601. PMID  9097966.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы