Вторичная гипертензия - Secondary hypertension
Вторичная гипертензия | |
---|---|
Специальность | Кардиология, нефрология |
Вторичная гипертензия (или, реже, несущественная гипертензия) является разновидностью гипертония который по определению вызван идентифицируемой первопричиной. Это гораздо реже, чем другой тип, называемый эссенциальная гипертензия, которым страдают только 5-10% больных артериальной гипертонией. Это имеет много разных причин, в том числе: эндокринные заболевания, болезни почек, и опухоли. Это также может быть побочный эффект из многих лекарства.
Типы
Почка
Реноваскулярная гипертензия
У него две основные причины: фиброзно-мышечная дисплазия и атеросклероз почечной артерии, приводящий к стенозу.
- См. Основную статью на Реноваскулярная гипертензия.
Почка
Другие хорошо известные причины включают заболевания почка. Сюда входят такие заболевания, как поликистоз почек который является кистозный генетическое расстройство из почки, ДОК, который характеризуется наличием нескольких кисты (отсюда «поликистоз») в обоих почки, также может повредить печень, поджелудочная железа, и редко сердце и мозг.[1][2][3][4]Может быть аутосомно-доминантный или же аутосомно-рецессивный, при этом аутосомно-доминантная форма более распространена и характеризуется прогрессирующим развитием кист и двусторонним увеличением почек с множественными кистами с одновременным развитием гипертонии, хроническая болезнь почек и почка боль.[5] Или хронический гломерулонефрит это заболевание, характеризующееся воспаление из клубочки, или маленький кровеносный сосуд в почках.[6][7][8]
Гипертония также может быть вызвана заболеваниями почечные артерии снабжая почки. Это известно как реноваскулярная гипертензия; считается, что снижение перфузии почечной ткани из-за стеноз основной или ветви почечной артерии активирует ренин-ангиотензиновая система.[9][10][11]
Кроме того, некоторые опухоли почек может вызвать гипертонию. В дифференциальная диагностика опухоли почек у молодого пациента с артериальной гипертензией включает Юкстагломерулярно-клеточная опухоль, Опухоль Вильмса, и карцинома почек, все из которых могут производить ренин.[12]
Гипертония вторичная по отношению к другим почечным заболеваниям
- Хроническая болезнь почек
- Заболевание почек / стеноз почечной артерии - нормальная физиологическая реакция на низкое кровяное давление в почечных артериях заключается в увеличении сердечного выброса (СО) для поддержания давления, необходимого для клубочковая фильтрация. Однако здесь повышенный уровень CO не может решить структурные проблемы, вызывающие гипотензию почечной артерии, в результате чего CO остается постоянно повышенным.
- Сегментарная гипоплазия почек (Почка Ask-Upmark)
Гипертония вторичная по отношению к эндокринным нарушениям
- Нейрогенная гипертензия - чрезмерная секреция норадреналина и адреналина, которая способствует вазоконстрикция в результате хронической высокой активности симпатоадреналовая система, то Симпатическая нервная система и надпочечник. Конкретный задействованный механизм - это повышенное высвобождение «гормонов стресса», адреналин (адреналин) и норэпинефрин которые увеличивают отток крови из сердца и сужают артерии. Люди с нейрогенной гипертензией плохо реагируют на лечение диуретиками, поскольку основная причина их гипертензии не устраняется.[13]
- Феохромоцитома - опухоль, которая приводит к чрезмерной секреции норадреналина и адреналина, что способствует сужению сосудов
- Гиперальдостеронизм (Синдром Конна ) - идиопатический гиперальдостеронизм, синдром Лиддла (также называемый псевдоальдостеронизмом), излечимый глюкокортикоидами альдостеронизм
- синдром Кушинга - чрезмерная секреция глюкокортикоидов вызывает гипертонию
- Гиперпаратиреоз
- Акромегалия
- Гипертиреоз
- Гипотиреоз
Надпочечники
Различные аномалии коры надпочечников могут вызвать гипертензию. альдостеронизм существует четкая взаимосвязь между задержкой натрия, вызванной альдостероном, и гипертонией.[14]
Врожденная гиперплазия надпочечников, группа аутосомно-рецессивных нарушений ферментов, ответственных за выработку стероидных гормонов, может привести к вторичной гипертензии, создавая атипично высокие уровни минералокортикоид стероидные гормоны. Эти минералокортикоиды перекрестно реагируют с рецептором альдостерона, активируя его и повышая кровяное давление.
- 17 дефицит альфа-гидроксилазы вызывает неспособность производить кортизол. Вместо этого вырабатывается чрезвычайно высокий уровень гормона-предшественника кортикостерона, часть которого превращается в 11-дезоксикортикостерон (DOC), мощный минералокортикоид, обычно не имеющий клинического значения для человека. DOC имеет эффект повышения артериального давления, аналогичный альдостерону, а аномально высокие уровни приводят к гипокалиемический гипертония.[15]
- Дефицит 11β-гидроксилазы, иначе синдром очевидного избытка минералокортикоидов, включает дефект в гене 11β-гидроксистероид дегидрогеназа, фермент, который обычно инактивирует циркулирующий кортизол к менее активному метаболиту кортизон.[16] При высоких концентрациях кортизол может перекрестно реагировать и активировать минералокортикоид рецептор, приводящий к альдостерон -подобные эффекты в почка, вызывая гипертонию.[17] Этот эффект также может быть вызван длительным приемом лакрица (который может иметь большую силу в лакричные конфеты ), вызывая торможение 11β-гидроксистероид дегидрогеназа фермент, а также приводит к вторичным явный избыток минералокортикоидов синдром.[18][19][20] Часто, если лакрица является причиной высокого кровяного давления, также присутствует низкий уровень калия в крови.[19] Вызванная кортизолом гипертензия не может быть полностью объяснена действием кортизола на рецепторы альдостерона. Эксперименты показывают, что лечение Спиронолактон (ингибитор рецептора альдостерона), не предотвращает гипертонию с избытком кортизола. Кажется, что торможение оксид азота Синтез также может играть роль в гипертензии, вызванной кортизолом.[21]
Еще одно связанное заболевание, вызывающее гипертонию, - это альдостеронизм, излечимый глюкокортикоидами, что является аутосомно-доминантный расстройство, при котором увеличение альдостерон секреция, производимая АКТГ больше не является преходящим, вызывая первичный гиперальдостеронизм, то Ген мутировал приведет к альдостерон-синтаза то есть АКТГ -чувствительный, чего обычно нет.[22][23][24][25][26] GRA кажется наиболее распространенным моногенный форма гипертонической болезни человека.[27]
Сравните эти эффекты с теми, что были на Болезнь Конна, опухоль надпочечников что вызывает избыточное высвобождение альдостерона,[28] что приводит к гипертонии.[29][30][31]
Другая причина, связанная с надпочечниками: синдром Кушинга что является расстройством, вызванным высоким уровнем кортизол. Кортизол - это гормон секретно кора из надпочечники. Синдром Кушинга может быть вызван приемом глюкокортикоид лекарства или опухоли, которые производят кортизол или адренокортикотропный гормон (АКТГ).[32] Более чем у 80% пациентов с синдромом Кушинга развивается артериальная гипертензия.,[33] который сопровождается отчетливыми симптомами синдрома, такими как центральное ожирение, липодистрофия, лицо луны, потливость, гирсутизм и беспокойство.[34]
Нейроэндокринный опухоли также являются хорошо известной причиной вторичной гипертензии. Феохромоцитома[35] (чаще всего находится в мозговое вещество надпочечников ) увеличивает секрецию катехоламины Такие как адреналин и норэпинефрин, вызывая чрезмерную стимуляцию адренорецепторы, что приводит к периферийным вазоконстрикция и сердечная стимуляция. Этот диагноз подтверждается демонстрацией повышенной экскреции с мочой адреналина и норадреналина и / или их метаболиты (ванилилминдальная кислота ).
Другая вторичная гипертензия
- Гормональные контрацептивы
- Неврологические расстройства
- Обструктивное апноэ во сне
- Лакрица (при употреблении в чрезмерных количествах)
- Склеродермия
- Нейрофиброматоз
- Беременность: непонятная причина.
- Рак: опухоли в почках действуют так же, как и заболевание почек. Однако чаще опухоли вызывают несущественную гипертензию из-за эктопической секреции гормонов, участвующих в нормальном физиологическом контроле артериального давления.
- Наркотики: Особенно, алкоголь, назальные деконгестанты с адренергическим действием, НПВП, MAOI, адренорецептор стимуляторы и комбинированные методы гормональная контрацепция (содержащие этинилэстрадиол ) может вызвать гипертонию во время использования.
- Тяжелый алкоголь использовать
- Стероидный препарат использовать
- Никотин использовать.[36]
- Искаженный аорта, медленный пульс, ишемия: они вызывают снижение притока крови к почечным артериям с физиологическими реакциями, как уже было сказано.
- Анемия: неясная причина.
- Высокая температура: неясная причина.
- Гипертония белого халата то есть повышенное кровяное давление в клинических условиях, но не в других условиях, вероятно, из-за беспокойства, которое некоторые люди испытывают во время посещения клиники.
- Периоперационная гипертензия развитие гипертонии непосредственно до, во время или после хирургия. Это может произойти перед операцией во время индукции анестезия; во время операции, например вызванный болью Симпатическая нервная система стимуляция; в раннем периоде постанестезии, например симпатической стимуляцией, вызванной болью, переохлаждение, гипоксия, или же гиперволемия от чрезмерной интраоперационной инфузионной терапии; и через 24-48 часов после послеоперационного периода по мере мобилизации жидкости из внесосудистого пространства. Кроме того, гипертония может развиться в периоперационном периоде из-за прекращения длительного приема антигипертензивных препаратов.[37]
Побочные эффекты лекарств
Некоторые лекарства, в том числе НПВП (Мотрин /Ибупрофен ) и стероиды могут вызвать гипертонию.[38][39][40][41][42] К другим лекарствам относятся экстрогены (например, содержащиеся в пероральных контрацептивах с высокой эстрогенной активностью), некоторые антидепрессанты (например, венлафаксин ), буспирон, карбамазепин, бромокриптин, клозапин, и циклоспорин.[36]Высокое кровяное давление, связанное с внезапным снятие различных антигипертензивный лекарства называют рикошетной гипертензией.[43][44][45][46][47][48][49] Повышение артериального давления может привести к тому, что артериальное давление будет выше, чем когда было начато лечение. В зависимости от тяжести повышения артериального давления, рикошетная гипертензия может привести к неотложная гипертоническая болезнь. Отскок артериальной гипертензии можно избежать, постепенно снижая дозу (также известное как «постепенное уменьшение дозы»), тем самым давая организму достаточно времени для адаптации к снижению дозы. Лекарства, обычно связанные с рикошетной гипертензией, включают антигипертензивные средства центрального действия, такие как клонидин[50] и метил-допа.[49]
Другие травяные или «натуральные продукты», которые были связаны с гипертонией, включают: Ма Хуанг, Зверобой, и лакричник.[36]
Беременность
Лишь немногие женщины детородного возраста страдают повышенным артериальным давлением, у 11% развивается гипертония беременности.[51] Несмотря на то, что он в целом доброкачественный, он может предвещать три осложнения беременности: преэклампсия, АДРЕСНЫЙ синдром и эклампсия. Поэтому часто необходимо наблюдение и контроль с помощью лекарств.[52][53]
Нарушения сна
Еще одна частая и малоизвестная причина гипертонии - это апноэ во сне,[54][55] который часто лучше всего лечить с помощью ночного носового постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP), но другие подходы включают Шина для выдвижения нижней челюсти (МАС), УППП, тонзиллэктомия, аденоидэктомия, септопластика, или потеря веса. Другая причина - исключительно редкая неврологическое заболевание называется Болезнь Бинсвангера, вызывая слабоумие; это редкая форма мультиинфарктная деменция, и является одним из неврологических синдромы связанные с гипертонией.[56]
Воздействие мышьяка
Из-за повсеместного распространения мышьяка в грунтовых водах и его влияния на здоровье сердечно-сосудистой системы, низкие дозы отравление мышьяком следует рассматривать как часть патогенеза идиопатической гипертензии. Идиопатический и эссенциальный в некоторой степени синонимичны первичной гипертензии. Воздействие мышьяка также имеет многие из тех же признаков первичной гипертензии, как Головная боль, сонливость,[57]путаница, протеинурия[58]визуальные нарушения, и тошнота и рвота[59]
Дефицит калия
Из-за роли внутриклеточного калия в регуляции клеточного давления, связанного с натрием, было показано, что установление баланса калия полностью устраняет гипертензию.[60]
Диагностика
Мнемоника ABCDE может использоваться для определения вторичной причины гипертонии.
- A: точность, апноэ, альдостеронизм
- B: Синяки, плохая почка
- C: Катехоламины, коарктация аорты, синдром Кушинга.
- D: Наркотики, диета
- E: эритропоэтин, эндокринные заболевания. [61]
Рекомендации
- ^ Ecder T, Schrier RW (апрель 2009 г.). «Сердечно-сосудистые аномалии при аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек». Обзоры природы Нефрология. 5 (4): 221–28. Дои:10.1038 / nrneph.2009.13. ЧВК 2720315. PMID 19322187.
- ^ Gross P (май 2008 г.). «Поликистоз почек: поддается ли лечению?». Polskie Archiwum Medycyny Wewnȩtrznej. 118 (5): 298–301. PMID 18619180. Получено 19 июн 2009.
- ^ Масуми А, Рид-Гитомер Б, Келлехер С., Шриер Р.В. (2007). «Возможные фармакологические вмешательства при поликистозе почек». Наркотики. 67 (17): 2495–510. Дои:10.2165/00003495-200767170-00004. PMID 18034588. S2CID 7041761.
- ^ Chapman AB (май 2007 г.). «Аутосомно-доминантный поликистоз почек: время перемен?». Журнал Американского общества нефрологов. 18 (5): 1399–407. Дои:10.1681 / ASN.2007020155. PMID 17429048. Получено 19 июн 2009.
- ^ Chapman AB (июль 2008 г.). «Подходы к тестированию новых методов лечения аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек: выводы из исследований CRISP и HALT-PKD». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 3 (4): 1197–204. Дои:10.2215 / CJN.00060108. PMID 18579674. Получено 19 июн 2009.
- ^ Берту, Мохей Х, Афиани А (январь 2008 г.). «Естественная история первичной IgA нефропатии». Семинары по нефрологии. 28 (1): 4–9. Дои:10.1016 / j.semnephrol.2007.10.001. PMID 18222341. Получено 19 июн 2009.
- ^ D'Cruz D (февраль 2009 г.). «Почечные проявления антифосфолипидного синдрома». Текущие отчеты ревматологии. 11 (1): 52–60. Дои:10.1007 / s11926-009-0008-2. PMID 19171112. S2CID 23082656.
- ^ Licht C, Fremeaux-Bacchi V (февраль 2009 г.). «Наследственная и приобретенная дисрегуляция комплемента при мембранопролиферативном гломерулонефрите». Тромбоз и гемостаз. 101 (2): 271–78. Дои:10.1160 / th08-09-0575. PMID 19190809. Получено 19 июн 2009.
- ^ Textor SC (май 2009 г.). «Современные подходы к реноваскулярной гипертензии». Медицинские клиники Северной Америки. 93 (3): 717–32, Содержание. Дои:10.1016 / j.mcna.2009.02.012. ЧВК 2752469. PMID 19427501. Получено 19 июн 2009.
- ^ Войкулеску А., Rump LC (январь 2009 г.). «[Гипертония у больных стенозом почечной артерии]». Der Internist (на немецком). 50 (1): 42–50. Дои:10.1007 / s00108-008-2198-5. PMID 19096816.
- ^ Кендрик Дж., Чончол М. (октябрь 2008 г.). «Стеноз почечной артерии и хроническая ишемическая нефропатия: эпидемиология и диагностика». Успехи в лечении хронической болезни почек. 15 (4): 355–62. Дои:10.1053 / j.ackd.2008.07.004. PMID 18805381.
- ^ Méndez GP, Klock C, Nosé V (декабрь 2008 г.). "Юкстагломерулярная клеточная опухоль почки: история болезни и дифференциальный диагноз с акцентом на патологические и цитопатологические особенности". Int. J. Surg. Патол. 19 (1): 93–98. Дои:10.1177/1066896908329413. PMID 19098017. S2CID 38702564.
- ^ Сэмюэл Дж. Манн (2003). «Новый взгляд на нейрогенную эссенциальную гипертензию: необходимость повышенного клинического и исследовательского внимания». Американский журнал гипертонии. 16 (10): 881–88. Дои:10.1016 / S0895-7061 (03) 00978-6. PMID 14553971.
- ^ Джаккетти Г., Турки Ф., Боскаро М., Ронкони В. (апрель 2009 г.). «Ведение первичного альдостеронизма: его осложнения и исходы после лечения». Современная сосудистая фармакология. 7 (2): 244–49. Дои:10.2174/157016109787455716. PMID 19356005.
- ^ «Дефицит C-17 гидроксилазы: основы практики, патофизиология, эпидемиология». Февраль 2018. Цитировать журнал требует
| журнал =
(помощь) - ^ Бейли М.А., Патерсон Дж. М., Хэдоке П. В. и др. (Январь 2008 г.). «Переключение механизма гипертонии при синдроме явного избытка минералокортикоидов». Журнал Американского общества нефрологов. 19 (1): 47–58. Дои:10.1681 / ASN.2007040401. ЧВК 2391031. PMID 18032795.
- ^ Vantyghem MC, Marcelli-Tourvieille S, Defrance F, Wemeau JL (октябрь 2007 г.). «11бета-гидроксистероиддегидрогеназы. Последние достижения». Анналы эндокринологии (На французском). 68 (5): 349–56. Дои:10.1016 / j.ando.2007.02.003. PMID 17368420.
- ^ Атанасов А.Г., Игнатова И.Д., Нашев Л.Г. и др. (Апрель 2007 г.). «Нарушение стабильности белка 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2: новый механизм очевидного избытка минералокортикоидов». Журнал Американского общества нефрологов. 18 (4): 1262–70. Дои:10.1681 / ASN.2006111235. PMID 17314322. Получено 19 июн 2009.
- ^ а б Джонс С. (январь 2009 г.). «Токсичность глицирризиновой кислоты, вызванная употреблением сигар с лакричными конфетами». Канадский журнал неотложной медицинской помощи. 11 (1): 94–96. Дои:10.1017 / с 1481803500010988. PMID 19166646.
- ^ Сонтия Б., Муни Дж., Годе Л., Туиз Р.М. (февраль 2008 г.). «Псевдогиперальдостеронизм, лакрица и гипертония». Журнал клинической гипертензии. 10 (2): 153–57. Дои:10.1111 / j.1751-7176.2008.07470.x. PMID 18256580. S2CID 20098685.
- ^ Витворт, Джудит (декабрь 2015 г.). «Сердечно-сосудистые последствия избытка кортизола». Vasc Health Risk Manag. 1 (4): 291–99. Дои:10.2147 / vhrm.2005.1.4.291. ЧВК 1993964. PMID 17315601.
- ^ Эшер Г (апрель 2009 г.). «Гиперальдостеронизм при беременности». Терапевтические достижения в области сердечно-сосудистых заболеваний. 3 (2): 123–32. Дои:10.1177/1753944708100180. PMID 19171690.
- ^ Сукор Н., Мулатеро П., Гордон Р. Д. и др. (Август 2008 г.). «Дальнейшие доказательства сцепления семейного гиперальдостеронизма типа II с хромосомой 7p22 в итальянских, а также австралийских и южноамериканских семьях». Журнал гипертонии. 26 (8): 1577–82. Дои:10.1097 / HJH.0b013e3283028352. PMID 18622235. S2CID 46607812.
- ^ Омура М., Нисикава Т. (май 2006 г.). «[Глюкокортикоидный альдостеронизм]». Ниппон Риншо (на японском языке). Дополнение 1: 628–34. PMID 16776234.
- ^ Люфт ФК (октябрь 2003 г.). «Менделирующие формы гипертонии человека и механизмы болезни». Клиническая медицина и исследования. 1 (4): 291–300. Дои:10,3121 / см. 1.4.291. ЧВК 1069058. PMID 15931322.
- ^ Никод Дж., Дик Б., Фрей Ф. Дж., Феррари П. (февраль 2004 г.). «Анализ мутаций CYP11B1 и CYP11B2 у пациентов с повышенной выработкой 18-гидроксикортизола». Молекулярная и клеточная эндокринология. 214 (1–2): 167–74. Дои:10.1016 / j.mce.2003.10.056. PMID 15062555. S2CID 617448.
- ^ McMahon GT, Dluhy RG (2004). «Глюкокортикоидный альдостеронизм». Кардиология в обзоре. 12 (1): 44–48. Дои:10.1097 / 01.crd.0000096417.42861.ce. PMID 14667264. S2CID 2813697.
- ^ Ziaja J, Cholewa K, Mazurek U, Cierpka L (2008). «[Молекулярные основы синтеза альдостерона и кортизола в нормальных надпочечниках и аденомах коры надпочечников]». Endokrynologia Polska (по польски). 59 (4): 330–39. PMID 18777504.
- ^ Астеджано М., Брессо Ф, Демарчи Б. и др. (Март 2005 г.). «Связь между болезнью Крона и синдромом Конна. Отчет о двух случаях». Панминерва Медика. 47 (1): 61–4. PMID 15985978.
- ^ Перейра Р.М., Михалкевич Э., Сандрини Ф. и др. (Октябрь 2004 г.). «[Детские опухоли надпочечников]». Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia (на португальском). 48 (5): 651–58. Дои:10.1590 / S0004-27302004000500010. PMID 15761535.
- ^ Kievit J, Haak HR (март 2000 г.). «Диагностика и лечение инциденталомы надпочечников. Анализ экономической эффективности». Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 29 (1): 69–90, viii – ix. Дои:10.1016 / S0889-8529 (05) 70117-1. PMID 10732265.
- ^ Кумар, Аббас, Фаусто. Роббинс и Котран Патологические основы заболевания, 7-е изд. Эльзевье-Сондерс; Нью-Йорк, 2005 год.
- ^ Dodt C, Wellhöner JP, Schütt M, Sayk F (январь 2009 г.). «[Глюкокортикоиды и гипертония]». Der Internist (на немецком). 50 (1): 36–41. Дои:10.1007 / s00108-008-2197-6. PMID 19096817. S2CID 35266216.
- ^ Юдофски, Стюарт С .; Роберт Э. Хейлз (2007). Американский психиатрический издательский учебник нейропсихиатрии и поведенческой нейронауки (5-е изд.). American Psychiatric Pub, Inc. ISBN 978-1-58562-239-9.
- ^ Кассим Т.А., Кларк Д.Д., Май В.К., Клайд П.В., Мохамед Шакир К.М. (декабрь 2008 г.). «Катехоламин-индуцированная кардиомиопатия». Эндокринная практика. 14 (9): 1137–49. Дои:10.4158 / ep.14.9.1137. PMID 19158054. Получено 19 июн 2009.
- ^ а б c Чобанян А.В., и др. (2003). «Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, выявлению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7». JAMA. 289 (19): 2560–72. Дои:10.1001 / jama.289.19.2560. PMID 12748199.
- ^ Варон Дж, Марик PE (2008). «Периоперационное ведение гипертонии». Vasc Health Risk Manag. 4 (3): 615–27. Дои:10.2147 / VHRM.S2471. ЧВК 2515421. PMID 18827911.
- ^ Симоне Росси, изд. (2006). Справочник по лекарствам Австралии, 2006 г.. Аделаида: Австралийский справочник по лекарственным средствам, Pty Ltd. ISBN 978-0-9757919-2-9.[страница нужна ]
- ^ Белый ВБ (май 2009 г.). «Определение проблемы лечения пациента с гипертонической болезнью и артритом». Американский журнал медицины. 122 (5 Прил.): S3–9. Дои:10.1016 / j.amjmed.2009.03.002. PMID 19393824.
- ^ Маккензи И.С., Резерфорд Д., Макдональд TM (2008). «Оксид азота и сердечно-сосудистые эффекты: новое понимание роли оксида азота в лечении остеоартрита». Исследования и лечение артрита. 10 Дополнение 2 (Дополнение 2): S3. Дои:10.1186 / ar2464. ЧВК 2582806. PMID 19007428.
- ^ Беренбаум Ф (2008). «Новые горизонты и перспективы в лечении остеоартроза». Исследования и лечение артрита. 10 Дополнение 2 (Дополнение 2): S1. Дои:10.1186 / ar2462. ЧВК 2582808. PMID 19007426.
- ^ Akinbamowo AO, Salzberg DJ, Weir MR (октябрь 2008 г.). «Почечные последствия ингибирования простагландинов при сердечной недостаточности». Клиники сердечной недостаточности. 4 (4): 505–10. Дои:10.1016 / j.hfc.2008.03.002. PMID 18760760.
- ^ Lowenstein J (январь 1980 г.). «Наркотики спустя пять лет: клонидин». Анналы внутренней медицины. 92 (1): 74–77. Дои:10.7326/0003-4819-92-1-74. PMID 6101302.
- ^ Робертсон Дж. И. (январь 1997 г.). «Факторы риска и препараты в лечении гипертонии». Журнал гипертонической добавки. 15 (1): S43–6. Дои:10.1097/00004872-199715011-00006. PMID 9050985. S2CID 28804593.
- ^ Schachter M (август 1999 г.). «Моксонидин: обзор безопасности и переносимости после семи лет клинического опыта». Журнал гипертонической добавки. 17 (3): S37–9. PMID 10489097.
- ^ Шефер С.Г., Каан Э.С., Кристен М.О., Лёв-Крегер А., Мест HJ, Molderings GJ (июль 1995 г.). «Почему модулятор имидазолиновых рецепторов при лечении гипертонии?». Летопись Нью-Йоркской академии наук. 763 (1): 659–72. Bibcode:1995НЯСА.763..659С. Дои:10.1111 / j.1749-6632.1995.tb32460.x. PMID 7677385. S2CID 9634310.
- ^ Ларсен Р., Кляйншмидт С. (апрель 1995 г.). «[Контролируемая гипотензия]». Der Anaesthesist (на немецком). 44 (4): 291–308. Дои:10.1007 / s001010050157. PMID 7785759. S2CID 46283051.
- ^ Схолтысик Г (март 1986). «Животная фармакология гуанфацина». Американский журнал кардиологии. 57 (9): 13E – 17E. Дои:10.1016/0002-9149(86)90717-4. PMID 3006469.
- ^ а б Майерс М.Г. (январь 1977 г.). «Новые препараты при гипертонии». Журнал Канадской медицинской ассоциации. 116 (2): 173–76. ЧВК 1879000. PMID 343894.
- ^ van Zwieten PA, Thoolen MJ, Timmermans PB (1984). «Гипотензивная активность и побочные эффекты метилдопы, клонидина и гуанфацина». Гипертония. 6 (5, часть 2): II28–33. Дои:10.1161 / 01.hyp.6.5_pt_2.ii28. PMID 6094346.
- ^ Канг А., Штрубен Х (ноябрь 2008 г.). «[Скрининг на преэклампсию в первом и втором триместре]». Therapeutische Umschau (на немецком). 65 (11): 663–66. Дои:10.1024/0040-5930.65.11.663. PMID 18979429.
- ^ Марик ЧП (март 2009 г.). «Гипертонические расстройства беременности». Последипломная медицина. 121 (2): 69–76. Дои:10.3810 / PGM.2009.03.1978. PMID 19332964. S2CID 207564356. Получено 18 июн 2009.
- ^ Mounier-Vehier C, Delsart P (апрель 2009 г.). «[Гипертония, связанная с беременностью: ситуация с риском сердечно-сосудистых заболеваний]». Presse Médicale (На французском). 38 (4): 600–08. Дои:10.1016 / j.lpm.2008.11.018. PMID 19250798. Получено 18 июн 2009.
- ^ Пак AI, Гисласон Т. (2009). «Обструктивное апноэ во сне и сердечно-сосудистые заболевания: перспективы и направления на будущее». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 51 (5): 434–51. Дои:10.1016 / j.pcad.2009.01.002. PMID 19249449.
- ^ Сильверберг Д.С., Яина А., Оксенберг А. (январь 2002 г.). «Лечение обструктивного апноэ во сне улучшает гипертонию и качество жизни». Американский семейный врач. 65 (2): 229–36. PMID 11820487.
- ^ Томимото Х., Ихара М., Такахаши Р., Фукуяма Х (ноябрь 2008 г.). «[Функциональная визуализация при болезни Бинсвангера]». Риншо Синкэйгаку (на японском языке). 48 (11): 947–50. Дои:10,5692 / клинический неврол. 48,947. PMID 19198127.
- ^ Препараты триоксида мышьяка dot com
- ^ atsdr-медицинские рекомендации по лечению триоксида мышьяка
- ^ Мышьяк Автор: Фрэнсис М. Дайро, доктор медицины, руководитель нервно-мышечного отдела, доцент кафедры неврологии Нью-Йоркского медицинского колледжа, Вестчестерский медицинский центр
- ^ Аддисон WL (март 1928 г.). «Использование хлорида натрия, хлорида калия, бромида натрия и бромида калия в случаях артериальной гипертензии, которые поддаются хлориду калия». Can Med Assoc J. 18 (3): 281–85. ЧВК 1710082. PMID 20316740.
- ^ Williams B et al .; Британское общество гипертонии; Майкл Саттерс, доктор медицины (2006). «Вторичная гипертония». Этиология и классификация гипертонии - вторичная гипертензия. Армянская Медицинская Сеть. Получено 2 декабря 2007.CS1 maint: использует параметр авторов (связь)
внешняя ссылка
Классификация |
---|