Ревматическая лихорадка - Rheumatic fever

Ревматическая лихорадка
Другие именаОстрая ревматическая лихорадка (ОРЛ)
Ревматический порок сердца, макропатология 20G0013 lores.jpg
Ревматический порок сердца при вскрытие с характерными выводами (утолщенные митральный клапан, утолщенный сухожильные хорды, гипертрофированный левый желудочек миокард ).
СпециальностьКардиология
СимптомыВысокая температура, несколько болезненные суставы, непроизвольные движения мышц, маргинальная эритема[1]
ОсложненияРевмокардит, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, инфекция клапанов[1]
Обычное начало2–4 недели после стрептококковая инфекция горла, возраст 5-14 лет[2]
ПричиныАутоиммунное заболевание вызваны Streptococcus pyogenes[1]
Факторы рискаГенетика, недоедание, бедность[1]
Диагностический методНа основании симптомов и истории инфекции[3]
ПрофилактикаАнтибиотики от ангины, улучшенный санитария[1][4]
УходДлительные периоды приема антибиотиков, операция по замене клапана, ремонт клапана[1]
Частота325 000 детей в год[1]
Летальные исходы319,400 (2015)[5]

Ревматическая лихорадка (РФ) является воспалительное заболевание что может включать сердце, суставы, кожа, и мозг.[1] Заболевание обычно развивается через две-четыре недели после стрептококковая инфекция горла.[2] Признаки и симптомы включают: высокая температура, несколько болезненные суставы, непроизвольные движения мышц, а иногда и характерный не-зудящий сыпь, известная как маргинальная эритема.[1] Сердце задействовано примерно в половине случаев.[1] Повреждение сердечных клапанов, известное как ревмокардит (RHD) обычно возникает после повторных приступов, но иногда может возникать и после одного.[1] Поврежденные клапаны могут привести к сердечная недостаточность, мерцательная аритмия и инфекция клапанов.[1]

Ревматическая лихорадка может возникнуть после заражения горла бактерией. Streptococcus pyogenes.[1] Если инфекцию не лечить, ревматическая лихорадка встречается у трех процентов людей.[6] Считается, что лежащий в основе механизм включает производство антитела против собственных тканей человека.[1] Из-за своей генетики некоторые люди более подвержены заболеванию при контакте с бактериями, чем другие.[1] Другие факторы риска включают: недоедание и бедность.[1] Диагноз RF часто основывается на наличии признаков и симптомов в сочетании с признаками недавней стрептококковой инфекции.[3]

Лечение людей с ангины антибиотики, Такие как пенициллин, снижает риск развития ревматической лихорадки.[4] Чтобы избежать злоупотребление антибиотиками это часто включает тестирование людей с ангины за инфекцию; однако тестирование может быть недоступно в Развивающийся мир.[1] Другой предупредительные меры включить улучшенный санитария.[1] Людям с ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца иногда рекомендуются длительные периоды приема антибиотиков.[1] После приступа может произойти постепенное возвращение к нормальной деятельности.[1] Как только развивается RHD, лечение становится более трудным.[1] Изредка операция по замене клапана или же ремонт клапана необходимо.[1] В противном случае осложнения рассматриваются как обычно.[1]

Ревматическая лихорадка встречается примерно у 325 000 детей ежегодно, и около 33,4 миллиона человек в настоящее время страдают ревматическим заболеванием сердца.[1][7] Те, кто развивает RF, чаще всего находятся в возрасте от 5 до 14 лет,[1] при этом 20% первых приступов возникают у взрослых.[8] Заболевание чаще всего встречается в Развивающийся мир и среди коренные народы в разработанный мир.[1] В 2015 году это привело к 319 400 случаям смерти по сравнению с 374 000 смертей в 1990 году.[5][9] Большинство смертей происходит в развивающихся странах, где ежегодно умирают до 12,5% людей.[1] Считается, что описания этого состояния относятся как минимум к V веку до нашей эры в трудах Гиппократ.[10] Заболевание названо так потому, что его симптомы схожи с симптомами некоторых ревматические расстройства.[11]

Признаки и симптомы

Культурно-позитивный случай стрептококковый фарингит с типичным экссудатом миндалин у 16-летнего.

Заболевание обычно развивается через две-четыре недели после Инфекция горла.[2] Симптомы включают: лихорадку, болезненность суставов, при этом пораженные суставы меняются со временем, непроизвольные движения мышц, а иногда и характерная сыпь без зуда, известная как маргинальная эритема. Сердце задействовано примерно в половине случаев. Повреждение сердечных клапанов обычно происходит только после нескольких приступов, но иногда может возникнуть после единичного случая RF. Поврежденные клапаны могут привести к сердечная недостаточность а также увеличивают риск мерцательная аритмия и инфекция клапанов.[1]

Патофизиология

Ревматическая лихорадка - это системное заболевание влияя на соединительная ткань вокруг артериолы, и может возникнуть после необработанного стрептококковое горло инфекция, в частности из-за стрептококк группы А (ГАЗ), Streptococcus pyogenes. Считается, что это вызвано антитело перекрестная реактивность. Эта перекрестная реактивность гиперчувствительность II типа реакция и называется молекулярная мимикрия. Обычно самореактивный В-клетки оставаться анергический на периферии без Т-клетка совместная стимуляция. Во время стрептококковой инфекции созревают антигенпрезентирующие клетки такие как В-клетки представляют бактериальный антиген CD4 + Т-клетки которые дифференцируются на помощник Т2 клетки. Помощник Т2 клетки впоследствии активируют В-клетки, чтобы стать плазматические клетки и индуцируют выработку антител против клеточной стенки Streptococcus. Однако антитела могут также реагировать на миокард и суставы,[12] вызывая симптомы ревматической лихорадки. S. pyogenes это разновидность аэробный, кокки, грамположительные бактерии которые неподвижны, необразование спор, и образует цепочки и большие колонии.[13]

S. pyogenes имеет клеточная стенка состоит из разветвленных полимеры которые иногда содержат М белок, а фактор вирулентности это очень антигенный. Антитела, которые иммунная система вырабатывает против белка М, могут перекрестно реагировать с клетка сердечной мышцы белок миозин,[14] сердечная мышца гликоген и гладкомышечные клетки артерий, вызывая цитокин высвобождение и разрушение тканей. Однако единственной доказанной перекрестной реакцией является периваскулярная реакция. соединительная ткань.[нужна цитата ] Это воспаление возникает из-за прямого присоединения комплемента и Рецептор Fc -опосредованное рекрутирование нейтрофилов и макрофагов. Характеристика Тела Ашоффа, состоящий из набухших эозинофильный коллаген окруженный лимфоцитами и макрофагами можно увидеть при световой микроскопии. Более крупные макрофаги могут стать Клетки Аничкова или же Гигантские клетки Ашоффа. Ревматические поражения клапанов могут также включать: клеточный иммунитет реакция, поскольку эти поражения преимущественно содержат Т-помощник клетки и макрофаги.[15]

При ревматической лихорадке эти поражения могут быть обнаружены в любом слое сердца, вызывая различные типы кардит. Воспаление может вызвать серофибринозный экссудат перикарда, описанный как «хлеб с маслом». перикардит, который обычно проходит без последствий. Вовлечение эндокарда обычно приводит к фибриноидный некроз и бородавка образование по линиям закрытия клапанов левого сердца. Бородавчатые выступы возникают из-за отложения, в то время как субэндокардиальные поражения могут вызывать нерегулярные утолщения, называемые Бляшки MacCallum.

Ревмокардит

Патофизиология ревматической болезни сердца
Микрофотография показывая Тело Ашоффа (справа от изображения) при ревматическом пороке сердца. H&E пятно.

Хроническая ревматическая болезнь сердца (RHD) характеризуется повторным воспалением с фибринозным восстановлением. Кардинальные анатомические изменения клапана включают утолщение створки, спаечное слияние, а также укорочение и утолщение сухожильных тяжей.[15] Это вызвано аутоиммунной реакцией на β-гемолитики группы А. стрептококки (ГАЗ), что приводит к повреждению клапана.[16] Фиброз и рубцевание створок клапана, комиссур и куспиды приводит к аномалиям, которые могут привести к стенозу клапана или регургитации.[17] Воспаление, вызванное ревматической лихорадкой, обычно в детстве, называется ревматическим вальвулитом. Примерно у половины пациентов с ревматической лихорадкой развивается воспаление клапанной эндотелий.[18] Большинство случаев заболеваемости и смертности, связанных с ревматической лихорадкой, вызвано его деструктивным воздействием на ткань сердечного клапана.[17] Патогенез RHD сложен и до конца не изучен, но известно, что он связан с молекулярная мимикрия и генетическая предрасположенность что приводит к аутоиммунные реакции.[нужна цитата ]

Молекулярная мимикрия возникает, когда эпитопы разделяются между антигенами хозяина и Стрептококк антигены.[19] Это вызывает аутоиммунную реакцию против нативных тканей сердца, которые неправильно распознаются как «чужеродные» из-за перекрестной реактивности антител, образующихся в результате совместного использования эпитопа. Клапанный эндотелий является заметным местом повреждения, вызванного лимфоцитами. CD4 + Т-клетки являются основными эффекторами аутоиммунных реакций сердечной ткани при RHD.[20] Обычно активация Т-клеток запускается презентацией бактериальных антигенов. При RHD молекулярная мимикрия приводит к неправильной активации Т-лимфоцитов, и эти Т-лимфоциты могут продолжать активироваться. В-клетки, которые начнут вырабатывать аутоантиген-специфические антитела. Это приводит к атаке иммунного ответа, направленной против тканей сердца, которые были ошибочно определены как патогены. Ревматические клапаны демонстрируют повышенное выражение VCAM-1, белок, который опосредует адгезию лимфоцитов.[21] Аутоантиген-специфические антитела, генерируемые посредством молекулярной мимикрии между человеческими белками и стрептококковыми антигенами, активируют VCAM-1 после связывания с клапанным эндотелием. Это приводит к воспалению и рубцеванию клапана, наблюдаемому при ревматическом вальвулите, в основном из-за инфильтрации CD4 + Т-лимфоцитами.[21]

Хотя механизмы генетической предрасположенности остаются неясными, было обнаружено, что несколько генетических факторов увеличивают предрасположенность к аутоиммунным реакциям при RHD. Основные участники являются компонентом MHC молекулы класса II, обнаруженные на лимфоцитах и ​​антигенпрезентирующих клетках, в частности DR и DQ аллели на хромосома человека 6.[22] Определенные комбинации аллелей, по-видимому, увеличивают аутоиммунную восприимчивость к RHD. Лейкоцитарный антиген человека (HLA) аллель класса II DR7 (HLA-DR7 ) чаще всего ассоциируется с RHD, а его комбинация с определенными аллелями DQ, по-видимому, связана с развитием клапанных поражений.[22] Механизм, с помощью которого молекулы MHC класса II увеличивают восприимчивость хозяина к аутоиммунным реакциям при RHD, неизвестен, но, вероятно, он связан с ролью молекул HLA в представлении антигенов рецепторам Т-клеток, вызывая, таким образом, иммунный ответ. Также на хромосоме 6 человека находится цитокин TNF-α что также связано с RHD.[22] Высокий уровень экспрессии TNF-α может усугубить воспаление клапанной ткани, внося свой вклад в патогенез RHD. Лектин, связывающий маннозу (MBL) - воспалительный белок, участвующий в распознавании патогенов. Различные варианты участков гена MBL2 связаны с RHD. RHD-индуцированный стеноз митрального клапана был связан с аллелями MBL2, кодирующими высокую продукцию MBL.[23] Регургитация аортального клапана у пациентов с RHD была связана с различными аллелями MBL2, которые кодируют низкую продукцию MBL.[24] Другие гены также исследуются, чтобы лучше понять сложность аутоиммунных реакций, возникающих при RHD.[нужна цитата ]

Диагностика

Streptococcus pyogenes бактерии (окраска Паппенгейма) вызывают ревматизм.

Модифицированные критерии Джонса были впервые опубликованы в 1944 г. доктором медицины Т. Дакеттом Джонсом.[25] Они периодически пересматривались Американская Ассоциация Сердца в сотрудничестве с другими группами.[26] Согласно пересмотренным критериям Джонса, диагноз ревматической лихорадки может быть поставлен, когда присутствуют два основных критерия или один основной критерий плюс два второстепенных критерия наряду с признаками стрептококковой инфекции: повышенная или повышающаяся. титр антистрептолизина O или ДНКаза.[8] Рецидивирующий эпизод также диагностируется при наличии трех второстепенных критериев.[27] Исключения составляют хорея и вялотекущий кардит, каждый из которых сам по себе может указывать на ревматическую лихорадку.[28][29][30] Обзорная статья за апрель 2013 г. Индийский журнал медицинских исследований заявили, что эхокардиографические и допплеровские (E&D) исследования, несмотря на некоторые оговорки относительно их полезности, выявили огромное бремя ревматической болезни сердца, что предполагает неадекватность критериев Джонса 1992 года. Исследования E&D выявили субклинический кардит у пациентов с ревматической лихорадкой, а также при последующем наблюдении за пациентами с ревматической болезнью сердца, у которых изначально были единичные случаи хореи Сиденхама.[31] Признаки предшествующей стрептококковой инфекции включают: недавний скарлатина, повышенный титр антистрептолизина О или других стрептококковых антител или положительный результат посева из горла.[32] В последнем пересмотре 2015 г. были предложены различные диагностические критерии для групп низкого и высокого риска, чтобы избежать гипердиагностики в первой категории и недиагностики в последней.[27] Группы низкого риска были определены как группы с годовой заболеваемостью острой ревматической лихорадкой ≤2 на 100 000 детей школьного возраста или с распространенностью ревматической болезни сердца всех возрастов ≤1 на 1000.[27] Все остальные популяции были отнесены к группе умеренного или высокого риска.[27]

Основные критерии

  • Совместные проявления - это уникальные клинические признаки, которые имеют разное значение для разных категорий популяционного риска: полиартрит[33] (временное мигрирующее воспаление крупных суставов, обычно начинающееся в ногах и мигрирующее вверх) считается основным критерием в группах низкого риска, тогда как моноартрит, полиартрит и полиартралгия (боль в суставах без отека) включены в качестве основных критериев в группы высокого риска.[27]
  • Кардит Кардит может поражать перикард (перикардит, который проходит без последствий), некоторые области миокарда (что может не вызывать систолическую дисфункцию) и, что более часто, эндокард в форме вальвулита.[34] Кардит диагностируется клинически (учащенное сердцебиение, одышка, сердечная недостаточность или новый сердечные шумы ) или с помощью эхокардиографии / допплерографии, выявляющих митральный или аортальный вальвулит. И клинический, и субклинический кардит теперь считаются основным критерием.[27][34]
  • Подкожные узелки: безболезненные плотные скопления коллагеновых волокон над костями или сухожилия. Обычно они появляются на тыльной стороне запястья, на внешней стороне локтя и на передней части колен.
  • Маржевая эритема: Стойкий красноватый сыпь который начинается на туловище или руках как пятна, которые распространяются наружу и прозрачны в середине, образуя кольца, которые продолжают расширяться и сливаться с другими кольцами, в конечном итоге приобретая змееподобный вид. Эта сыпь обычно щадит лицо и усиливается от тепла.
  • Хорея Сиденхема (Танец святого Вита): характерная серия непроизвольных быстрых движений лица и рук. Это может произойти на очень поздней стадии болезни, по крайней мере, в течение трех месяцев с момента начала инфекции.

Второстепенные критерии

  • Артралгия: Полиартралгия в группах низкого риска и моноартралгия в других.[27] Однако совместные проявления не могут рассматриваться одновременно в основных и второстепенных категориях у одного и того же пациента.[27]
  • Высокая температура: ≥ 38,5 ° C (101,3 ° F) в группах населения с низкой заболеваемостью и ≥ 38 ° C (100,4 ° F) в группах высокого риска.[27]
  • Поднятый скорость оседания эритроцитов (≥60 мм в первый час в группах риска lox и ≥30 мм / ч в других) или С-реактивный белок (> 3,0 мг / дл).[27]
  • ЭКГ показывая длительный PR интервал[27][32][35] после учета возрастной изменчивости (не может быть включен, если кардит присутствует в качестве основного симптома)

Профилактика

Ревматическую лихорадку можно предотвратить путем эффективного и своевременного лечения стрептококковое горло с антибиотиками.[36]

Тем, кто ранее болел ревматической лихорадкой, иногда рекомендуются профилактические приемы антибиотиков.[36] По состоянию на 2017 год доказательств в пользу долгосрочной антибиотикотерапии у пациентов с основным заболеванием недостаточно.[37]

В Американская Ассоциация Сердца предлагает поддерживать здоровье зубов и чтобы люди с историей бактериальный эндокардит, трансплантация сердца, искусственные сердечные клапаны или «некоторые типы врожденных пороков сердца» могут пожелать рассмотреть возможность долгосрочной профилактики антибиотиками.[38]

Уход

Лечение ревматической лихорадки направлено на уменьшение воспаления с помощью противовоспалительные препараты Такие как аспирин или же кортикостероиды. Лица с положительным посевом на фарингит также должны лечиться антибиотики.[33]

Аспирин - препарат выбора, и его следует назначать в высоких дозах.[39]

Следует следить за такими побочными эффектами, как гастрит и отравление салицилатом. У детей и подростков употребление аспирина и аспиринсодержащих продуктов может быть связано с: Синдром Рейе, серьезное и потенциально смертельное состояние. При назначении аспирина и аспиринсодержащих продуктов детям и подросткам необходимо всегда учитывать риски, преимущества и альтернативные методы лечения. Ибупрофен при боли и дискомфорте и кортикостероиды при умеренных и тяжелых воспалительных реакциях, проявляющихся ревматической лихорадкой, следует назначать детям и подросткам.

Вакцина

В настоящее время нет вакцин для защиты от S. pyogenes инфекция, хотя исследования по ее развитию ведутся.[40] Трудности в разработке вакцины включают большое разнообразие штаммов S. pyogenes присутствуют в окружающей среде и потребуются большое количество времени и людей для проведения соответствующих испытаний безопасности и эффективности вакцины.[41]

Инфекционное заболевание

Люди с позитивной культурой для Streptococcus pyogenes следует лечить пенициллином до тех пор, пока аллергия нет. Использование антибиотиков не повлияет на вовлечение сердца в развитие ревматической лихорадки.[33] Некоторые предлагают использовать бензатин бензилпенициллин.

Пациентам с одним приступом ревматической лихорадки необходимо делать ежемесячные инъекции пенициллина длительного действия в течение пяти лет. Если есть признаки кардита, продолжительность терапии может составлять до 40 лет. Другой важный краеугольный камень в лечении ревматической лихорадки - постоянное использование низких доз антибиотиков (таких как пенициллин, сульфадиазин, или же эритромицин ), чтобы предотвратить повторение.

Воспаление

Пока кортикостероиды часто используются, доказательства, подтверждающие это, скудны.[1] Салицилаты полезны от боли.

Стероиды предназначены для случаев, когда есть доказательства поражения сердца. Использование стероидов может предотвратить дальнейшее рубцевание ткани и может предотвратить развитие таких последствий, как митральный стеноз.

Сердечная недостаточность

У некоторых пациентов развиваются значительные кардит который проявляется как хроническая сердечная недостаточность. Для этого требуется обычное лечение сердечной недостаточности: Ингибиторы АПФ, мочегонные средства, бета-блокаторы, и дигоксин. В отличие от типичной сердечной недостаточности, ревматическая сердечная недостаточность хорошо поддается лечению кортикостероидами.

Эпидемиология

Смертность от ревматической болезни сердца на миллион человек в 2012 г.
  0–7
  8–14
  15–20
  21–25
  26–32
  33–38
  39–45
  46–52
  53–63
  64–250
Год жизни с поправкой на инвалидность ревматической болезни сердца на 100 000 жителей в 2004 г.[42]
  нет данных
  менее 20
  20–40
  40–60
  60–80
  80–100
  100–120
  120–140
  140–160
  160–180
  180–200
  200–330
  более 330

Около 33 миллионов человек страдают ревматической болезнью сердца, а еще 47 миллионов имеют бессимптомный повреждение их сердечных клапанов.[37] По состоянию на 2010 год в мире это привело к 345000 смертей по сравнению с 463000 в 1990 году.[43]

В западных странах ревматическая лихорадка стала довольно редкой с 1960-х годов, вероятно, из-за широкого использования антибиотиков для лечения. стрептококк инфекции. Хотя это было гораздо реже в Соединенные Штаты с начала 20-го века произошло несколько вспышек с 1980-х годов.[44] Заболевание чаще всего встречается среди Коренные австралийцы (особенно в центральной и северной Австралии), Маори, и Жители тихоокеанских островов, а также часто встречается в К югу от Сахары, Латинская Америка, то Индийский субконтинент, то Средний Восток, и Северная Африка.[45]

Ревматическая лихорадка в первую очередь поражает детей в возрасте от 5 до 17 лет и возникает примерно через 20 дней после ангины. Примерно в трети случаев основная стрептококковая инфекция могла не вызывать никаких симптомов.

Скорость развития ревматической лихорадки у лиц с нелеченой стрептококковой инфекцией оценивается в 3%. Частота рецидивов с последующей нелеченой инфекцией значительно выше (около 50%).[46] Скорость развития намного ниже у людей, получавших лечение антибиотиками. У людей, перенесших ревматическую лихорадку, есть склонность к обострениям повторных стрептококковых инфекций.

Рецидив ревматической лихорадки относительно обычен при отсутствии поддерживающей терапии низкими дозами антибиотиков, особенно в течение первых трех-пяти лет после первого эпизода. Рецидивирующие приступы ревматической лихорадки могут привести к: порок клапанов сердца. Осложнения со стороны сердца могут быть долгосрочными и тяжелыми, особенно если поражены клапаны. В странах Юго-Восточной Азии, Африки к югу от Сахары и Океании процент людей с ревматической болезнью сердца, обнаруженных при прослушивании сердца, составлял 2,9 на 1000 детей, а с помощью эхокардиографии - 12,9 на 1000 детей.[47][48][49][50]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac Марихон, Э; Мирабель, М; Celermajer, DS; Жувен, X (10 марта 2012 г.). "Ревмокардит". Ланцет. 379 (9819): 953–64. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 61171-9. PMID  22405798. S2CID  20197628.
  2. ^ а б c Ли, Кентукки; Рим, JW; Канг, Дж. Х. (март 2012 г.). «Болезнь Кавасаки: лабораторные данные и иммунопатогенез на основе« системы белкового гомеостаза »."". Йонсей Медицинский журнал. 53 (2): 262–75. Дои:10.3349 / ymj.2012.53.2.262. ЧВК  3282974. PMID  22318812.
  3. ^ а б "Определение случая ревматической лихорадки 1997 г.". cdc.gov. 3 февраля 2015 года. В архиве из оригинала 19 февраля 2015 г.. Получено 19 февраля 2015.
  4. ^ а б Спинкс, А; Glasziou, PP; Дель Мар, CB (5 ноября 2013 г.). «Антибиотики от ангины». Кокрановская база данных систематических обзоров. 11 (11): CD000023. Дои:10.1002 / 14651858.CD000023.pub4. ЧВК  6457983. PMID  24190439.
  5. ^ а б ГББ 2015 Смертность и причины смерти, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 года». Ланцет. 388 (10053): 1459–1544. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31012-1. ЧВК  5388903. PMID  27733281.
  6. ^ Эшби, Кэрол Теркингтон, Бонни Ли (2007). Энциклопедия инфекционных болезней (3-е изд.). Нью-Йорк: факты в файле. п. 292. ISBN  9780816075072. В архиве из оригинала 21 ноября 2015 г. Риск серьезных осложнений является основной проблемой при стрептококковой ангине и причиной, по которой так важно правильно диагностировать и лечить. Одним из наиболее серьезных осложнений является ревматическая лихорадка, заболевание, которым страдают до 3 процентов людей с нелеченой стрептококковой инфекцией. Ревматическая лихорадка может привести к ревмокардит.
  7. ^ ГББ 2015 Заболеваемость и травматизм, частота и распространенность, соавторы. (8 октября 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015». Ланцет. 388 (10053): 1545–1602. Дои:10.1016 / S0140-6736 (16) 31678-6. ЧВК  5055577. PMID  27733282.
  8. ^ а б Кумар, Винай; Аббас, Абул К.; Фаусто, Нельсон; Митчелл, Ричард Н (2007). Базовая патология Роббинса (8-е изд.). Saunders Elsevier. С. 403–6. ISBN  978-1-4160-2973-1.
  9. ^ ГББ 2013 Смертность и причины смерти, соавторы (17 декабря 2014 г.). «Глобальная, региональная и национальная смертность от всех причин и причин смерти с разбивкой по возрасту и полу от 240 причин смерти, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г.». Ланцет. 385 (9963): 117–171. Дои:10.1016 / S0140-6736 (14) 61682-2. ЧВК  4340604. PMID  25530442.
  10. ^ Куинн, RW (1991). «Существовали ли во времена Гиппократа скарлатина и ревматическая лихорадка?». Отзывы об инфекционных заболеваниях. 13 (6): 1243–4. Дои:10.1093 / Clinids / 13.6.1243. PMID  1775859.
  11. ^ "ревматическая лихорадка " в Медицинский словарь Дорланда
  12. ^ Аббас, Абул К .; Lichtman, Andrew H .; Бейкер, Дэвид Л .; и другие. (2004). Основы иммунологии: функции и нарушения иммунной системы (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Saunders. ISBN  978-1-4160-2403-3.
  13. ^ «Streptococcus pyogenes - Паспорта безопасности патогенов». Агентство общественного здравоохранения Канады. 18 февраля 2011 г. В архиве из оригинала 17 января 2017 г.. Получено 15 апреля 2017.
  14. ^ Faé KC, da Silva DD, Oshiro SE, et al. (Май 2006 г.). «Мимикрия в распознавании пептидов сердечного миозина клонами Т-клеток внутри очага поражения от ревматической болезни сердца». J. Immunol. 176 (9): 5662–70. Дои:10.4049 / jimmunol.176.9.5662. PMID  16622036.
  15. ^ а б Cotran, Ramzi S .; Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Нелсо Фаусто; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана. Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. ISBN  978-0-7216-0187-8. Архивировано из оригинал 10 сентября 2005 г.
  16. ^ Каплан, MH; Bolande, R; Ракита, L; Блэр, Дж (1964). «Присутствие связанных иммуноглобулинов и комплемента в миокарде при острой ревматической лихорадке. Связь с сердечной недостаточностью». Медицинский журнал Новой Англии. 271 (13): 637–45. Дои:10.1056 / NEJM196409242711301. PMID  14170842.
  17. ^ а б Брайс, Эдмунд А. В.; Коммерфорд, Патрик Дж. (2005). «Ревматическая лихорадка и порок клапанов сердца». В Rosendorff, Клайв (ред.). Основы кардиологии: принципы и практика. Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. С. 545–563. Дои:10.1007/978-1-59259-918-9_30. ISBN  978-1-59259-918-9.
  18. ^ Caldas, AM; Terreri, MT; Moises, VA; Сильва, СМ; Лен, Калифорния; Карвалью, AC; Хиларио, Миссури (2008). «Какова истинная частота кардита при острой ревматической лихорадке? Проспективное клиническое и слепое допплеровское исследование с участием 56 детей с периодом наблюдения до 60 месяцев». Детская кардиология. 29 (6): 1048–53. Дои:10.1007 / s00246-008-9242-z. PMID  18825449. S2CID  13330575.
  19. ^ Guilherme, L; Калил, Дж; Каннингем, М. (2006). «Молекулярная мимикрия в аутоиммунном патогенезе ревматической болезни сердца». Аутоиммунитет. 39 (1): 31–9. Дои:10.1080/08916930500484674. PMID  16455580. S2CID  16987808.
  20. ^ Кемени, Э; Скорбь, Т; Маркус, Р. Сарели, П; Забриски, JB (1989). «Идентификация мононуклеарных клеток и субпопуляций Т-клеток при ревматическом вальвулите». Клиническая иммунология и иммунопатология. 52 (2): 225–37. Дои:10.1016/0090-1229(89)90174-8. PMID  2786783.
  21. ^ а б Робертс, S; Косанке, S; Терренс Данн, S; Jankelow, D; Duran, CM; Каннингем, MW (2001). «Патогенетические механизмы ревматического кардита: фокус на клапанный эндотелий». Журнал инфекционных болезней. 183 (3): 507–11. Дои:10.1086/318076. PMID  11133385.
  22. ^ а б c Станевича, В; Эглит, Дж; Сочнев, А; Гардовская, Д; Завадская, Д; Шантере, Р. (2003). «Ассоциации HLA класса II с ревматической болезнью сердца среди клинически однородных пациентов у детей в Латвии». Исследования и лечение артрита. 5 (6): R340 – R346. Дои:10.1186 / ar1000. ЧВК  333411. PMID  14680508.
  23. ^ Шафрански, доктор медицины; Перейра Феррари, L; Scherner, D; Торрес, Р. Jensenius, JC; Де Мессиас-Разум, Ай Джей (2008). «Генотипы MBL2 с высоким уровнем продуцирования увеличивают риск острого и хронического кардита у пациентов с ревматической лихорадкой в ​​анамнезе». Молекулярная иммунология. 45 (14): 3827–31. Дои:10.1016 / j.molimm.2008.05.013. PMID  18602696.
  24. ^ Ramasawmy, R; Spina, GS; Fae, KC; Перейра, AC; Nisihara, R; Messias Reason, IJ; Гринберг, М; Тарасучи, Ф; Калил, Дж; Гильерме, Л. (2008). «Ассоциация полиморфизма гена маннозо-связывающего лектина, но не связывающей маннозу сериновой протеазы 2 с хронической тяжелой аортальной регургитацией ревматической этиологии». Клиническая и вакцинная иммунология. 15 (6): 932–936. Дои:10.1128 / CVI.00324-07. ЧВК  2446618. PMID  18400978.
  25. ^ Джонс, Т. Дакетт (1944). «Диагноз ревматической лихорадки». JAMA. 126 (8): 481–4. Дои:10.1001 / jama.1944.02850430015005.
  26. ^ Ferrieri, P; Группа критериев Джонса (2002). "Материалы семинара по критериям Джонса". Тираж. Рабочая группа по критериям Джонса. 106 (19): 2521–3. Дои:10.1161 / 01.CIR.0000037745.65929.FA. PMID  12417554. В архиве с оригинала 31 декабря 2005 г.
  27. ^ а б c d е ж грамм час я j k Гевиц Майкл Х .; Балтимор Роберт С .; Тани Ллойд Й .; Sable Craig A .; Шульман Стэнфорд Т .; Карапетис Джонатан; Ременьи Бо; Тауберт Кэтрин А .; Болджер Энн Ф .; Бирман Ли; Майози Бонгани М. (19 мая 2015 г.). «Пересмотр критериев Джонса для диагностики острой ревматической лихорадки в эпоху допплерэхокардиографии». Тираж. 131 (20): 1806–1818. Дои:10.1161 / CIR.0000000000000205. PMID  25908771. S2CID  46209822.
  28. ^ Паррилло, Стивен Дж. "Ревматическая лихорадка". eMedicine. DO, FACOEP, FACEP. В архиве из оригинала от 8 июля 2007 г.. Получено 14 июля 2007.
  29. ^ «Рекомендации по диагностике ревматической лихорадки. Критерии Джонса, обновление 1992 года». JAMA. Специальная группа авторов Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезни Кавасаки Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодых Американской кардиологической ассоциации. 268 (15): 2069–73. 1992. Дои:10.1001 / jama.268.15.2069. PMID  1404745.
  30. ^ Саксена, Анита (2000). «Диагностика ревматической лихорадки: текущий статус критериев Джонса и роль эхокардиографии». Индийский журнал педиатрии. 67 (4): 283–6. Дои:10.1007 / BF02758174. PMID  11129913. S2CID  23052280.
  31. ^ Кумар, РК; Тандон, Р. (2013). «Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца: последние 50 лет». Индийский журнал медицинских исследований. 137 (4): 643–658. ЧВК  3724245. PMID  23703332.
  32. ^ а б Эд Бун, Общая медицинская практика Дэвидсона, 20-е издание. С. 617.
  33. ^ а б c "ВОЗ | Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца". www.who.int. В архиве из оригинала 7 марта 2017 г.. Получено 1 февраля 2017.
  34. ^ а б Картикеян, Ганесан; Гильерме, Луиза (июль 2018 г.). «Острая ревматическая лихорадка». Ланцет. 392 (10142): 161–174. Дои:10.1016 / с0140-6736 (18) 30999-1. ISSN  0140-6736. PMID  30025809. S2CID  51702921.
  35. ^ Али, Ашраф (2008). "Ревматическая лихорадка". Основные концепции педиатрии. Техасский университет. В архиве из оригинала 24 мая 2011 г.. Получено 6 августа 2011.
  36. ^ а б Гербер, Массачусетс; Балтимор, РС; Eaton, CB; Gewitz, M; Роули, AH; Шульман, СТ; Тауберт, К.А. (24 марта 2009 г.). "Профилактика ревматической лихорадки, а также диагностика и лечение острого стрептококкового фарингита: научное заявление Комитета по ревматической лихорадке, эндокардиту и болезням Кавасаки Американской кардиологической ассоциации Совета по сердечно-сосудистым заболеваниям у молодежи, Междисциплинарного совета по функциональной геномике и трансляционной биологии". и Междисциплинарный совет по качеству лечения и исследованиям результатов: одобрен Американской академией педиатрии ". Тираж. 119 (11): 1541–51. Дои:10.1161 / cycleaha.109.191959. PMID  19246689.
  37. ^ а б Нулу, S; Бухман, Г; Кван, GF (февраль 2017 г.). «Ревматическая болезнь сердца: неоконченная глобальная повестка дня». Кардиологические клиники. 35 (1): 165–180. Дои:10.1016 / j.ccl.2016.08.006. PMID  27886787.
  38. ^ "А что насчет моего ребенка и ревматической лихорадки?" (PDF). Американская Ассоциация Сердца. В архиве (PDF) из оригинала от 6 апреля 2013 г.. Получено 23 февраля 2014.
  39. ^ "Монография по аспирину для профессионалов - Drugs.com". Drugs.com. Американское общество фармацевтов систем здравоохранения. В архиве с оригинала 25 апреля 2017 г.. Получено 30 марта 2017.
  40. ^ «Сотрудничество направлено на разработку вакцины против ревматической лихорадки». sciencemediacentre.co.nz. 18 сентября 2014 г. В архиве с оригинала 15 апреля 2017 г.. Получено 16 апреля 2017.
  41. ^ «Инициатива по исследованию вакцин (IVR) - стрептококки группы А». Всемирная организация здоровья. Архивировано из оригинал 13 мая 2012 г.. Получено 15 июн 2012.
  42. ^ «Страновые оценки ВОЗ по заболеваниям и травмам». Всемирная организация здоровья. 2009. В архиве из оригинала 2 февраля 2014 г.. Получено 11 ноября 2009.
  43. ^ Лозано Р., Нагави М., Форман К., Лим С., Сибуя К., Абояс В. и др. (2012). «Глобальная и региональная смертность от 235 причин смерти для 20 возрастных групп в 1990 и 2010 годах: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2010 года». Ланцет. 380 (9859): 2095–128. Дои:10.1016 / S0140-6736 (12) 61728-0. HDL:10536 / DRO / DU: 30050819. PMID  23245604. S2CID  1541253.
  44. ^ "Ревматическая лихорадка". Медицинская энциклопедия Medline Plus. NLM / NIH. В архиве из оригинала 7 апреля 2016 г.
  45. ^ "Ревмокардит". Институт медицинских исследований Мензиса. Получено 1 сентября 2018.
  46. ^ Порт, Кэрол (2007). Основы патофизиологии: концепции измененных состояний здоровья. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-7087-3.
  47. ^ Марихон, Элои; Оу, Фалла; Celermajer, David S .; Феррейра, Беатрис; Мокумби, Ана Ольга; Яни, Динеш; Паке, Кристоф; Джейкоб, Софи; Сиди, Даниэль (2 августа 2007 г.). «Распространенность ревматического порока сердца, выявленного при эхокардиографическом обследовании». Медицинский журнал Новой Англии. 357 (5): 470–476. Дои:10.1056 / NEJMoa065085. ISSN  1533-4406. PMID  17671255. S2CID  28936439.
  48. ^ Ротенбюлер, Мартина; О'Салливан, Крочан Дж .; Сторцки, Стефан; Стефанини, Джулио Дж .; Спитцер, Эрнест; Эстилл, Янне; Shrestha, Nikesh R .; Кейзер, Оливия; Юни, Питер (1 декабря 2014 г.). «Активное наблюдение за ревматической болезнью сердца в эндемичных регионах: систематический обзор и метаанализ распространенности среди детей и подростков» (PDF). The Lancet Global Health. 2 (12): e717–726. Дои:10.1016 / S2214-109X (14) 70310-9. ISSN  2214-109X. PMID  25433627.
  49. ^ Shrestha NR; Карки П; Mahto R; и другие. (2 марта 2016 г.). "Распространенность субклинической ревматической болезни сердца в восточной части Непала: перекрестное исследование в школе". JAMA Кардиология. 1 (1): 89–96. Дои:10.1001 / jamacardio.2015.0292. ISSN  2380-6583. PMID  27437661.
  50. ^ Битон, Андреа; Окелло, Эмми; Лваби, Питер; Мондо, Чарльз; Маккартер, Роберт; Соболь, Крейг (26 июня 2012 г.). «Эхокардиографический скрининг на ревматический порок сердца у школьников Уганды». Тираж. 125 (25): 3127–3132. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.092312. ISSN  1524-4539. PMID  22626741.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы