Диабетическая ретинопатия - Diabetic retinopathy

Диабетическая ретинопатия
Фотография глазного дна, показывающая операцию с использованием рассеянного лазера при диабетической ретинопатии EDA09.JPG
Изображение глазное дно показывает разброс лазерная хирургия при диабетической ретинопатии
Произношение
  • ˌRɛtnˈɑpəθi
СпециальностьОфтальмология
СимптомыМожет не иметь симптомов; нечеткое зрение, потеря зрения, слепота
ПричиныДлительный плохой контроль сахарный диабет

Диабетическая ретинопатия, также известен как диабетическая болезнь глаз, это заболевание, при котором происходит повреждение сетчатка из-за сахарный диабет. Это основная причина слепота в развитых странах.[1]

Диабетическая ретинопатия поражает до 80 процентов людей, страдающих диабетом в течение 20 или более лет.[2] По крайней мере, 90% новых случаев можно уменьшить при правильном лечении и наблюдении за глазами.[3] Чем дольше человек болеет диабетом, тем выше его шансы на развитие диабетической ретинопатии.[4] Каждый год в Соединенных Штатах диабетическая ретинопатия составляет 12% всех новых случаев слепоты. Это также основная причина слепоты у людей в возрасте от 20 до 64 лет.[5]

Признаки и симптомы

Нормальное зрение
То же самое и с диабетической ретинопатией.
Опорожнение венул сетчатки из-за окклюзии ветвей артерии при диабетической ретинопатии (флуоресцентная ангиография)

Диабетическая ретинопатия часто не имеет признаков раннего предупреждения. Даже макулярный отек, которые могут вызвать быструю потерю зрения, в течение некоторого времени могут не иметь никаких предупреждающих знаков. Однако в целом человек с отеком желтого пятна может иметь нечеткое зрение, что затрудняет чтение или вождение. В некоторых случаях зрение улучшается или ухудшается в течение дня.

Первая стадия, называемая непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР), протекает бессимптомно. Пациенты могут не замечать признаки и Видение 20/20. Единственный способ обнаружить НПДР - это осмотр глазного дна прямым или непрямым офтальмоскопом квалифицированным офтальмологом. фотография глазного дна может использоваться для объективного документирования результатов исследования глазного дна, в котором микроаневризмы (микроскопические кровяные выпуклости в стенках артерий). Если есть ухудшение зрения, флюоресцентная ангиография может четко показать сужение или закупорку кровеносных сосудов сетчатки (отсутствие кровотока или сетчатка ишемия ).

Макулярный отек, при котором кровеносные сосуды просачивают свое содержимое в макулярную область, могут возникать на любой стадии НПДР. Его симптомы - нечеткое зрение и затемнение или искаженное изображение, которые не одинаковы в обоих глазах. Десять процентов (10%) пациентов с диабетом страдают потерей зрения, связанной с отеком желтого пятна. Оптической когерентной томографии может показать участки утолщения сетчатки из-за скопления жидкости из-за отека желтого пятна.[6]

На второй стадии аномальные новые кровеносные сосуды (неоваскуляризация) формируются в задней части глаза как часть пролиферативная диабетическая ретинопатия (PDR); они могут лопнуть и кровоточить (кровоизлияние в стекловидное тело ) и размывают зрение, потому что эти новые кровеносные сосуды хрупкие. В первый раз кровотечение может быть не очень сильным. В большинстве случаев остается лишь несколько пятнышек кровь, или пятна, плавающие в поле зрения человека, хотя пятна часто исчезают через несколько часов.

За этими пятнами в течение нескольких дней или недель часто следует гораздо большая утечка крови, которая ухудшает зрение. В крайних случаях человек может отличить свет от темноты только этим глазом. Кровь может исчезнуть изнутри глаза от нескольких дней до месяцев или даже лет, а в некоторых случаях кровь не очистится. Эти типы больших кровотечений, как правило, случаются более одного раза, часто во время спать.

На глазное дно экзамен, врач увидит пятна ваты, огненные кровоизлияния (подобные поражения также вызваны альфа-токсином Clostridium novyi ) и дот-блот-кровоизлияния.

Факторы риска

Все люди с диабетом подвержены риску - как с диабетом I типа, так и с диабетом II типа. Чем дольше человек болеет диабетом, тем выше риск развития некоторых глазных проблем. От 40 до 45 процентов американцев с диагнозом диабет имеют ту или иную стадию диабетической ретинопатии.[7] После 20 лет диабета почти все пациенты с диабетом I типа и> 60% пациентов с диабетом II типа имеют определенную степень ретинопатии; однако эти статистические данные были опубликованы в 2002 году с использованием данных за четыре года до этого, что ограничило полезность исследования. У испытуемых был бы диагностирован диабет в конце 1970-х, до современного инсулина быстрого действия и домашнего теста на глюкозу.

Предыдущие исследования также предполагали четкий гликемический порог между людьми с высоким и низким риском диабетической ретинопатии.[8][9]

Опубликованные показатели варьируются между испытаниями, предлагаемое объяснение заключается в различиях в методах исследования и отчетности о распространенность скорее, чем заболеваемость ценности.[10]

В течение беременность, диабетическая ретинопатия также может быть проблемой для женщин с диабетом.[11] что у всех беременных с диабетом расширили обследование глаз каждый триместр.

Люди с Синдром Дауна, у кого есть лишние хромосома 21 материала, диабетической ретинопатии практически не возникает. Эта защита, по-видимому, связана с повышенным уровнем эндостатин,[12] антиангиогенный белок, полученный из коллаген XVIII. Ген коллагена XVIII расположен на 21 хромосоме.

Патогенез

Иллюстрация с изображением диабетической ретинопатии

Диабетическая ретинопатия - это результат повреждения мелких кровеносных сосудов и нейронов сетчатки. Самые ранние изменения, приводящие к диабетической ретинопатии, включают сужение артерий сетчатки, связанное со снижением кровотока в сетчатке; дисфункция нейронов внутренней сетчатки с последующими на более поздних стадиях изменениями функции внешней сетчатки, связанными с незначительными изменениями зрительной функции; дисфункция гемато-ретинальный барьер, который защищает сетчатку от многих веществ в крови (включая токсины и иммунные клетки), что приводит к утечке компонентов крови в сетчатку нейропиле.[13] Позже базальная мембрана кровеносных сосудов сетчатки утолщается, капилляры дегенерируют и теряют клетки, особенно перициты и сосудистые гладкомышечные клетки. Это приводит к потере кровотока и прогрессирующему ишемия и микроскопические аневризмы которые выглядят как баллонные структуры, выступающие из стенок капилляров, которые привлекают воспалительные клетки; и серьезная дисфункция и дегенерация нейроны и глиальный клетки сетчатки.[13][14] Заболевание обычно развивается примерно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет».

Экспериментальное исследование предполагает, что смерть перицитов вызывается постоянной активацией глюкозы в крови. протеинкиназа C и митоген-активированная протеинкиназа (MAPK), который через ряд промежуточных соединений подавляет передачу сигналов через рецепторы фактора роста тромбоцитов - передача сигналов, поддерживающих выживание, пролиферацию и рост клеток. В результате прекращение этой передачи сигналов приводит к запрограммированной гибели клеток (апоптоз ) ячеек в этой экспериментальной модели.[15]

Кроме того, чрезмерное количество сорбита у диабетиков откладывается на тканях сетчатки, и предполагается, что он играет роль в диабетической ретинопатии.[16]

Маленький кровеносный сосуд - например, в глазах - особенно уязвимы для бедных содержание сахара в крови (уровень глюкозы в крови) контроль. Перенакопление глюкоза повреждает крошечные кровеносные сосуды сетчатки. На начальной стадии, называемой непролиферативной диабетической ретинопатией (НПДР), большинство людей не замечают никаких изменений в своем зрении. Ранние изменения, которые обратимы и не угрожают центральному зрению, иногда называют симплексная ретинопатия или фоновая ретинопатия.[17]

У некоторых людей развивается состояние, называемое макулярный отек. Это происходит, когда из поврежденных кровеносных сосудов вытекает жидкость и липиды на пятно, часть сетчатки, которая позволяет нам видеть детали. Жидкость вызывает набухание макулы, что ухудшает зрение.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия

По мере прогрессирования заболевания тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия переходит в продвинутую или пролиферативную (PDR) стадию, когда кровеносные сосуды разрастаются / разрастаются. Отсутствие кислород в сетчатке заставляет хрупкие, новые кровеносные сосуды разрастаться вдоль сетчатки и в прозрачных, гелеобразных стекловидное тело это заполняет внутреннюю часть глаза. Без своевременного лечения эти новые кровеносные сосуды могут кровоточить, затуманивают зрение и разрушают сетчатку. Фиброваскулярная пролиферация также может вызывать тракционное отслойка сетчатки. Новые кровеносные сосуды также могут врастать в угол передней камеры глаза и вызывать неоваскулярная глаукома.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется как пятна ваты, или микрососудистые аномалии, или как поверхностные кровоизлияния в сетчатку. Даже в этом случае прогрессирующая пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР) может остаться бессимптомный в течение очень длительного времени, поэтому за ними следует внимательно следить с регулярными проверками.

Диагностика

Диабетическая ретинопатия выявляется во время обследование глаз это включает:

  • Тест на остроту зрения: Использует глазная диаграмма для измерения того, насколько хорошо человек видит на разных расстояниях (т.е., Острота зрения ).
  • Расширение зрачка: Офтальмолог закапывает капли в глаза, чтобы ученица. Это позволяет ему или ей видеть больше сетчатки и искать знаки диабетической ретинопатии. После осмотра зрение крупным планом может оставаться нечетким в течение нескольких часов.
  • Офтальмоскопия или фотография глазного дна: Офтальмоскопия - это обследование сетчатки, при котором офтальмолог: (1) смотрит через биомикроскоп с щелевой лампой со специальной увеличительной линзой, которая обеспечивает узкий обзор сетчатки, или (2) носит гарнитуру (непрямой офтальмоскоп) с яркий свет, смотрит через специальное увеличительное стекло и получает широкий обзор сетчатки. Ручной офтальмоскопии недостаточно, чтобы исключить значительную и поддающуюся лечению диабетическую ретинопатию. Фотография глазного дна обычно захватывает значительно большие области глазного дна и имеет преимущество в виде фото-документации для использования в будущем, а также дает возможность исследовать изображение специалистом в другом месте и / или в другое время.
  • Глазное дно Флюоресцентная ангиография (FFA): Это метод визуализации, который основан на циркуляции флуоресцеинового красителя, чтобы показать окрашивание, утечку или неперфузию сосудистой сети сетчатки и хориоидеи.
  • Анализ сосудов сетчатки обнаруживает аномалии саморегуляция мелких артерий и вен сетчатки у больных сахарным диабетом еще до проявления диабетической ретинопатии.[18] Такое нарушение отзывчивости сетчатки рассматривается как один из самых ранних маркеров сосудистой дисфункции при диабете, возможно, указывающий на последующий риск инсульта.[19]
  • Оптической когерентной томографии (Октябрь): Это метод оптического изображения, основанный на интерференции и аналогичный ультразвуку. Он создает изображения поперечного сечения сетчатки (B-сканирование), которые можно использовать для измерения толщины сетчатки и разрешения ее основных слоев, что позволяет наблюдать отек.

Офтальмолог осмотрит сетчатку на предмет ранних признаков заболевания, таких как:

  1. протекающие кровеносные сосуды,
  2. отек сетчатки, например отек желтого пятна,
  3. бледные, жировые отложения на сетчатке (экссудаты) - признаки протечек кровеносных сосудов,
  4. поврежден нерв ткань (невропатия ), и
  5. любые изменения сосудов.

При подозрении на отек желтого пятна могут быть выполнены FFA и иногда OCT.

Диабетическая ретинопатия также влияет на микроциркуляцию в организме. Недавнее исследование[20] показали, что оценка микрососудистой гемодинамики конъюнктивы, такой как диаметр сосуда, скорость эритроцитов и напряжение сдвига стенки, может быть полезной для диагностики и скрининга диабетической ретинопатии. Кроме того, было показано, что структура микрососудов конъюнктивы полезна для быстрого мониторинга и диагностики различных стадий диабетической ретинопатии.[21]

Google тестирует облачный алгоритм, который сканирует фотографии глаза на предмет признаков ретинопатии. Алгоритм по-прежнему требует одобрения FDA.[22]

Согласно руководству пользователя DRSS, изображения низкого качества (которые могут относиться к другим методам) могут быть вызваны катарактой, плохой дилатацией, птозом, внешним состоянием глаза или трудностями в обучении. Могут быть артефакты из-за пыли, грязи, конденсата или пятен.[23]

Скрининг

В Великобритании скрининг на диабетическую ретинопатию является частью стандарта оказания помощи людям с диабетом.[24] После одного нормального скрининга у людей с диабетом рекомендуется повторный скрининг каждые два года.[25] В Великобритании это рекомендуется делать каждый год.[26] Телеофтальмология был задействован в этих программах.[27]В США действующее руководство по диабетической ретинопатии - это рекомендация ежегодных расширенных обследований для всех пациентов с диабетом. Существуют препятствия на пути к рекомендованному скринингу, которые усугубляют неравенство. Например, фактор пациента, который включает в себя информацию о диабетической ретинопатии и доступности лечения. Система здравоохранения также вносит свой вклад в неравенство в диагностике диабета, которая включает страховое покрытие, длительное время ожидания приема и трудности с назначением назначений, что снижает вероятность того, что человек будет проходить обследование. Факторы поставщика также влияют на барьер для скрининга, который заключается в незнании руководящих принципов скрининга, навыков или наличия правильных инструментов для проведения осмотра зрения, которые могут повлиять на диагностику и лечение. Поперечное исследование показало, что когда врачам, лечащим чернокожих пациентов, было труднее обеспечить пациентам надлежащий специализированный уход и диагностическую визуализацию.[28]

Имеются данные в поддержку вмешательств, направленных на улучшение посещаемости скрининга диабетической ретинопатии.[29] Они могут быть специально нацелены на скрининг диабетической ретинопатии или могут быть общими стратегиями улучшения лечения диабета.

Управление

Существует три основных метода лечения диабетической ретинопатии, которые очень эффективны в снижении потери зрения в результате этого заболевания.[30] Фактически, даже люди с продвинутой ретинопатией имеют 95-процентный шанс сохранить зрение, если они получают лечение до того, как сетчатка будет серьезно повреждена.[31] Этими тремя видами лечения являются лазерная хирургия, инъекции кортикостероидов или агентов против VEGF в глаз и витрэктомия.

Хотя эти методы лечения очень эффективны (замедляют или останавливают дальнейшую потерю зрения), они не излечивают диабетическую ретинопатию. Следует соблюдать осторожность при лечении с помощью лазерной хирургии, так как это приводит к потере ткани сетчатки. Часто более разумно вводить триамцинолон или препараты против VEGF. У некоторых пациентов это приводит к заметному улучшению зрения, особенно если есть отек макулы.[30]

Хотя они широко используются в некоторых частях мира, неясно, полезны ли фитотерапия (например, экстракт рускуса и экстракт Radix Notoginseng) людям с диабетической ретинопатией.[32]

Избегание употребления табака и коррекция связанной с ним гипертонии являются важными терапевтическими мерами при лечении диабетической ретинопатии.[33]

Препятствующий апноэ во сне (OSA) был связан с более высокой частотой диабетических заболеваний глаз из-за десатурации крови, вызванной периодической обструкцией верхних дыхательных путей. Лечение ОАС может помочь снизить риск диабетических осложнений.[34]

Лучший способ предотвратить начало и отсрочить прогрессирование диабетической ретинопатии - это бдительно следить за ней и достигать оптимального гликемического контроля.[35]

С 2008 года появились и другие методы лечения (например, ингибиторы киназ и анти-VEGF ) лекарства в наличии.[36]

Лазерная фотокоагуляция

Лазерная фотокоагуляция может использоваться в двух сценариях лечения диабетической ретинопатии. Его можно использовать для лечения отека макулы путем создания модифицированной сетки на заднем полюсе.[37] и его можно использовать для панретинальной коагуляции, чтобы контролировать неоваскуляризацию. Он широко используется на ранних стадиях пролиферативной ретинопатии. Существуют разные типы лазеров, но данные об их пользе и вреде для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии ограничены.[38]

Измененная сетка

С-образная область вокруг макулы обрабатывается небольшими ожогами низкой интенсивности. Это помогает избавиться от отека желтого пятна.

Панретинальный

Панретинальная фотокоагуляция, или PRP (также называемая лечением рассеянным лазером), используется для лечения пролиферативной диабетической ретинопатии (PDR). Цель состоит в том, чтобы создать 1600 - 2000 ожогов сетчатки с надеждой на снижение потребности сетчатки в кислороде и, следовательно, возможность ишемия. Это делается в несколько сеансов.

При лечении запущенной диабетической ретинопатии ожоги используются для разрушения аномальных кровеносных сосудов, образующихся в сетчатке. Было показано, что это снижает риск серьезной потери зрения для глаз из группы риска на 50%.[2]

Перед использованием лазера офтальмолог расширяет зрачок и применяет анестетик капли для онемения глаз. В некоторых случаях врач может обезболить область за глазами, чтобы уменьшить дискомфорт. Пациент сидит лицом к лазерному аппарату, а врач держит на глазу специальную линзу. Врач может использовать одиночный точечный лазер, лазерный сканер для двумерных рисунков, таких как квадраты, кольца и дуги, или навигационный лазер, который работает, отслеживая движения сетчатки глаза в режиме реального времени.[39][40] Во время процедуры пациент увидит вспышки света. Эти вспышки часто вызывают у пациента неприятное ощущение жжения. После лазерного лечения пациентам следует посоветовать не садиться за руль в течение нескольких часов, пока зрачки все еще расширены. Скорее всего, зрение останется нечетким до конца дня. Хотя в самом глазу сильной боли быть не должно, головная боль от мороженого как после этого боль может длиться часами.

Пациенты потеряют часть периферического зрения после этой операции, хотя это может быть незаметно для пациента. Однако процедура сохраняет центр зрения пациента. Лазерная хирургия также может немного ухудшить цвет и ночное зрение.

Человек с пролиферативной ретинопатией всегда будет подвержен риску нового кровотечения, а также глаукома, осложнение со стороны новых кровеносных сосудов. Это означает, что для защиты зрения может потребоваться несколько процедур.

Лекарства

Интравитреальное триамцинолона ацетонид

Триамцинолон стероидный препарат длительного действия. При введении в полость стекловидного тела он уменьшает макулярный отек (утолщение сетчатки в области желтого пятна), вызванный диабетической макулопатией, и приводит к повышению остроты зрения. Эффект триамцинолона преходящий, длится до трех месяцев, что требует повторных инъекций для поддержания положительного эффекта. Наилучшие результаты интравитреального триамцинолона были обнаружены в глазах, которые уже подверглись катаракта хирургия. Осложнения интравитреального введения триамцинолона включают катаракту, стероид-индуцированную глаукому и эндофтальмит. Систематический обзор обнаружил доказательства того, что глаза, обработанные интравитреальной инъекцией триамцинолона, имели лучшие результаты остроты зрения по сравнению с глазами, обработанными макулярная лазерная сетка фотокоагуляция, или фиктивные уколы.[41]

Интравитреальные анти-VEGF

Хорошие результаты дают многократные интравитреальные инъекции антикоагулянтов.VEGF наркотики, такие как бевацизумаб.[42] Обновленный систематический обзор 2017 г. обнаружил умеренные доказательства того, что афлиберцепт может иметь преимущества в улучшении визуальных результатов по сравнению с бевацизумабом и ранибизумаб, после одного года.[43] В настоящее время рекомендованным лечением диабетического макулярного отека является лазерная фотокоагуляция с модифицированной сеткой в ​​сочетании с многократными инъекциями препаратов против VEGF. Имеются данные о том, что устойчивые системы доставки лекарств против VEGF могут снизить вероятность развития эндофтальмита за счет уменьшения количества интравитреальных инъекций, необходимых для лечения. Гидрогели показали большие перспективы для этой платформы.[44]

Актуальные лекарства

Существует мало доказательств роли местных лекарств в лечении отека желтого пятна, например, местных нестероидных противовоспалительных средств.[45]

Хирургия

Вместо лазерной хирургии некоторым людям требуется витрэктомия для восстановления зрения. Витрэктомия выполняется при большом количестве крови в стекловидное тело. Он включает удаление мутного стекловидного тела и замену его физиологическим раствором.

Исследования показывают, что люди, которым сделана витрэктомия вскоре после крупного кровотечения, с большей вероятностью защитят свое зрение, чем те, кто ждет операции. Ранняя витрэктомия особенно эффективна у людей с инсулинозависимым диабетом, которые подвержены большему риску слепоты из-за кровоизлияния в глаз.

Витрэктомия часто выполняется при местный наркоз. Врач делает крошечный разрез в склера, или белок глаза. Затем в глаз вводится небольшой инструмент, чтобы удалить стекловидное тело и ввести физиологический раствор в глаз.

Пациенты могут вернуться домой вскоре после витрэктомии или их могут попросить остаться в больнице. больница с ночевкой. После операции глаз будет красный и чувствительные, и пациентам обычно необходимо носить повязку на глаз в течение нескольких дней или недель, чтобы защитить глаза. Лечебные глазные капли также назначают для защиты от инфекция. Есть свидетельства того, что анти-VEGF Препараты, назначаемые до или во время витрэктомии, могут снизить риск кровотечения в задней части стекловидного тела.[46] Витрэктомия часто сочетается с другими методами лечения.

Исследование

Легкое лечение

Медицинское устройство, состоящее из маски, которая пропускает зеленый свет через веки во время сна, находилось в стадии разработки в 2016 году.[47][48] Свет от маски прекращается стержневые клетки в сетчатке от темная адаптация, который, как считается, снижает их потребность в кислороде, что, в свою очередь, уменьшает образование новых кровеносных сосудов и, таким образом, предотвращает диабетическую ретинопатию.[47] По состоянию на 2016 год продолжалось крупное клиническое испытание.[47] По состоянию на 2018 год результаты клинических испытаний показали отсутствие долгосрочной терапевтической пользы от использования маски у пациентов с диабетической ретинопатией.[1]

С-пептид

С-пептид показали многообещающие результаты в лечении диабетических осложнений, связанных с дегенерацией сосудов.[49] Креативные пептиды,[50] Эли Лилли,[51] и Cebix[52] у всех было разработка лекарств программы для C-пептидного продукта. У Cebix была единственная продолжающаяся программа, пока в декабре 2014 года не было завершено испытание фазы IIb, которое не показало разницы между С-пептидом и плацебо, и компания прекратила свою программу и прекратила свою деятельность.[53][54]

Терапия стволовыми клетками

Клинические испытания проходят или готовятся к изучению в медицинских центрах Бразилии, Ирана и США. Текущие испытания включают использование собственных стволовых клеток пациентов, полученных из костного мозга и вводимых в дегенерированные области, чтобы восстановить сосудистую систему.[55]

Контроль артериального давления

А Кокрановский обзор изучили 15 рандомизированных контролируемых испытаний, чтобы определить, оказывают ли вмешательства, направленные на контроль или снижение артериального давления у диабетиков, какие-либо эффекты диабетической ретинопатии.[56] Хотя результаты показали, что вмешательства по контролю или снижению артериального давления предотвращают диабетическую ретинопатию на срок до 4–5 лет у диабетиков, не было доказательств какого-либо влияния этих вмешательств на прогрессирование диабетической ретинопатии, сохранение остроты зрения, нежелательные явления, качество жизни и затрат.[56]

Анализ глазного дна

Распределение в процентном отношении технологий предварительной обработки за 2011–2014 гг. [57]

Диабетическая ретинопатия полностью диагностируется путем распознавания аномалий на изображениях сетчатки, сделанных с помощью фундоскопии. Цветная фотография глазного дна в основном используется для определения стадии заболевания. Флуоресцентная ангиография используется для оценки степени ретинопатии, которая помогает в разработке плана лечения. Оптическая когерентная томография (ОКТ) используется для определения степени отека и ответа на лечение.[58]

Поскольку изображения глазного дна являются основными источниками для диагностики диабетической ретинопатии, ручной анализ этих изображений может быть трудоемким и ненадежным, так как возможность выявления аномалий зависит от многолетнего опыта.[59] Поэтому ученые исследовали развивающиеся компьютерная диагностика подходы к автоматизации процесса, который включает извлечение информации о кровеносных сосудах и любых аномальных рисунках из остальной части изображения глазного дна и их анализ.[57]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ "Диабетическая ретинопатия". Diabetes.co.uk. Получено 25 ноября 2012.
  2. ^ а б Kertes PJ, Johnson TM, ред. (2007). Уход за глазами, основанный на доказательствах. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-7817-6964-8.[страница нужна ]
  3. ^ Тэпп Р.Дж., Шоу Дж. Э., Харпер Калифорния, член парламента де Куртен, Балкау Б., Маккарти Д. Д., Тейлор Х. Р., Велборн Т. А., Zimmet PZ (июнь 2003 г.). «Распространенность и факторы, связанные с диабетической ретинопатией среди населения Австралии». Уход за диабетом. 26 (6): 1731–7. Дои:10.2337 / diacare.26.6.1731. PMID  12766102.
  4. ^ МакИвен К. "диабетическая ретинопатия". Получено 2 августа, 2011.
  5. ^ Энгельгау М.М., Гейсс Л.С., Сааддин Дж. Б., Бойл Дж. П., Бенджамин С. М., Грегг Е. В., Тирни Е. Ф., Риос-Берроуз Н., Мокдад А. Х., Форд Е. С., Императоре Дж., Нараян К. М. (июнь 2004 г.). «Растущее бремя диабета в Соединенных Штатах». Анналы внутренней медицины. 140 (11): 945–50. Дои:10.7326/0003-4819-140-11-200406010-00035. PMID  15172919.
  6. ^ «Непролиферативная диабетическая ретинопатия (включая макулярный отек)». Получено 17 августа, 2013.
  7. ^ «Причины и факторы риска». Диабетическая ретинопатия. Национальная медицинская библиотека США. 15 сентября 2009 г.
  8. ^ Комитет экспертов по классификации диагноза сахарного диабета (январь 2003 г.). «Отчет экспертной комиссии по диагностике и классификации сахарного диабета». Уход за диабетом. 26 Дополнение 1 (Дополнение 1): S5-20. Дои:10.2337 / diacare.26.2007.S5. PMID  12502614.
  9. ^ «Отчет Экспертной комиссии по диагностике и классификации сахарного диабета». Уход за диабетом. 20 (7): 1183–97. Июль 1997 г. Дои:10.2337 / diacare.20.7.1183. PMID  9203460.
  10. ^ Уильямс Р., Эйри М., Бакстер Н., Форрестер Дж., Кеннеди-Мартин Т., Гирач А. (октябрь 2004 г.). «Эпидемиология диабетической ретинопатии и отека желтого пятна: систематический обзор». Глаз. 18 (10): 963–83. Дои:10.1038 / sj.eye.6701476. PMID  15232600.
  11. ^ "Факты о диабетической глазной болезни | Национальный глазной институт". nei.nih.gov. Получено 2017-09-26.
  12. ^ Райом С., Фолкман Дж. (Март 2009 г.). «Роль эндогенных ингибиторов ангиогенеза при синдроме Дауна». Журнал черепно-лицевой хирургии. 20 Suppl 1 (Suppl 1): 595–6. Дои:10.1097 / SCS.0b013e3181927f47. PMID  19795527.
  13. ^ а б Сюй Х., Кертис Т., Ститт А. (13 августа 2013 г.). «Патофизиология и патогенез диабетической ретинопатии [Интернет]». Диапедия. 7104343513 (14). Дои:10.14496 / диаметр 7104343513.14. Получено 26 августа 2016.
  14. ^ Пардианто Г (2005). «Понимание диабетической ретинопатии». Mimbar Ilmiah Oftalmologi Индонезия. 2: 65–6.
  15. ^ Геральдес П., Хираока-Ямамото Дж., Мацумото М., Клермон А., Лейтжес М., Маретт А., Айелло Л.П., Керн Т.С., Кинг Г.Л. (ноябрь 2009 г.). «Активация PKC-дельта и SHP-1 при гипергликемии вызывает апоптоз сосудистых клеток и диабетическую ретинопатию». Природа Медицина. 15 (11): 1298–306. Дои:10,1038 / нм.2052. ЧВК  3290906. PMID  19881493.
  16. ^ Тарр Дж. М., Каул К., Чопра М., Конер Э. М., Чиббер Р. (2013). «Патофизиология диабетической ретинопатии». ISRN офтальмология. 2013: 343560. Дои:10.1155/2013/343560. ЧВК  3914226. PMID  24563789.
  17. ^ Бек Т. (2010). «Экспериментальные подходы к диабетической ретинопатии - передний диабет» (PDF). В Hammes HP, Porta M (ред.). Клинические проявления и патологические корреляты ретинопатии. Karger.com. 20. Базель. С. 1–19.
  18. ^ Mandecka A et al.: Аномальная ауторегуляция сетчатки обнаруживается с помощью спровоцированной стимуляции мерцанием у хорошо контролируемых пациентов с диабетом 1 типа без ретинопатии. Диабет Res Clin Pract. 2009 Октябрь; 86 (1): 51-5.
  19. ^ Беттерманн К., Слокомб Дж., Квиллен Д. и др.: Нарушение вазореактивности сетчатки: ранний маркер риска инсульта при диабете. Журнал Neuroimaging 2017; 27: 78-84.
  20. ^ Khansari MM, Wanek J, Tan M, Joslin CE, Kresovich JK, Camardo N, Blair NP, Shahidi M (апрель 2017 г.). «Оценка микрососудистой гемодинамики конъюнктивы на стадиях диабетической микроваскулопатии». Научные отчеты. 7: 45916. Bibcode:2017НатСР ... 745916K. Дои:10.1038 / srep45916. ЧВК  5384077. PMID  28387229.
  21. ^ Хансари М.М., О'Нил В., Пенн Р., Чау Ф., Блэр Н.П., Шахиди М. (июль 2016 г.). «Автоматизированный метод анализа изображений тонкой структуры для различения стадии диабетической ретинопатии с использованием изображений микрососудов конъюнктивы». Биомедицинская оптика Экспресс. 7 (7): 2597–606. Дои:10.1364 / BOE.7.002597. ЧВК  4948616. PMID  27446692.
  22. ^ Кэтрин Х., Венди Л. (8 мая 2018 г.). «Предотвращение слепоты по зрению». Хроники Сан-Франциско. п. D1.
  23. ^ «Центральная программа скрининга диабетической ретинопатии Мерси (NHS England), Руководство пользователя DRSS, 2009» (PDF). Архивировано из оригинал (PDF) в 2014-07-27. Получено 2014-07-25.
  24. ^ «Скрининг глазного диабета - NHS Choices». NHS Choices. 12 июля 2016 г.
  25. ^ Соломон С.Д., Чу Э., Дух Э.Дж., Собрин Л., Сан Дж. К., Вандербик Б.Л., Вайкофф С.К., Гарднер Т.В. (март 2017 г.). «Диабетическая ретинопатия: заявление Американской диабетической ассоциации». Уход за диабетом. 40 (3): 412–418. Дои:10.2337 / dc16-2641. ЧВК  5402875. PMID  28223445.
  26. ^ «Диабетический скрининг глаз». 2017-10-18.
  27. ^ Гупта А., Каваллерано Дж., Сан Дж. К., Сильва П.С. (17 октября 2016 г.). «Доказательства телемедицины при диабетической болезни сетчатки». Семинары по офтальмологии. 32 (1): 22–28. Дои:10.1080/08820538.2016.1228403. PMID  27748634.
  28. ^ 1. Нсиа-Куми, П., Ортмайер, С. Р., & Браун, А. Э. (2009). Неравенство в скрининге диабетической ретинопатии и заболевании среди расовых и этнических меньшинств - обзор литературы. Журнал Национальной медицинской ассоциации, 101 (5), 430–438. DOI: 10.1016 / s0027-9684 (15) 30929-9
  29. ^ Лоуренсон Дж. Г., Грэм-Роу Э, Лоренкатто Ф., Берр Дж., Банс С., Фрэнсис Дж. Дж. И др. (Cochrane Eyes and Vision Group) (январь 2018 г.). «Вмешательства по увеличению посещаемости скрининга диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD012054. Дои:10.1002 / 14651858.CD012054.pub2. ЧВК  6491139. PMID  29333660.
  30. ^ а б Митчелл П., Вонг Т.Ю. (март 2014 г.). «Парадигмы управления диабетическим макулярным отеком». Американский журнал офтальмологии. 157 (3): 505–13.e1–8. Дои:10.1016 / j.ajo.2013.11.012. PMID  24269850.
  31. ^ "Факты о диабетической глазной болезни | Национальный глазной институт". nei.nih.gov. Получено 2016-07-18.
  32. ^ Чжан Х.В., Чжан Х., Грант С.Дж., Ван Х, Ли Джи и др. (Cochrane Eyes and Vision Group) (декабрь 2018 г.). «Единый фитопрепарат при диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD007939. Дои:10.1002 / 14651858.CD007939.pub2. ЧВК  6517038. PMID  30566763.
  33. ^ Машарани У (2006). «Диабет. Офтальмологические осложнения». Хронические осложнения диабета. Армянская медицинская сеть.
  34. ^ «Диабет и зрение». Новости-Medical.net. 2018-04-04. Получено 2018-04-10.
  35. ^ Хупер П., Баучер М.С., Круз А., Доусон К.Г., Дельперо В., Греве М., Козоусек В., Лам В.С., Маберли Д.А. (апрель 2012 г.). «Основанные на фактических данных клинические рекомендации Канадского офтальмологического общества по лечению диабетической ретинопатии». Канадский журнал офтальмологии. 47 (2 приложение): S1–30, S31–54. Дои:10.1016 / j.jcjo.2011.12.025. PMID  22632804.
  36. ^ Фрейзер-Белл С., Кейнс А., Хайкин П. Г. (май 2008 г.). «Обновленная информация о лечении диабетического макулярного отека». Текущее мнение в офтальмологии. 19 (3): 185–9. Дои:10.1097 / ICU.0b013e3282fb7c45. PMID  18408491.
  37. ^ Хорхе Э.С., Хорхе Э.Н., Ботельо М., Фарат Дж. Г., Вирджили Дж., Эль Диб Р. и др. (Cochrane Eyes and Vision Group) (октябрь 2018 г.). «Монотерапия лазерной фотокоагуляцией при диабетическом макулярном отеке». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD010859. Дои:10.1002 / 14651858.CD010859.pub2. ЧВК  6516994. PMID  30320466.
  38. ^ Moutray T, Evans JR, Lois N, Armstrong DJ, Peto T, Azuara-Blanco A (март 2018 г.). «Различные лазеры и методы лечения пролиферативной диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 3: CD012314. Дои:10.1002 / 14651858.cd012314.pub2. ЧВК  6494342. PMID  29543992.
  39. ^ Аморосо Ф., Пединиелли А., Астроз П., Семун О, Капуано В., Мьер А., Суйед Э. Х. (ноябрь 2019 г.). «Сравнение ощущения боли и времени, необходимого для предварительно запланированного навигационного периферического лазера и обычного многоточечного лазера при лечении диабетической ретинопатии». Acta Diabetologica. Дои:10.1007 / s00592-019-01455-х. PMID  31749047.
  40. ^ Чхаблани Дж., Матхай А., Рани П., Гупта В., Аревало Дж. Ф., Козак И. (май 2014 г.). «Сравнение традиционной схемы и новой управляемой панретинальной фотокоагуляции при пролиферативной диабетической ретинопатии». Исследовательская офтальмология и визуализация. 55 (6): 3432–8. Дои:10.1167 / iovs.14-13936. PMID  24787564.
  41. ^ Grover D, Li TJ, Chong CC (январь 2008 г.). «Интравитреальные стероиды от отека желтого пятна при диабете». Кокрановская база данных систематических обзоров (1): CD005656. Дои:10.1002 / 14651858.CD005656.pub2. ЧВК  3804331. PMID  18254088.
  42. ^ O'Malley PG (июль 2012 г.). «Сравнительная эффективность терапии против фактора роста при диабетическом макулярном отеке: краткое изложение основных результатов и выводов». Архивы внутренней медицины. 172 (13): 1014–5. Дои:10.1001 / archinternmed.2012.2335. PMID  22688778.
  43. ^ Виргили, Джанни; Парравано, Мариакристина; Эванс, Дженнифер Р .; Гордон, Ирис; Люцентефорте, Эрсилия (16 октября 2018 г.). «Фактор роста эндотелия сосудов при диабетическом макулярном отеке: сетевой метаанализ». Кокрановская база данных систематических обзоров. 10: CD007419. Дои:10.1002 / 14651858.CD007419.pub6. ISSN  1469-493X. ЧВК  6517135. PMID  30325017.
  44. ^ Моря, Иван (30 января 2020 г.). «Использование биоматериалов для устойчивой доставки анти-VEGF для лечения заболеваний сетчатки». Глаз. 34: 13411356. Дои:10.1038 / с41433-020-0770-у.
  45. ^ Саху С., Баруа А., Мьинт К.Т., Хак А., Абас А.Б., Наир Н.С. и др. (Cochrane Eyes and Vision Group) (февраль 2015 г.). «Актуальные нестероидные противовоспалительные средства при диабетическом цистоидном макулярном отеке». Кокрановская база данных систематических обзоров (2): CD010009. Дои:10.1002 / 14651858.CD010009.pub2. PMID  25686158.
  46. ^ Смит Дж. М., Steel DH (август 2015 г.). «Антиваскулярный фактор роста эндотелия для профилактики послеоперационного кровоизлияния в полость стекловидного тела после витрэктомии при пролиферативной диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров (8): CD008214. Дои:10.1002 / 14651858.cd008214.pub3. ЧВК  6599827. PMID  26250103.
  47. ^ а б c Сивапрасад С., Арден Г. (февраль 2016 г.). «Пощадите стержни и испортите сетчатку: еще раз». Глаз. 30 (2): 189–92. Дои:10.1038 / eye.2015.254. ЧВК  4763134. PMID  26656085.
  48. ^ «Маска для сна Noctura 400 для лечения диабетической ретинопатии - Центр исследований и разведки Horizon Scanning». www.hsric.nihr.ac.uk. Архивировано из оригинал на 2015-09-25. Получено 2015-09-24.
  49. ^ Бхатт М.П., ​​Лим Ю.К., Ха К.С. (ноябрь 2014 г.). «Заместительная терапия С-пептидом как новая стратегия предотвращения диабетической васкулопатии». Сердечно-сосудистые исследования. 104 (2): 234–44. Дои:10.1093 / cvr / cvu211. PMID  25239825.
  50. ^ «C-пептид - Creative Peptides -». AdisInsight. Получено 22 октября 2016.
  51. ^ «С-пептид - Эли Лилли». AdisInsight. Получено 22 октября 2016.
  52. ^ «С-пептид длительного действия - Cebix». adisinsight.springer.com. AdisInsight. Получено 22 октября 2016.
  53. ^ Bigelow BV (23 февраля 2015 г.). «Cebix прекращает работу после промежуточных испытаний препарата C-пептид». Xconomy.
  54. ^ Garde D (24 февраля 2015 г.). «Cebix вешает трубку, собрав 50 миллионов долларов на лекарство от диабета». FierceBiotech.
  55. ^ Любимов А. «Терапия стволовыми клетками при диабетической ретинопатии» (PDF). Медицинский центр Сидарс-Синай, Институт регенеративной медицины, Лос-Анджелес, Калифорния, США Медицина, Медицинская школа Дэвида Геффена при Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе, Калифорния, США. Архивировано из оригинал (PDF) на 2014-12-30. Получено 2014-12-30.
  56. ^ а б До Д.В., Ван X, Ведула СС, Маррон М., Слейлати Дж., Хокинс Б.С., Франк Р.Н. (январь 2015 г.). «Контроль артериального давления при диабетической ретинопатии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 1: CD006127. Дои:10.1002 / 14651858.CD006127.pub2. ЧВК  4439213. PMID  25637717.
  57. ^ а б Ахмад А., Мансур А.Б., Мумтаз Р., Хан М., Мирза С.Х. (01.12.2014). «Обработка изображений и классификация при диабетической ретинопатии: обзор». 2014 5-й Европейский семинар по обработке визуальной информации (EUVIP): 1–6. Дои:10.1109 / EUVIP.2014.7018362. ISBN  978-1-4799-4572-6.
  58. ^ "Диабетическая ретинопатия". Руководства Merck Professional Edition. Получено 2016-11-13.
  59. ^ Каур М, Талвар Р. (2014). "Обзор: извлечение кровеносных сосудов и обнаружение ретинопатии глаза". Международный журнал компьютерных наук и информационных технологий. 5 (6): 7513–7516.
  60. ^ Гроссман С. «Новое лечение диабетической ретинопатии». Diabetescare.net. Diabetescare.net. Получено 19 марта 2015.

Всеобщее достояние Эта статья включает текст из публикации в всеобщее достояние: «Факты о диабетической ретинопатии». Национальный глазной институт, Национальные институты здоровья (NEI / NIH). Июнь 2012 г. Архивировано с оригинал 12 мая 2014 г.. Получено 13 июн 2002.

дальнейшее чтение

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы