Адаптация (глаз) - Adaptation (eye)

В визуальный физиология, приспособление это способность сетчатка из глаз чтобы приспособиться к различным уровням света. Естественный ночное видение, или же скопическое зрение, это способность видеть в условиях низкой освещенности. В людях, стержневые клетки несут исключительную ответственность за ночное видение, поскольку конические клетки могут работать только при более высоком уровне освещения.[1] Ночное видение имеет более низкое качество, чем дневное, потому что оно ограничено разрешающая способность и цвета нельзя различить; видны только оттенки серого.[1] Чтобы люди могли перейти от дневного видения к ночному, они должны пройти через темная адаптация период до двух часов[2] в котором каждый глаз регулирует «настройку» люминесценции от высокой до низкой, что значительно увеличивает чувствительность на много порядков.[1] Этот период адаптации различен между палочковидными и колбочковыми клетками и является результатом регенерации фотопигменты для повышения чувствительности сетчатки.[1] Световая адаптация, напротив, срабатывает очень быстро, за секунды.

Эффективность

Человеческий глаз может работать от очень темных до очень ярких уровней света; его чувствительные возможности охватывают девять порядки величины. Это означает, что самый яркий и самый темный световые сигналы, которые может уловить глаз, различаются примерно в 1 000 000 000 раз. Однако в любой момент времени глаз может почувствовать только контраст соотношение 1000. Что делает возможным более широкий охват, так это то, что глаз адаптирует свое определение черного.

Глазу требуется примерно 20–30 минут, чтобы полностью адаптироваться от яркого солнечного света к полной темноте, и он становится в 10 000–1 000 000 раз более чувствительным, чем при полном дневном свете. В этом процессе также изменяется восприятие цвета глазом (это называется Эффект Пуркинье ). Однако глазу требуется около пяти минут, чтобы адаптироваться от темноты к яркому солнечному свету. Это связано с тем, что колбочки приобретают большую чувствительность при первом входе в темноту в течение первых пяти минут, а стержни начинают действовать через пять или более минут.[3] Конусные ячейки способны восстановить максимальную чувствительность сетчатки через 9–10 минут темноты, тогда как стержням для этого требуется 30–45 минут.[4]

Адаптация к темноте у молодых людей происходит намного быстрее и глубже, чем у пожилых.[5]

Конусы против стержней

Смотрите также: Фоторецепторная клетка
Нормализованные спектры поглощения трех фотопсинов человека и родопсина человека (заштрихованы).

Человеческий глаз содержит два типа фоторецепторов, палочки и колбочки, которые можно легко различить по их строению. Конические фоторецепторы имеют коническую форму и содержат конус опсины как их визуальные пигменты. Существует три типа фоторецепторов колбочек, каждый из которых максимально чувствителен к определенной длине волны света в зависимости от структуры опсинового фотопигмента.[6] Различные колбочки максимально чувствительны к коротким длинам волн (синий свет), средним длинам волн (зеленый свет) или большим длинам волн (красный свет). Стержневые фоторецепторы содержат только один тип фотопигмента, родопсин, который имеет пиковую чувствительность на длине волны примерно 530 нанометров, что соответствует сине-зеленому свету.[6]Распределение фоторецепторных клеток по поверхности сетчатки имеет важные последствия для зрения.[7] Конические фоторецепторы сконцентрированы в углублении в центре сетчатки, известном как центральная ямка и уменьшение количества к периферии сетчатки.[7] Напротив, палочковые фоторецепторы присутствуют с высокой плотностью на большей части сетчатки с резким снижением фовеа. В восприятии в условиях высокой люминесценции преобладают колбочки, несмотря на то, что их количество значительно превосходит количество стержней (примерно от 4,5 до 91 миллиона).[7]

Отклик на окружающий свет

Визуальный ответ на темноту. Колбочки работают при высоком уровне освещения (днем, но также и при движении ночью в свете фар; стержни действуют в сумерках и ночью. Ось Y имеет логарифмическое масштабирование.

Второстепенным механизмом адаптации является зрачковый световой рефлекс, регулируя количество света, который очень быстро достигает сетчатки, примерно в десять раз. Поскольку он составляет лишь небольшую часть общей адаптации к свету, он здесь не рассматривается.

В зависимости от уровня внешней освещенности стержни и конусы функции глаза как изолированно, так и в тандеме, чтобы настроить зрительную систему. Изменения чувствительности палочек и колбочек глаза являются основным фактором адаптации к темноте.

Выше определенного яркость уровень (около 0,03 кд / м2), механизм конуса участвует в опосредовании зрения; фотопическое зрение. Ниже этого уровня задействуется стержневой механизм, обеспечивающий скотопическое (ночное) зрение. Диапазон, в котором два механизма работают вместе, называется мезопический диапазон, так как между двумя механизмами нет резкого перехода. Эта адаптация составляет основу Теория двойственности.[8]

Преимущества ночного видения

Смотрите также: Ночное видение
Отражение вспышки камеры от Tapetum lucidum

Многие животные, такие как кошки обладают ночным видением с высоким разрешением, что позволяет им различать объекты с высокими частотами в условиях низкой освещенности. В Tapetum lucidum это отражающая структура, которая отвечает за это превосходное ночное видение, поскольку оно отражает свет обратно через сетчатка разоблачение фоторецептор клетки к повышенному количеству света.[9] Большинство животных, обладающих Tapetum lucidum являются ночными, скорее всего, потому что при отражении света обратно через сетчатку исходные изображения становятся размытыми.[9] Люди, как и их сородичи-приматы, не обладают Tapetum lucidum и поэтому были предрасположены вести дневной образ жизни.[10]

Несмотря на то, что разрешение дневного зрения человека намного превосходит разрешение ночного видения, ночное видение человека дает много преимуществ. Как и многие хищные животные, люди могут использовать свое ночное видение, чтобы охотиться и устраивать засады на других животных без их ведома. Более того, в случае возникновения чрезвычайной ситуации в ночное время люди могут увеличить свои шансы на выживание, если они смогут осознать свое окружение и добраться до безопасности. Оба эти преимущества могут быть использованы для объяснения того, почему люди не полностью утратили способность видеть в темноте у своих ночных предков.[11]

Темная адаптация

Сильно красный свет, используемый на мостике корабля в ночное время, помогает команде адаптироваться к темноте.
Смотрите также: Эффект Пуркинье

Родопсин, биологический пигмент в фоторецепторах сетчатки, сразу фотообесцвечивание в ответ на свет.[12] Визуальная фототрансдукция начинается с изомеризации хромофора пигмента от 11-цис до полностью транс сетчатка.[13] Затем этот пигмент распадается на свободный опсин и полностью транс-ретиналь. Адаптация к темноте и палочек, и колбочек требует регенерации зрительного пигмента из опсина и 11-цис-ретиналя.[13] Следовательно, время, необходимое для адаптации к темноте и регенерации пигмента, в значительной степени определяется локальной концентрацией 11-цис-ретиналя и скоростью, с которой он доставляется к опсину в обесцвеченных палочках.[14] Уменьшение притока ионов кальция после закрытия канала вызывает фосфорилирование метародопсина II и ускоряет инактивацию цис-ретиналя до транс-ретиналя.[13] Фосфорилирование активированного родопсина опосредуется выздоравливать.[13] Регенерация фотопигментов происходит во время адаптации к темноте, хотя и с заметно разной скоростью.[15] Стержни более чувствительны к свету, поэтому требуется больше времени, чтобы полностью адаптироваться к изменению освещения. Палочки, фотопигменты которых регенерируют медленнее, не достигают максимальной чувствительности около двух часов.[3][16] Шишки адаптация к темноте займет примерно 9–10 минут.[3]Чувствительность к свету модулируется изменениями внутриклеточного кальций ионы и циклический гуанозинмонофосфат.[17]

Чувствительность стержневой путь значительно улучшается в течение 5–10 минут в темноте. Цветовое тестирование использовалось для определения времени, в которое срабатывает стержневой механизм; когда срабатывает стержневой механизм, цветные пятна кажутся бесцветными, как только конические дорожки кодировать цвет.[18]

На то, как быстро стержневой механизм станет доминирующим, влияют три фактора:

  • Интенсивность и продолжительность предварительно адаптируемого света: за счет увеличения уровней предварительной настройки яркости увеличивается продолжительность доминирования конусного механизма, в то время как переключение стержневого механизма происходит с большей задержкой. Кроме того, для достижения абсолютного порога требуется больше времени. Обратное верно для уменьшения уровней предварительной настройки яркости.[19]
  • Размер и расположение на сетчатке: расположение тестового пятна влияет на кривую адаптации к темноте из-за распределения стержни и конусы в сетчатке.[20]
  • Длина волны порогового света: изменение длины волны стимулов также влияет на кривую адаптации к темноте. Длинные волны - например, очень красный - создают отсутствие отчетливого разрыва стержня / колбочки, поскольку стержневые и колбочковые ячейки имеют одинаковую чувствительность к свету с длинными волнами. И наоборот, на коротких волнах разрыв стержня / колбочки более заметен, потому что стержневые клетки гораздо более чувствительны, чем колбочки, когда стержни адаптировались к темноте.[21]

Внутриклеточная передача сигналов

Обычно кальций снижает сродство каналов к цГМФ через кальций-связывающий белок, кальмодулин.[22] Снижение уровня кальция, когда цГМФ закрывает Na+ закрытие каналов активирует гуанилатциклаза, который увеличивает продукцию цГМФ, а также увеличивает сродство каналов к цГМФ, чтобы усилить повторное открытие Na+ каналы.[22] Снижение концентрации ионов кальция также подавляет активацию фосфодиэстераза для замедления гидролиза цГМФ и увеличения количества цГМФ.[22] Это позволяет фоторецепторной клетке снова гиперполяризоваться в ответ на изменения уровня яркости даже в темноте, потому что каналы снова открываются и позволяют клетке слегка деполяризоваться.

Торможение

Торможение нейронами также влияет на активацию синапсов. Вместе с отбеливанием пигмент палочки или конуса, слияние сигналов на ганглиозные клетки подавляются, уменьшая сходимость.

Альфа-адаптация, т.е., быстрые колебания чувствительности, питаются нервным контролем. Объединение сигналов с помощью диффузных ганглиозных клеток, а также горизонтальных и амакриновых клеток позволяет получить кумулятивный эффект. Таким образом, эта область стимуляции обратно пропорциональна интенсивности света, сильный стимул из 100 стержней эквивалентен слабому стимулу из 1000 стержней.

При достаточно ярком свете сходимость мала, но при адаптации к темноте схождение сигналов стержней усиливается. Это происходит не из-за структурных изменений, а из-за возможного отключения запрета, который останавливает схождение сообщений при ярком свете. Если открыт только один глаз, закрытый глаз должен адаптироваться отдельно при повторном открытии, чтобы соответствовать уже адаптированному глазу.[3]

Измерение адаптации к темноте

Офтальмологи иногда измеряют адаптацию пациентов к темноте с помощью прибора, известного как темновой адаптометр. В настоящее время существует один коммерчески доступный темный адаптометр, называемый AdaptDx. Он работает, измеряя время перехвата стержня пациента (RI). RI - это количество минут, которое требуется глазу, чтобы адаптироваться от яркого света к темноте. Это число RI обеспечивает четкое и объективное измерение функции сетчатки с 90% чувствительностью и специфичностью.[23] RI менее 6,5 минут указывает на здоровую функцию адаптации к темноте. Однако RI выше 6,5 указывает на нарушение адаптации к темноте.

Использование измерения адаптации к темноте для диагностики заболеваний

Многочисленные клинические исследования показали, что функция адаптации к темноте резко нарушается на самых ранних стадиях AMD, пигментного ретинита (RP) и других заболеваний сетчатки, причем ухудшение ухудшается по мере прогрессирования заболевания.[24][25] AMD - это хроническое прогрессирующее заболевание, которое вызывает медленное ухудшение состояния части сетчатки, называемой макулой, с течением времени. Это основная причина потери зрения среди людей в возрасте 50 лет и старше.[26] Он характеризуется разрушением комплекса мембраны РПЭ / Бруха в сетчатке, что приводит к накоплению отложений холестерина в макуле. В конце концов, эти отложения становятся клинически видимыми друзами, которые влияют на здоровье фоторецепторов, вызывая воспаление и предрасположенность к хориоидальной неоваскуляризации (CNV). Во время течения болезни AMD функция RPE / Bruch продолжает ухудшаться, препятствуя транспорту питательных веществ и кислорода к фоторецепторам палочки и колбочки. В качестве побочного эффекта этого процесса фоторецепторы демонстрируют нарушенную адаптацию к темноте, потому что они нуждаются в этих питательных веществах для пополнения фотопигментов и очистки опсина, чтобы восстановить скотопическую чувствительность после воздействия света.

Измерение адаптационной функции пациента к темноте - это, по сути, биологический анализ состояния мембраны Бруха. Таким образом, исследования показали, что, измеряя темновую адаптацию, врачи могут обнаружить субклиническую ВМД как минимум на три года раньше, чем это клинически очевидно.[27]

Ускорение адаптации к темноте

Существует ряд различных методов с разным уровнем доказательности, которые были заявлены или продемонстрированы для увеличения скорости адаптации зрения в темноте.

Красные огни и линзы

В результате того, что стержневые ячейки имеют максимальную чувствительность на длине волны 530 нанометров, они не могут воспринимать все цвета в визуальном спектре. Поскольку стержневые клетки нечувствительны к длинным волнам, использование красных огней и очков с красными линзами стало обычной практикой для ускорения адаптации к темноте.[28] Для того, чтобы адаптация к темноте была значительно ускорена, человеку в идеале следует начинать эту практику за 30 минут до перехода в режим низкой люминесценции.[29] Эта практика позволит человеку сохранить свое фотопическое (дневное) зрение во время подготовки к скотопическому зрению. Невосприимчивость к красному свету предотвратит дальнейшее обесцвечивание стержневых клеток и позволит фотопигменту родопсина восстановиться до своей активной конформации.[28] Как только человек входит в темноту, большинство его стержневых клеток уже приспособлено к темноте и сможет передавать визуальные сигналы в мозг без периода аккомодации.[29]

Концепция красных линз для адаптации к темноте основана на экспериментах Антуана Беклера и его ранних работах в области радиологии. В 1916 году ученый Вильгельм Тренделенбург изобрел первую пару красные защитные очки для радиологов, чтобы приспособить свои глаза для просмотра экранов во время рентгеноскопических процедур.

Эволюционный контекст

Хотя многие аспекты зрительной системы человека остаются неопределенными, большинство ученых согласны с теорией эволюции палочко-колбочковых фотопигментов. Считается, что самые ранние зрительные пигменты были пигментами фоторецепторов колбочки, а белки опсина палочки возникли позже.[30] После эволюции млекопитающих от их предков-рептилий примерно 275 миллионов лет назад наступила ночная фаза, в которой сложное цветовое зрение было утрачено.[30] Поскольку эти млекопитающие вели ночной образ жизни, они увеличили свою чувствительность в условиях низкой люминесценции и снизили свою фотопическую систему с тетрахроматической до двухцветной.[30] Переход к ночному образу жизни потребует большего количества стержневых фоторецепторов, поглощающих синий свет, излучаемый луной в ночное время.[31] Можно экстраполировать, что высокое соотношение палочек и колбочек, присутствующее в глазах современного человека, сохранялось даже после перехода от ночного образа жизни к дневному. Считается, что появление трихроматия у приматов произошло примерно 55 миллионов лет назад, когда температура поверхности планеты начала повышаться.[30] Приматы вели дневной, а не ночной образ жизни и поэтому нуждались в более точной фотопической визуальной системе. Третий фотопигмент шишек был необходим для охвата всего визуального спектра, позволяя приматам лучше различать фрукты и обнаруживать те, которые имеют наивысшую питательную ценность.[30]

Приложения

  • Авиаторы обычно надевают очки с красными линзами или защитные очки перед взлетом в темноте, чтобы они могли видеть за пределами самолета. Кроме того, на протяжении всего полета кабина освещается тусклыми красными огнями. Это освещение предназначено для того, чтобы пилот мог читать инструменты и карты, сохраняя при этом скотопическое зрение для того, чтобы смотреть наружу.[32]
  • Подводные лодки: Часто подводные лодки «настроены на красное», что означает, что лодка будет всплывать на поверхность или приближаться к перископической глубине ночью. В это время освещение в некоторых отсеках переключается на красный свет, чтобы глаза наблюдателей и офицеров могли привыкнуть к темноте, прежде чем смотреть за пределы лодки. Кроме того, отсеки подводной лодки могут быть освещены красным светом для имитации ночных условий для экипажа.[33]

Витамин А

Смотрите также: Витамин А
11-цис-ретиналь2

Витамин А необходим для правильного функционирования человеческого глаза. Фотопигмент родопсин, обнаруженный в палочковых клетках человека, состоит из ретиналя, формы витамина А, связанного с белком опсина.[34] После поглощения света родопсин распался на сетчатку и опсин путем отбеливания.[34] Тогда у сетчатки может быть одна из двух судьбы: она может рекомбинировать с опсином для преобразования родопсина или может быть преобразована в свободный ретинол.[34] Американский ученый Джордж Уолд первым осознал, что зрительная система расходует витамин А и зависит от диеты для его замены.[34]Витамин А выполняет множество функций в организме человека за пределами здорового зрения. Это жизненно важно для поддержания здоровой иммунной системы, а также для нормального роста и развития.[35] Средний взрослый мужчина и женщина должны потреблять 900 и 700 мкг витамина А в день соответственно.[35] Потребление более 3000 микрограммов в день называется токсичностью витамина А и обычно вызвано случайным приемом добавок.[36]

Источники витамина А

Витамин А присутствует как в животных, так и в растительных источниках в виде ретиноидов и каротиноидов соответственно.[35] Ретиноиды могут быть использованы организмом сразу после абсорбции в сердечно-сосудистую систему; однако каротиноиды растительного происхождения должны быть преобразованы в ретинол до того, как они будут усвоены организмом.[35] Самые высокие источники витамина А животного происхождения - это печень, молочные продукты и рыба.[35] Фрукты и овощи, содержащие большое количество каротиноидов, имеют темно-зеленый, желтый, оранжевый и красный цвет.[35]

Эволюционный контекст

Белки опсина на основе витамина А использовались для восприятия света в организмах на протяжении большей части эволюционной истории, начиная примерно 3 миллиарда лет назад.[37] Эта особенность передалась от одноклеточных к многоклеточным организмам, включая Homo sapiens.[37] Этот витамин, скорее всего, был выбран эволюцией для восприятия света, потому что сетчатка вызывает сдвиг оптической плотности фоторецепторов в область видимого света.[37] Этот сдвиг в оптической плотности особенно важен для жизни на Земле, потому что он обычно соответствует максимальной освещенности солнечного света на ее поверхности.[37] Вторая причина, по которой сетчатка стала жизненно важной для зрения человека, заключается в том, что она претерпевает большие конформационные изменения при воздействии света.[37] Считается, что это конформационное изменение облегчает фоторецепторному белку различение его молчащего и активированного состояний, таким образом лучше контролируя визуальную фототрансдукцию.[37]

Экспериментальные доказательства

Были проведены различные исследования, проверяющие эффективность добавок витамина А в адаптации к темноте. В исследовании Cideciyan et al. продолжительность адаптации к темноте измерялась у пациента с системным дефицитом витамина A (VAD) до и после приема витамина A.[38] Функция адаптации к темноте измерялась до приема добавок, через 1 день после лечения и через 75 дней после лечения. Было замечено, что после всего лишь одного дня приема витамина А кинетика восстановления адаптации к темноте значительно ускорилась после обесцвечивания фоторецепторов.[38] Адаптация к темноте еще больше ускорилась после 75 дней лечения.[38]Последующее исследование Kemp et al. изучал темновую адаптацию у субъектов с первичный билиарный цирроз и Болезнь Крона, оба из которых имели дефицит витамина А.[39] В течение 8 дней после перорального приема витамина А зрительная функция обоих пациентов восстановилась до нормальной.[39] Кроме того, после приема добавок у обоих субъектов значительно улучшилась кинетика адаптации.[39]

Антоцианы

Смотрите также: Антоцианин

Антоцианы составляют большинство из 4000 известных флавоноидные фитохимические вещества.[40] Эта группа из примерно 600 биоактивных антиоксидантов обладает самым сильным физиологическим действием среди всех растительных соединений.[41] Эти химические вещества также являются наиболее заметными из флавоноидных фитохимических веществ, поскольку они придают яркую синюю, красную или пурпурную пигментацию многим видам растений.[41] Антоцианы также служат для защиты фотосинтезирующих тканей от прямых солнечных лучей.[42]В дополнение антиоксидант, противовоспалительные и вазопротекторные свойства антоцианов позволяют им проявлять разнообразные эффекты для здоровья.[41] У людей антоцианы эффективны при различных состояниях здоровья, включая неврологические повреждения, атеросклероз, диабет, а также нарушения зрения.[42] Антоцианы часто взаимодействуют с другими фитохимическими веществами, усиливая биологические эффекты; поэтому вклад отдельных биомолекул остается трудным для расшифровки.[40]Благодаря тому, что антоцианы придают цветам яркую окраску, растения, содержащие эти фитохимические вещества, естественно, успешно привлекают опылителей, таких как птицы и пчелы.[42] Фрукты и овощи, производимые такими растениями, также ярко окрашены, что привлекает животных к употреблению их в пищу и распространению семян.[42] Благодаря этому естественному механизму растения, содержащие антоцианы, широко распространены в большинстве регионов мира. Большое количество и распространение антоциановых растений делают его естественным источником пищи для многих животных. Из окаменелостей известно, что эти соединения в больших количествах были съедены примитивными гомининами.[41]

Во время Первой и Второй мировых войн летчики британских ВВС употребляли большое количество черничного варенья. Летчики употребляли эту богатую антоцианами пищу из-за ее множества визуальных преимуществ, включая ускоренную адаптацию к темноте, которая была бы полезна для ночных бомбардировок.[43]

Источники питания

Плоды ежевики

Яркие фрукты и овощи богаты антоцианами. Это интуитивно понятно, потому что антоцианы вызывают пигментацию растений. Ежевика - самая богатая антоцианом пища, содержащая 89-211 миллиграммов на 100 граммов.[42] Другие продукты, богатые этим фитохимическим веществом, включают красный лук, чернику, чернику, краснокочанную капусту и баклажаны.[42] Употребление любого из этих пищевых источников приведет к появлению множества фитохимических веществ в дополнение к антоцианам, поскольку они естественным образом существуют вместе.[40] Ежедневное потребление антоцианов в среднем составляет около 200 миллиграммов; однако это значение может достигать нескольких граммов в день, если человек употребляет флавоноидные добавки.[40]

Влияние на адаптацию к темноте

Антоцианы ускоряют адаптацию к темноте у людей, усиливая регенерацию палочковидного фотопигмента, родопсина.[44] Антоцианы достигают этого путем связывания непосредственно с опсином при расщеплении родопсина на его отдельные составляющие под действием света.[44] После связывания с опсином антоциан изменяет свою структуру, тем самым ускоряя доступ к связывающему карману сетчатки. При диете, богатой антоцианами, человек может вырабатывать родопсин за более короткие периоды времени из-за повышенного сродства опсина к сетчатке.[44] Благодаря этому механизму человек может ускорить адаптацию к темноте и достичь ночного видения за более короткий период времени.

Подтверждающие доказательства

В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном Nakaishi et al. порошкообразный концентрат антоциана, полученный из черной смородины, был предоставлен ряду участников.[45][ненадежный медицинский источник? ] Участники получали одну из трех доз антоцианов, чтобы определить, был ли результат зависимым от дозы. Период адаптации к темноте измерялся до и через два часа после приема у всех участников. Результаты этого эксперимента показывают, что антоцианы значительно ускоряли адаптацию к темноте всего лишь при одной дозе по сравнению с плацебо.[45][ненадежный медицинский источник? ] Наблюдая за данными в целом Nakaishi et al. пришли к выводу, что антоцианы эффективно сокращают период адаптации к темноте в зависимости от дозы.[45][ненадежный медицинский источник? ]

Противоречивые доказательства

Несмотря на то, что многие ученые считают, что антоцианы полезны для ускорения адаптации к темноте у людей, исследование, проведенное Kalt et al. в 2014 г. показали, что антоцианы черники не действуют. В этом исследовании было проведено два двойных слепых плацебо-контролируемых исследования для изучения адаптации к темноте после приема продуктов из черники.[46] Ни в одном из исследований прием антоциана черники не повлиял на продолжительность адаптации к темноте.[46] На основании этих результатов Kalt et al. пришли к выводу, что антоцианы черники не оказывают существенного влияния на компонент адаптации зрения человека к темноте.[46]

Световая адаптация

При световой адаптации глаз должен быстро адаптироваться к фоновому освещению, чтобы различать объекты на этом фоне. Процесс световой адаптации длится пять минут.

Фотохимическая реакция:

Родопсин ⇌ сетчатка + опсин

Порог приращения

Схема кривой порога приращения стержневой системы

Используя эксперименты с порогом приращения, световую адаптацию можно измерить клинически.[47] В эксперименте с увеличением порога тестовый стимул предъявляется на фоне определенного яркость, стимул увеличивается до тех пор, пока не будет достигнут порог обнаружения на фоне. Кривая TVI для монофазного или двухфазного порога в зависимости от интенсивности получается с помощью этого метода для обоих конусы и стержни.

Когда пороговая кривая для одной системы (т. Е. просто шишки или просто стержни ) взяты отдельно, можно увидеть, что он состоит из четырех разделов:[48]

1. Темный свет
Порог в этой части кривой TVI определяется уровнем темноты / света. Чувствительность ограничена нейронным шумом. Фоновое поле относительно низкое и существенно не влияет на порог.
2. Закон квадратного корня
Эта часть кривой ограничена квантовыми колебаниями фона. Зрительную систему обычно сравнивают с теоретической конструкцией, называемой идеальным детектором света. Для обнаружения стимула он должен в достаточной степени превосходить колебания фона (шума).
3. Закон Вебера
Порог увеличивается с фоном яркость пропорционально квадратному корню из фона.[49]
4. Насыщенность
При насыщении стержневая система перестает обнаруживать раздражитель. Этот участок кривой соответствует механизму конуса при высоких уровнях фона.[50]

Недостаточность

Основная статья: Никталопия
Эффект куриной слепоты. Слева: хорошее ночное видение. Справа: ночная слепота.

Недостаточность адаптации чаще всего проявляется как недостаточная адаптация к темной среде, называемая куриная слепота или же никталопия.[34] Противоположная проблема, известная как гемералопия, то есть неспособность ясно видеть при ярком свете, встречается гораздо реже.

В ямка слепой к тусклому свету (из-за того, что она состоит только из конусов), а стержни более чувствительны, поэтому тусклая звезда в безлунную ночь должна быть смотреть со стороны, поэтому он стимулирует стержни. Это не связано с шириной зрачка, поскольку искусственный зрачок фиксированной ширины дает те же результаты.[3]

Куриная слепота может быть вызвана рядом факторов, наиболее распространенным из которых является дефицит витамина А. При достаточно раннем обнаружении никталопию можно обратить вспять и восстановить зрительную функцию; тем не мение; Длительный дефицит витамина А может привести к необратимой потере зрения, если его не лечить.[51]

Куриная слепота особенно распространена в развивающихся странах из-за: недоедание и поэтому недостаток витамина А в рационе.[51] В развитых странах куриная слепота исторически была редкостью из-за наличия достаточного количества пищи; однако ожидается, что заболеваемость увеличится по мере того, как ожирение станет более распространенным. Повышенный уровень ожирения соответствует увеличению количества бариатрических операций, вызывающих нарушение всасывания витамина А в организме человека.[51]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Миллер Р. Э. и Тредичи Т. Дж. (1992). Пособие по ночному видению для летного хирурга. PN.
  2. ^ Ребекка Холмс, «Видение одиночных фотонов». Physics World, декабрь 2016 г. http://research.physics.illinois.edu/QI/Photonics/pdf/PWDec16Holmes.pdf
  3. ^ а б c d е «Сенсорное восприятие: человеческое зрение: структура и функции человеческого глаза» Encyclopædia Britannica, vol. 27 августа 1987 г.
  4. ^ "Сенсорное восприятие: человеческое зрение: структура и функции человеческого глаза", том. 27, стр. 179 Британская энциклопедия, 1987 г.
  5. ^ Джексон Г.Р., Оусли С., МакГвин Г.-младший (1999). «Старение и адаптация к темноте». Видение Res. 39 (23): 3975–82. Дои:10.1016 / с0042-6989 (99) 00092-9. PMID  10748929.
  6. ^ а б Связь, Кольб, Х. (нет данных). Фоторецепторы.
  7. ^ а б c Первес, Д., Августин, Г. Дж., И Фицпатрик, Д. (2001). Неврология. (2-е изд.). Sinauer Associates.
  8. ^ "Адаптация к свету и тьме Майкла Каллониатиса и Чарльза Луу - Webvision". webvision.med.utah.edu.
  9. ^ а б Ollivier, F.J .; Самуэльсон, Д. А .; Брукс, Д. Э .; Льюис, П. А .; Каллберг, М. Э .; Комаромы, А. М. (2004). «Сравнительная морфология Tapetum lucidum (среди избранных видов)». Ветеринарная офтальмология. 7 (1): 11–22. Дои:10.1111 / j.1463-5224.2004.00318.x. PMID  14738502.
  10. ^ Schwab, I. R .; Yuen, C.K .; Buyukmihci, N.C .; Бланкеншип, Т. Н .; Фитцджеральд, П. Г. (2002). «Эволюция тапетума». Труды Американского офтальмологического общества. 100: 187–200. ЧВК  1358962. PMID  12545693.
  11. ^ Холл, М. I .; Kamilar, J.M .; Кирк, Э. К. (2012). «Форма глаз и ночное узкое место млекопитающих». Труды Королевского общества B. 279 (1749): 4962–4968. Дои:10.1098 / rspb.2012.2258. ЧВК  3497252. PMID  23097513.
  12. ^ Стюарт Дж. А., Бридж Р. Р. (1996). «Характеристика первичных фотохимических событий в бактериородопсине и родопсине». В Ли AG (ред.). Рецепторы, связанные с родопсином и G-белком, часть A (том 2, 1996) (набор из 2 томов). Гринвич, Коннектикут: JAI Press. С. 33–140. ISBN  978-1-55938-659-3.
  13. ^ а б c d Bhatia, K; Дженкинс, C; Прасад, М; Коки, G; Ломбанж, Дж (1989). «Иммуногенетические исследования двух недавно контактировавших популяций из Папуа-Новой Гвинеи». Человеческая биология. 61 (1): 45–64. PMID  2707787.
  14. ^ Lamb, T. D .; Пью-младший, Э. Н. (2004). «Темновая адаптация и ретиноидный цикл зрения». Прогресс в исследованиях сетчатки и глаз. 23 (3): 307–80. Дои:10.1016 / j.preteyeres.2004.03.001. PMID  15177205.
  15. ^ Связь, Американская оптометрическая ассоциация.
  16. ^ Пассер и Смит (2008). Психология: наука о разуме и поведении (4-е изд.). п.135. ISBN  978-0-07-256334-4.
  17. ^ Херли, Дж. Б. (февраль 2002 г.). "Проливая свет на адаптацию". Журнал общей физиологии. 119 (2): 125–128. Дои:10.1085 / jgp.119.2.125. ЧВК  2233798. PMID  11815663.
  18. ^ Обер Х. Physiologie der Netzhaut. Бреслау: Э. Моргенштерн; 1865 г.
  19. ^ Bartlett NR. Темная и светлая адаптация. В: Грэм Ч., редактор. Зрение и визуальное восприятие. Нью-Йорк: John Wiley and Sons, Inc .; 1965 г.
  20. ^ Халлетт PE (1969). «Вариации измерения порога зрения». J Physiol. 202 (403–419): 403–19. Дои:10.1113 / jphysiol.1969.sp008818. ЧВК  1351489. PMID  5784294.
  21. ^ Связь, Перкинс, Э. С. (2014). Человеческий глаз. В Encyclopdia Britannica.
  22. ^ а б c Pugh, E.N., Jr .; Лэмб, Т. Д. (1990). «Циклический GMP и кальций: внутренние посланники возбуждения и адаптации в фоторецепторах позвоночных». Исследование зрения. 30 (12): 1923–1948. Дои:10.1016 / 0042-6989 (90) 90013-б. PMID  1962979.
  23. ^ Джексон, GR (2014). «Диагностическая чувствительность и специфичность темновой адаптометрии для выявления возрастной дегенерации желтого пятна». Инвестируйте офтальмол Vis Sci. 55 (3): 1427–1431. Дои:10.1167 / iovs.13-13745. ЧВК  3954002. PMID  24550363.
  24. ^ Owsley, C .; Джексон, Г. Р .; Белый, М .; Feist, R .; Эдвардс, Д. (2001-07-01). «Задержки в опосредованной палочкой темновой адаптации при ранней возрастной макулопатии». Офтальмология. 108 (7): 1196–1202. Дои:10.1016 / s0161-6420 (01) 00580-2. ISSN  0161-6420. PMID  11425675.
  25. ^ Курчо, Калифорния (2013). Строение, функция и патология мембраны Бруха. В: Ryan SJ, et al, eds. Retina, Том 1, Часть 2: Фундаментальная наука и перевод в терапию. 5-е изд. Эльзевир.
  26. ^ NEI. «Факты о возрастной дегенерации желтого пятна». NEI.
  27. ^ Оусли, Синтия; МакГвин, Джеральд; Кларк, Марк Э .; Джексон, Грегори Р .; Каллахан, Майкл А .; Kline, Lanning B .; Уизерспун, К. Дуглас; Курчо, Кристина А. (01.02.2016). «Отсроченная палочка-опосредованная адаптация к темноте является функциональным биомаркером ранней возрастной дегенерации желтого пятна». Офтальмология. 123 (2): 344–351. Дои:10.1016 / j.ophtha.2015.09.041. ISSN  1549-4713. ЧВК  4724453. PMID  26522707.
  28. ^ а б Связь, Эбботт, Б. (2012). Ощущение и восприятие.
  29. ^ а б Уотсон, С., и Горски, К. А. (2011). Инвазивная кардиология: Руководство для персонала катетерических лабораторий. (3-е изд., С. 61-62). Садбери, Массачусетс: Jones & Bartlett Learning.
  30. ^ а б c d е Ссылка (1998). «Эволюция цветового зрения у позвоночных». Глаз. 12 (3): 541–547. Дои:10.1038 / глаз.1998.143. PMID  9775215.
  31. ^ Связь, Робертс, Дж. Э. (2010). Циркадный ритм и здоровье человека.
  32. ^ Связь В архиве 26 марта 2015 г. Wayback Machine, Федеральная авиационная администрация. (2015). Медицинские факты для пилотов.
  33. ^ Саммит, Д. (2004). Сказки подводника времен холодной войны. (1-е изд., С. 138)
  34. ^ а б c d е Вольф, Г. (2001). «Открытие зрительной функции витамина А». Журнал питания. 131 (6): 1647–1650. Дои:10.1093 / jn / 131.6.1647. PMID  11385047.
  35. ^ а б c d е ж Связь, Диетологи Канады. (2014). Пищевые источники витамина А.
  36. ^ Связь, Джонсон, Л. Э. (2014). Витамин А.
  37. ^ а б c d е ж Чжун, М .; Kawaguchi, R .; Kassai, M .; Солнце, Х. (2012). «Сетчатка, ретинол, сетчатка и естественная история витамина А как светочувствительного датчика». Питательные вещества. 4 (12): 2069–2096. Дои:10.3390 / nu4122069. ЧВК  3546623. PMID  23363998.
  38. ^ а б c «Плато Родов при адаптации к темноте при дистрофии глазного дна Сорсби и дефиците витаминов». Исследовательская офтальмология и визуализация. 38 (9): 1786–1794.
  39. ^ а б c Кемп, Колин М .; Jacobson, Samuel G .; Фолкнер, Дэвид Дж .; Уолт, Роберт В. (1988). «Зрительная функция и уровни родопсина у людей с дефицитом витамина А». Экспериментальные исследования глаз. 46 (2): 185–197. Дои:10.1016 / S0014-4835 (88) 80076-9.
  40. ^ а б c d Лила, Массачусетс (2004). «Антоцианы и здоровье человека: исследовательский подход in vitro». Журнал биомедицины и биотехнологии. 2004 (5): 306–313. Дои:10.1155 / S111072430440401X. ЧВК  1082894. PMID  15577194.
  41. ^ а б c d Связь В архиве 2 апреля 2015 г. Wayback Machine, Стерлинг, М. (2001). Что такое антоцианы?
  42. ^ а б c d е ж [1] В архиве 2018-03-05 в Wayback Machine, Innovateus. (нет данных). Каковы преимущества антоцианидинов?
  43. ^ Лосо, Дж. Н., Шахиди, Ф. и Багчи, Д. (2007). Антиангиогенные функциональные и лечебные продукты. Бока-Ратон, Флорида: Taylor & Francis Group.
  44. ^ а б c Tirupula, K. C .; Balem, F .; Yanamala, N .; Кляйн-Ситхараман, Дж. (2009). «ph-зависимое взаимодействие родопсина с цианидин-3-глюкозидом. 2. Функциональные аспекты». Фотохимия и фотобиология. 85 (2): 463–470. Дои:10.1111 / j.1751-1097.2008.00533.x. PMID  19267871.
  45. ^ а б c Nakaishi, H .; Matsumoto, H .; Томинага, С .; Хираяма, М. (2000). «Влияние потребления антоцианозидов черной смородины на адаптацию к темноте и временное изменение рефракции, вызванное vdt, у здоровых людей». Обзор альтернативной медицины. 5 (6): 553–562.
  46. ^ а б c Кальт, Вильгельмина; Макдональд, Джейн Э .; Филмор, Шерри А. Э .; Трембле, Франсуа (2014). «Влияние черники на темное зрение и восстановление после фотообесцвечивания: плацебо-контролируемые перекрестные исследования». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии. 62 (46): 11180–11189. Дои:10.1021 / jf503689c. PMID  25335781.
  47. ^ H Davson. Физиология глаза. 5-е изд. Лондон: Macmillan Academic and Professional Ltd .; 1990 г.
  48. ^ Агилар М, Стайлз У.С. Насыщение стержневого механизма сетчатки при высоких уровнях стимуляции. Opt Acta (Лондон) 1954; 1: 59–65.
  49. ^ Барлоу, Х. Б. (1958). «Временное и пространственное суммирование в человеческом зрении при различной интенсивности фона». Журнал физиологии. 141 (2): 337–350. Дои:10.1113 / jphysiol.1958.sp005978. ЧВК  1358805. PMID  13539843.
  50. ^ H Davson. Физиология глаза. 5-е изд. Лондон: Macmillan Academic and Professional Ltd .; 1990 г.
  51. ^ а б c Клиффорд, Люк Дж .; Тернбулл, Эндрю М.Дж .; Деннинг, Энн М. (2013). «Обратимая куриная слепота - напоминание о возрастающем значении дефицита витамина А в развитых странах». Журнал оптометрии. 6 (3): 173–174. Дои:10.1016 / j.optom.2013.01.002. ЧВК  3880510.

внешняя ссылка