Венозный тромбоз - Venous thrombosis

Венозный тромбоз
Тромбоз глубоких вен правой ноги.jpg
Тромбоз глубоких вен правой ноги. Наблюдается резкое покраснение и припухлость.
СпециальностьГематология, пульмонология, кардиология
Частота1-2 на 1000 в год[1]

Венозный тромбоз является тромбоз в вена, вызванный тромб (тромб). Наиболее частая форма венозного тромбоза - это глубокие венозные тромбы (ТГВ), когда в глубоких венах ноги образуется тромб. Если тромб обрывается (он эмболизирует ) и течет к легким, он может стать легочная эмболия (PE), тромб в легких. Эта комбинация называется Венозная тромбоэмболия. Также существуют различные другие формы венозного тромбоза; некоторые из них также могут привести к тромбоэмболии легочной артерии.

Первоначальное лечение венозной тромбоэмболии обычно проводится либо низкомолекулярный гепарин (LMWH) или нефракционированный гепарин, или все чаще с пероральные антикоагулянты прямого действия (DOAC). Те, кто изначально лечился гепарином, могут быть переведены на другие антикоагулянты (варфарин, DOACs), хотя беременные женщины и некоторые больные раком постоянно получают лечение гепарином. Тромбоз поверхностных вен требует антикоагуляции только в определенных ситуациях и может лечиться только с помощью противовоспалительного обезболивания.

Классификация

Общие формы

Тромбозы поверхностных вен вызывают дискомфорт, но обычно не вызывают серьезных последствий, как тромбозы глубоких вен (ТГВ), которые образуются в глубоких венах ног или в венах таза. Тем не менее они могут прогрессировать в глубокие вены через перфораторные вены или они могут быть ответственны за эмболию легких, главным образом, если головка сгустка плохо прикреплена к стенке вены и расположена рядом с сафено-бедренное соединение.[нужна цитата ]

Когда тромб отрывается и перемещается по крови, это называется венозной тромбоэмболией (ВТЭ). Аббревиатура DVT / PE относится к VTE, при которой тромбоз глубоких вен (DVT) переместился в легкие (PE или тромбоэмболия легочной артерии).[2]

Поскольку вены возвращаются кровь к сердце, если кусок сгустка крови, образовавшийся в вене, отламывается, его можно переместить в правую часть сердца, а оттуда в легкие. Переносимый таким образом кусок тромба является эмбол: процесс образования тромба, который становится эмболическим, называется тромбоэмболия. Эмболия, застрявшая в легких, - это легочная эмболия (PE). Легочная эмболия - очень серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу в зависимости от размеров эмбола.[нужна цитата ]

Редкие формы

В то время как венозный тромбоз ног является наиболее распространенной формой, венозный тромбоз может возникать и в других венах. У них могут быть определенные специфические факторы риска:[3]

Пародоксическая эмболия

Системная эмболия венозного происхождения может возникнуть у пациентов с предсердный или же дефект межжелудочковой перегородки или артериовенозное соединение в легком, через которое эмбол может попасть в артериальную систему. Такое событие называется парадоксальная эмболия. Когда это влияет на кровеносные сосуды головного мозга, это может вызвать Инсульт.[4]

Причины

Венозные тромбы вызываются в основном комбинацией: венозный застой и гиперкоагуляция - но в меньшей степени эндотелиальное повреждение и активация.[5] Три фактора застоя, гиперкоагуляции и изменений в стенке кровеносных сосудов представляют собой Триада Вирхова Менее всего изучены изменения в стенке сосуда.[6] Различные факторы риска увеличивают вероятность развития тромбоза у любого человека.

Факторы риска

Приобретенный

Унаследовано

Смешанный

Общий абсолютный риск венозного тромбоза на 100000 женщин-лет при текущем использовании комбинированные оральные контрацептивы составляет примерно 60, по сравнению с 30 среди непользователей.[21] Риск тромбоэмболии зависит от разных типов противозачаточных таблеток; По сравнению с комбинированными пероральными контрацептивами, содержащими левоноргестрел (ЛНГ), и с той же дозой эстрогена и продолжительностью использования, соотношение скорости тромбоза глубоких вен для комбинированных пероральных контрацептивов с норэтистерон составляет 0,98, с Norgestimate 1.19, с дезогестрел (DSG) 1.82, с гестоден 1,86, с дроспиренон (DRSP) 1.64, а с ципротерона ацетат 1.88.[21] Венозная тромбоэмболия ежегодно встречается у 100–200 на 100 000 беременных.[21]

Что касается семейного анамнеза, возраст существенно изменение эффекта. Для лиц с двумя или более больными братьями и сестрами самые высокие показатели заболеваемости обнаруживаются среди лиц в возрасте ≥70 лет (390 на 100000 у мужчин и 370 на 100000 у женщин), тогда как самые высокие коэффициенты заболеваемости по сравнению с теми, у кого нет затронутых братьев и сестер, наблюдались в гораздо более молодой возраст (соотношение 4,3 среди лиц мужского пола в возрасте от 20 до 29 лет и 5,5 среди лиц женского пола в возрасте от 10 до 19 лет).[22]

Риск венозной тромбоэмболии (ВТЭ) при гормональной терапии и контроле над рождаемостью (QResearch / CPRD)
ТипМаршрутЛекарстваСоотношение шансов (95% CI )
Менопаузальная гормональная терапияУстныйЭстрадиол один
≤1 мг / день
> 1 мг / день		1.27 (1.16–1.39)*
1.22 (1.09–1.37)*
1.35 (1.18–1.55)*
Конъюгированные эстрогены один
≤0,625 мг / день
> 0,625 мг / день		1.49 (1.39–1.60)*
1.40 (1.28–1.53)*
1.71 (1.51–1.93)*
Эстрадиол / медроксипрогестерона ацетат1.44 (1.09–1.89)*
Эстрадиол / дидрогестерон
≤1 мг / день E2
> 1 мг / день E2		1.18 (0.98–1.42)
1.12 (0.90–1.40)
1.34 (0.94–1.90)
Эстрадиол / норэтистерон
≤1 мг / день E2
> 1 мг / день E2		1.68 (1.57–1.80)*
1.38 (1.23–1.56)*
1.84 (1.69–2.00)*
Эстрадиол / норгестрел или же эстрадиол / дроспиренон1.42 (1.00–2.03)
Конъюгированные эстрогены / медроксипрогестерона ацетат2.10 (1.92–2.31)*
Конъюгированные эстрогены / норгестрел
≤0,625 мг / день ЦВЕ
> 0,625 мг / день ЦВЕ		1.73 (1.57–1.91)*
1.53 (1.36–1.72)*
2.38 (1.99–2.85)*
Тиболон один1.02 (0.90–1.15)
Ралоксифен один1.49 (1.24–1.79)*
ТрансдермальныйЭстрадиол один
≤50 мкг / день
> 50 мкг / день		0.96 (0.88–1.04)
0.94 (0.85–1.03)
1.05 (0.88–1.24)
Эстрадиол /прогестаген0.88 (0.73–1.01)
ВагинальныйЭстрадиол один0.84 (0.73–0.97)
Конъюгированные эстрогены один1.04 (0.76–1.43)
Комбинированные противозачаточные средстваУстныйЭтинилэстрадиол / норэтистерон2.56 (2.15–3.06)*
Этинилэстрадиол / левоноргестрел2.38 (2.18–2.59)*
Этинилэстрадиол / норгестимат2.53 (2.17–2.96)*
Этинилэстрадиол / дезогестрел4.28 (3.66–5.01)*
Этинилэстрадиол / гестоден3.64 (3.00–4.43)*
Этинилэстрадиол / дроспиренон4.12 (3.43–4.96)*
Этинилэстрадиол / ципротерона ацетат4.27 (3.57–5.11)*
Примечания: (1) Вложенные исследования случай – контроль (2015, 2019) по данным QResearch и Даталинк исследований клинической практики (CPRD) базы данных. (2) Биоидентичный прогестерон не был включен, но известно, что он не связан с дополнительным риском по сравнению с одним эстрогеном. Сноски: * = Статистически значимый (п < 0.01). Источники: См. Шаблон.
Абсолютная и относительная частота венозной тромбоэмболии (ВТЭ) во время беременности и в послеродовом периоде
Абсолютная частота первой ВТЭ на 10 000 человеко-лет во время беременности и в послеродовой период
Шведские данные AШведские данные BАнглийские данныеДатские данные
Временной периодNЧастота (95% ДИ)NЧастота (95% ДИ)NЧастота (95% ДИ)NЧастота (95% ДИ)
Вне беременности11054.2 (4.0–4.4)10153.8 (?)14803.2 (3.0–3.3)28953.6 (3.4–3.7)
Дородовой99520.5 (19.2–21.8)69014.2 (13.2–15.3)1569.9 (8.5–11.6)49110.7 (9.7–11.6)
1 триместр20713.6 (11.8–15.5)17211.3 (9.7–13.1)234.6 (3.1–7.0)614.1 (3.2–5.2)
2 триместр27517.4 (15.4–19.6)17811.2 (9.7–13.0)305.8 (4.1–8.3)755.7 (4.6–7.2)
Триместр 351329.2 (26.8–31.9)34019.4 (17.4–21.6)10318.2 (15.0–22.1)35519.7 (17.7–21.9)
Вокруг доставки115154.6 (128.8–185.6)79106.1 (85.1–132.3)34142.8 (102.0–199.8)
–
Послеродовой64942.3 (39.2–45.7)50933.1 (30.4–36.1)13527.4 (23.1–32.4)21817.5 (15.3–20.0)
Ранний послеродовой период58475.4 (69.6–81.8)46059.3 (54.1–65.0)17746.8 (39.1–56.1)19930.4 (26.4–35.0)
Поздний послеродовой период658.5 (7.0–10.9)496.4 (4.9–8.5)187.3 (4.6–11.6)3193.2 (1.9–5.0)
Коэффициенты заболеваемости (IRR) первой ВТЭ во время беременности и в послеродовой период
Шведские данные AШведские данные BАнглийские данныеДатские данные
Временной периодIRR * (95% ДИ)IRR * (95% ДИ)IRR (95% ДИ) †IRR (95% ДИ) †
Вне беременности
Ссылка (например, 1,00)
Дородовой5.08 (4.66–5.54)3.80 (3.44–4.19)3.10 (2.63–3.66)2.95 (2.68–3.25)
1 триместр3.42 (2.95–3.98)3.04 (2.58–3.56)1.46 (0.96–2.20)1.12 (0.86–1.45)
2 триместр4.31 (3.78–4.93)3.01 (2.56–3.53)1.82 (1.27–2.62)1.58 (1.24–1.99)
Триместр 37.14 (6.43–7.94)5.12 (4.53–5.80)5.69 (4.66–6.95)5.48 (4.89–6.12)
Вокруг доставки37.5 (30.9–44.45)27.97 (22.24–35.17)44.5 (31.68–62.54)
–
Послеродовой10.21 (9.27–11.25)8.72 (7.83–9.70)8.54 (7.16–10.19)4.85 (4.21–5.57)
Ранний послеродовой период19.27 (16.53–20.21)15.62 (14.00–17.45)14.61 (12.10–17.67)8.44 (7.27–9.75)
Поздний послеродовой период2.06 (1.60–2.64)1.69 (1.26–2.25)2.29 (1.44–3.65)0.89 (0.53–1.39)
Примечания: Шведские данные A = Использование любого кода для VTE независимо от подтверждения. Шведские данные B = Использование только подтвержденных алгоритмом VTE. Ранний послеродовой период = первые 6 недель после родов. Поздний послеродовой период = более 6 недель после родов. * = С поправкой на возраст и календарный год. † = нескорректированный коэффициент, рассчитанный на основе предоставленных данных. Источник: [23]

Патофизиология

В отличие от понимания того, как возникают артериальные тромбозы, как с сердечные приступы образование венозного тромбоза изучено недостаточно.[24] При артериальном тромбозе требуется повреждение стенки кровеносных сосудов для образования тромбоза, поскольку он инициирует коагуляция,[24] но большинство венозных тромбов образуются без повреждения эпителия.[5]

красные кровяные тельца и фибрин являются основными составляющими венозных тромбов,[5] и тромбы, кажется, прикрепляются к стенке кровеносного сосуда эндотелий, обычно нетромбогенная поверхность, с фибрином.[24] Тромбоциты в венозных тромбах они прикрепляются к нижележащему фибрину, тогда как в артериальных тромбах они составляют ядро.[24] В целом тромбоциты составляют меньше венозных тромбов по сравнению с артериальными.[5] Считается, что процесс инициирован тканевый фактор - нарушается выработка тромбина, что приводит к отложению фибрина.[6]

Клапаны вен являются признанным местом возникновения ЖТ. Из-за особенностей кровотока основание клапанной пазухи особенно лишено кислорода (гипоксический ). Застой усугубляет гипоксию, и это состояние связано с активацией лейкоцитов (лейкоциты ) и эндотелий. В частности, два пути фактор-1, индуцируемый гипоксией (HIF-1) и реакция раннего роста 1 (EGR-1) активируются гипоксией, и они способствуют моноцит и активация эндотелия. Гипоксия также вызывает активные формы кислорода (ROS), которые могут активировать HIF-1, EGR-1 и ядерный фактор-κB (NF-κB), который регулирует транскрипцию HIF-1.[6]

Пути HIF-1 и EGR-1 приводят к ассоциации моноцитов с эндотелиальными белками, такими как Р-селектин, побуждая моноциты высвобождать наполненные тканевым фактором микровезикулы, которые предположительно инициируют отложение фибрина (через тромбин) после связывания с эндотелиальной поверхностью.[6]

Профилактика

Основная статья: Профилактика тромбозов

Доказательства подтверждают использование гепарин у людей, перенесших операцию и имеющих высокий риск тромбоза, для снижения риска ТГВ; однако влияние на PE или общую смертность неизвестно.[25] У госпитализированных нехирургических пациентов смертность, по-видимому, не изменилась.[26][27][28] Однако он не снижает частоту симптоматических ТГВ.[26] Использование и гепарина, и компрессионных чулок кажется более эффективным для снижения частоты ТГВ, чем использование одного из них по отдельности.[29]

У госпитализированных людей, перенесших Инсульт и не перенес операцию, механические меры (компрессионные чулки ) привело к повреждению кожи и отсутствию клинического улучшения.[26] Данных об эффективности компрессионных чулок у госпитализированных нехирургических пациентов без инсульта немного.[26]

В Американский колледж врачей (ACP) дал три сильных рекомендации с доказательствами умеренного качества по профилактике ВТЭ у нехирургических пациентов: госпитализированные пациенты должны быть оценены на предмет риска тромбоэмболии и кровотечения до профилактики (предотвращения); что гепарин или родственный препарат используется, если считается, что потенциальные преимущества перевешивают потенциальный вред; и что нельзя использовать чулки с градуированной компрессией.[30] В качестве следствия политики ACP в руководстве заявлено об отсутствии поддержки каких-либо показателей эффективности, которые побуждают врачей применять универсальную профилактику без учета рисков.[30] Goldhaber рекомендует обследовать людей при выписке из больницы на предмет стойкого высокого риска венозного тромбоза и чтобы люди, ведущие здоровый образ жизни, могли снизить риск венозного тромбоза.[31]

Люди, больные раком, имеют более высокий риск ВТЭ и могут по-разному реагировать на профилактическое лечение антикоагулянтами и меры профилактики.[32] Для людей, проходящих химиотерапию по поводу рака, которые могут ходить (амбулаторно), лечение низкомолекулярными гепаринами (НМГ) снижает риск ВТЭ.[33] Из-за потенциальных опасений кровотечения его обычное использование не рекомендуется.[33] Людям, перенесшим операцию по поводу рака, рекомендуется получать антикоагулянтную терапию (предпочтительно НМГ), чтобы предотвратить ВТЭ.[34] НМГ рекомендуется в течение как минимум 7–10 дней после операции по поводу рака и в течение одного месяца после операции людям с высоким риском ВТЭ.[35][34]

У взрослых, у которых голень наложили, закрепили или иным образом иммобилизовали более недели, НМГ может снизить риск и тяжесть тромбоза глубоких вен, но не оказывает никакого влияния на частоту возникновения тромбоза. легочная эмболия .[36] НМГ рекомендован взрослым, не находящимся в больнице, с гипсовой повязкой выше колена и гипсовой повязкой ниже колена и безопасен при этом показании.[37][нуждается в обновлении ]

После завершения курса варфарина у пациентов с предшествующей ВТЭ долгосрочный прием аспирина показал свою эффективность.[38]

Уход

В 2016 году были опубликованы американские научно обоснованные клинические рекомендации по лечению ВТЭ.[39] В Великобритании руководящие принципы Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE) были опубликованы в 2012 г., обновлены в 2020 г.[40] Эти рекомендации не охватывают редкие формы тромбоза, для которых часто требуется индивидуальный подход.[3] Окклюзия центральной и ветвящейся вены сетчатки не приносит пользы от антикоагуляции в отличие от других венозных тромбозов.[3]

Антикоагулянт

Если диагностическое тестирование не может быть проведено быстро, многие начинают с эмпирического лечения.[40] Традиционно это был гепарин, но несколько DOAC лицензированы для лечения без начального использования гепарина.[39]

Если гепарин используется для начального лечения ВТЭ, фиксированные дозы с низкомолекулярный гепарин может быть более эффективным, чем скорректированные дозы нефракционированный гепарин (UFH) в уменьшении тромбов.[41] Не наблюдалось различий в смертности, предотвращении большого кровотечения или предотвращении рецидива ВТЭ между НМГ и НФГ.[42] Никаких различий в способах введения НФГ (подкожный или же внутривенный ).[41] НМГ обычно вводит подкожная инъекция, и факторы свертывания крови человека не нужно контролировать так же внимательно, как при НФГ.[41]

После подтверждения диагноза необходимо принять решение о характере продолжающегося лечения и его продолжительности. Рекомендации США для людей без рака включают: антикоагулянт (лекарство, предотвращающее дальнейшее образование тромбов) с DOAC дабигатран, ривароксабан, апиксабан, или же Эдоксабан скорее, чем варфарин или же низкомолекулярный гепарин (НМВ).[39]

Для больных раком рекомендуются НМГ,[39] хотя DOAC кажутся безопасными в большинстве ситуаций.[40] Для длительного лечения людей, больных раком, НМГ, вероятно, более эффективен в снижении ВТЭ по сравнению с антагонистами витамина К.[32] Люди с онкологическими заболеваниями имеют более высокий риск повторения эпизодов ВТЭ («рецидивирующая ВТЭ») даже при приеме профилактических антикоагулянтов. Этим людям следует давать терапевтические дозы препаратов НМГ, либо путем перехода с другого антикоагулянта, либо путем приема более высокой дозы НМГ.[43]

Во время беременности варфарин и ДОАК не считаются подходящими и рекомендуются НМГ.[39]

Людям с небольшой тромбоэмболией легочной артерии и небольшим количеством факторов риска антикоагулянтная терапия не требуется.[39] Тем не менее, антикоагулянтная терапия рекомендуется тем, у кого есть факторы риска.[39]

Тромболизис

Тромболизис прием лекарства (рекомбинантного фермента), активирующего плазмин, главный фермент организма, разрушающий тромбы. Это сопряжено с риском кровотечения и поэтому предназначено для тех, у кого есть форма тромбоза, которая может вызвать серьезные осложнения. При тромбоэмболии легочной артерии это применяется в ситуациях, когда функция сердца нарушена из-за недостаточного кровотока через легкие («массивная» или «легочная эмболия высокого риска»), что приводит к низкое кровяное давление.[39] При тромбозе глубоких вен может потребоваться тромболизис, если существует значительный риск посттромботический синдром.[39] Тромболизис можно вводить с помощью внутривенного катетера непосредственно в сгусток («катетер-направленный тромболизис»); это требует более низкой дозы лекарства и может иметь меньший риск кровотечения, но доказательства его пользы ограничены.[39]

Фильтры нижней полой вены

Фильтры нижней полой вены (IVCF) не рекомендуются тем, кто принимает антикоагулянты.[39] IVCF могут использоваться в клинических ситуациях, когда человек имеет высокий риск развития тромбоэмболии легочной артерии, но не может принимать антикоагулянты из-за высокого риска кровотечения или у него есть активное кровотечение.[43][44] Извлекаемые IVCF рекомендуются, если необходимо использовать IVCF, и должен быть разработан план удаления фильтра, когда он больше не нужен.[43]

Тромбоз поверхностных вен

Хотя местные методы лечения тромбоз поверхностных вен широко используются, доказательства наиболее убедительны для гепариноподобного препарата фондапаринукс (а фактор Ха ингибитор), что уменьшает распространение и повторение тромбоз поверхностных вен а также прогрессирование до симптоматической эмболии.[45]

Прогноз

После эпизода неспровоцированной ВТЭ риск возникновения новых эпизодов после завершения лечения остается повышенным, хотя со временем этот риск уменьшается. Через десять лет 41% мужчин и 29% женщин могут ожидать повторного приступа. Для каждого эпизода риск смерти составляет 4%.[46]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Ортел, TL; Нойман, я; Аджено, Вт; и другие. (13 октября 2020 г.). «Рекомендации Американского общества гематологов 2020 по лечению венозной тромбоэмболии: лечение тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии». Кровь наступает. 4 (19): 4693–4738. Дои:10.1182 / bloodadvances.2020001830. PMID  33007077.
  2. ^ Национальный центр клинических рекомендаций - острые и хронические состояния (Великобритания) (2010). «Венозная тромбоэмболия: снижение риска венозной тромбоэмболии (тромбоз глубоких вен и эмболия легочной артерии) у пациентов, поступивших в больницу». PMID  23346611. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  3. ^ а б c Shatzel, Joseph J .; О'Доннелл, Мэтью; Olson, Sven R .; Кирни, Мэтью Р .; Догети, Молли М .; Хм, Жюстин; Nguyen, Khanh P .; ДеЛугери, Томас Г. (январь 2019 г.). «Венозный тромбоз в необычных участках: практический обзор для гематолога». Европейский журнал гематологии. 102 (1): 53–62. Дои:10.1111 / ejh.13177. ISSN  0902-4441. PMID  30267448.
  4. ^ Виндекер, Стефан; Сторцки, Стефан; Майер, Бернхард (июль 2014 г.). «Парадоксальная эмболия». Журнал Американского колледжа кардиологии. 64 (4): 403–415. Дои:10.1016 / j.jacc.2014.04.063. PMID  25060377.
  5. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п Мартинелли I, Буччарелли П., Маннуччи П.М. (2010). «Факторы тромботического риска: основы патофизиологии». Crit Care Med. 38 (приложение 2): S3–9. Дои:10.1097 / CCM.0b013e3181c9cbd9. PMID  20083911. S2CID  34486553.
  6. ^ а б c d е ж грамм Бовилл Э.Г., ван дер Влит А (2011). «Гипоксия и тромбоз, связанные с венозным клапанным застоем: какая связь?». Анну Рев физиол. 73: 527–45. Дои:10.1146 / аннурев-физиол-012110-142305. PMID  21034220.
  7. ^ а б c d е ж грамм час я Розендал FR, Reitsma PH (2009). «Генетика венозных тромбозов». J. Thromb. Haemost. 7 (приложение 1): 301–4. Дои:10.1111 / j.1538-7836.2009.03394.x. PMID  19630821. S2CID  27104496.
  8. ^ Хан Н.Р., Патель П.Г., Шарп Дж.П., Ли С.Л., Соренсон Дж. (2018). «Профилактика химической венозной тромбоэмболии у нейрохирургических больных: обновленный систематический обзор и метаанализ». Журнал нейрохирургии. 129 (4): 906–915. Дои:10.3171 / 2017.2.JNS162040. PMID  29192859. S2CID  37464528. Пациенты, которым требуется хирургическое вмешательство на черепе и позвоночнике, представляют уникальную ситуацию повышенного риска ВТЭ, но также имеют высокий риск катастрофических исходов в случае возникновения кровотечений в ярко выраженных областях головного или спинного мозга.открытый доступ
  9. ^ Штейн П.Д., Бимат А., Мейерс Ф.А. и др. (2006). «Заболеваемость венозной тромбоэмболией у пациентов, госпитализированных с онкологическими заболеваниями». Am J Med. 119 (1): 60–8. Дои:10.1016 / j.amjmed.2005.06.058. PMID  16431186.
  10. ^ Джексон Э., Кертис К.М., Гаффилд МЭ (2011). «Риск венозной тромбоэмболии в послеродовом периоде: систематический обзор». Акушер Гинеколь. 117 (3): 691–703. Дои:10.1097 / AOG.0b013e31820ce2db. PMID  21343773. S2CID  12561.
  11. ^ Варга Е.А., Куйович Ю.Л. (2012). «Управление наследственной тромбофилией: руководство для генетиков». Clin Genet. 81 (1): 7–17. Дои:10.1111 / j.1399-0004.2011.01746.x. PMID  21707594. S2CID  9305488.
  12. ^ Turpie AGG (март 2008 г.). «Тромбоз глубоких вен». Электронная медицинская библиотека руководств Merck. Merck.
  13. ^ Бейер-Вестендорф Дж., Бауэрсакс Р., Хах-Вундерле В., Зоц Р. Б., Ротт Х. Половые гормоны и венозная тромбоэмболия - от контрацепции до заместительной гормональной терапии. Васа. 2018 16 июля: 1-10.2018 / 07/17
  14. ^ Reitsma PH, Versteeg HH, Middeldorp S (2012). «Механистический взгляд на факторы риска венозной тромбоэмболии». Артериосклер Thromb Vasc Biol. 32 (3): 563–8. Дои:10.1161 / ATVBAHA.111.242818. PMID  22345594. S2CID  2624599.
  15. ^ Цёллер Б., Ли Х, Сандквист Дж. И др. (2012). «Риск тромбоэмболии легочной артерии у пациентов с аутоиммунными расстройствами: общенациональное исследование из Швеции». Ланцет. 379 (9812): 244–9. Дои:10.1016 / S0140-6736 (11) 61306-8. PMID  22119579. S2CID  11612703.
  16. ^ а б c d е ж Лейферинг WM, Rosendaal FR, Cannegieter SC (2010). «Факторы риска венозного тромбоза - современное понимание с эпидемиологической точки зрения». Br J Haematol. 149 (6): 824–33. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2010.08206.x. PMID  20456358. S2CID  41684138.
  17. ^ Мандала, М; Фаланга, А; Roila, F; ESMO Guidelines Working, Group. (Сентябрь 2011 г.). «Лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у онкологических больных: Руководство ESMO по клинической практике». Анналы онкологии. 22 Дополнение 6: vi85–92. Дои:10.1093 / annonc / mdr392. PMID  21908511.
  18. ^ Тан Л, Ву Й., Губ ГИ, Инь П, Ху Й (январь 2016 г.). «Сердечная недостаточность и риск венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ». Ланцет Гематол. 3 (1): e30–44. Дои:10.1016 / S2352-3026 (15) 00228-8. PMID  26765646.
  19. ^ Дентали Ф., Сирони А.П., Аджено В. и др. (2012). «Группа крови, отличная от O, является наиболее распространенным генетическим фактором риска ВТЭ: результаты метаанализа литературы». Семин. Тромб. Хемост. 38 (5): 535–48. Дои:10.1055 / с-0032-1315758. PMID  22740183.
  20. ^ Дженкинс П.В., Роули О., Смит О.П. и др. (2012). «Повышенный уровень фактора VIII и риск венозного тромбоза». Br J Haematol. 157 (6): 653–63. Дои:10.1111 / j.1365-2141.2012.09134.x. PMID  22530883. S2CID  24467063.
  21. ^ а б c Eichinger, S .; Evers, J. L.H .; Glasier, A .; La Vecchia, C .; Martinelli, I .; Skouby, S .; Somigliana, E .; Baird, D. T .; Benagiano, G .; Crosignani, P.G .; Gianaroli, L .; Negri, E .; Volpe, A .; Glasier, A .; Крозиньяни, П. Г. (2013). «Венозная тромбоэмболия у женщин: особый риск для репродуктивного здоровья». Обновление репродукции человека. 19 (5): 471–482. Дои:10.1093 / humupd / dmt028. PMID  23825156.
  22. ^ Eikelboom, J. W .; Вайц, Дж. И. (2011). «Важность семейного анамнеза как фактора риска венозной тромбоэмболии». Тираж. 124 (9): 996–7. Дои:10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.048868. PMID  21875920.
  23. ^ Абдул Султан А., Вест Дж., Стефанссон О., Грейндж М. Дж., Тата Л. Дж., Флеминг К. М., Хьюмс Д., Людвигссон Дж. Ф. (ноябрь 2015 г.). «Определение венозной тромбоэмболии и измерение ее частоты с использованием шведских регистров здоровья: общенациональное когортное исследование беременных». BMJ Open. 5 (11): e008864. Дои:10.1136 / bmjopen-2015-008864. ЧВК  4654387. PMID  26560059.
  24. ^ а б c d Лопес Дж. А., Чен Дж. (2009). «Патофизиология венозных тромбозов». Тромб Res. 123 (Дополнение 4): S30–4. Дои:10.1016 / S0049-3848 (09) 70140-9. PMID  19303501.
  25. ^ Родерик, П.; Феррис, G; Уилсон, К; Холлы, H; Джексон, Д.; Коллинз, Р. Байджент, С. (декабрь 2005 г.). «На пути к научно обоснованным руководящим принципам профилактики венозной тромбоэмболии: систематические обзоры механических методов, пероральных антикоагулянтов, декстрановой и регионарной анестезии в качестве тромбопрофилактики». Оценка медицинских технологий (Винчестер, Англия). 9 (49): iii – iv, ix – x, 1–78. Дои:10,3310 / hta9490. PMID  16336844.
  26. ^ а б c d Lederle, FA; Zylla, D; Macdonald, R; Уилт, TJ (2011-11-01). «Профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных медицинских пациентов и пациентов с инсультом: обзор данных для руководства по клинической практике американского колледжа врачей». Анналы внутренней медицины. 155 (9): 602–15. Дои:10.7326/0003-4819-155-9-201111010-00008. PMID  22041949. S2CID  207536371.
  27. ^ Алихан, Р; Беденис, Р; Коэн, А.Т. (7 мая 2014 г.). «Гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с острыми заболеваниями (кроме инсульта и инфаркта миокарда)». Кокрановская база данных систематических обзоров (5): CD003747. Дои:10.1002 / 14651858.CD003747.pub4. ЧВК  6491079. PMID  24804622.
  28. ^ «[120] Обычная профилактика ВТЭ: есть ли чистая польза для здоровья?». Терапевтическая инициатива. 16 июля 2019.
  29. ^ Зареба, П; Wu, C; Agzarian, J; Родригес, Д; Кирон, К. (август 2014 г.). «Мета-анализ рандомизированных исследований, сравнивающих комбинированное сжатие и антикоагуляцию с любым из этих методов для предотвращения венозной тромбоэмболии после операции». Британский журнал хирургии. 101 (9): 1053–62. Дои:10.1002 / bjs.9527. PMID  24916118. S2CID  37373926.
  30. ^ а б Казим А., Чоу Р., Хамфри Л.Л., Старки М., Шекель П. (ноябрь 2011 г.). «Профилактика венозной тромбоэмболии у госпитализированных пациентов: руководство по клинической практике Американского колледжа врачей». Анна. Междунар. Med. 155 (9): 625–32. CiteSeerX  10.1.1.689.591. Дои:10.7326/0003-4819-155-9-201111010-00011. PMID  22041951. S2CID  7129943.
  31. ^ Голдхабер, Самуэль З. (2010). «Факторы риска венозной тромбоэмболии». Журнал Американского колледжа кардиологии. 56 (1): 1–7. Дои:10.1016 / j.jacc.2010.01.057. PMID  20620709.
  32. ^ а б Kahale, Lara A .; Hakoum, Maram B .; Цолакян, Ибрагим Г .; Matar, Charbel F .; Терренато, Ирэн; Сперати, Франческа; Барба, Маддалена; Йосуико, Виктор Эд; Шюнеманн, Хольгер (2018). «Антикоагулянтная терапия для длительного лечения венозной тромбоэмболии у онкологических больных». Кокрановская база данных систематических обзоров. 6: CD006650. Дои:10.1002 / 14651858.CD006650.pub5. ISSN  1469-493X. ЧВК  6389342. PMID  29920657.
  33. ^ а б Ди Нисио, Марчелло; Поррека, Этторе; Канделоро, Маттео; Де Турси, Микеле; Русси, Илария; Рутес, Энн У. (01.12.2016). «Первичная профилактика венозной тромбоэмболии у амбулаторных онкологических больных, получающих химиотерапию» (PDF). Кокрановская база данных систематических обзоров. 12: CD008500. Дои:10.1002 / 14651858.CD008500.pub4. ISSN  1469-493X. ЧВК  6463937. PMID  27906452.
  34. ^ а б Mandalà, M .; Falanga, A .; Roila, F .; Рабочая группа по рекомендациям ESMO (01.09.2011). «Лечение венозной тромбоэмболии (ВТЭ) у онкологических больных: Руководство ESMO по клинической практике». Анналы онкологии. 22 Дополнение 6: vi85–92. Дои:10.1093 / annonc / mdr392. ISSN  1569-8041. PMID  21908511.
  35. ^ Christensen, Thomas D .; Вад, Хенрик; Педерсен, Сорен; Хвас, Анн-Метте; Уоттон, Робин; Найду, Бабу; Ларсен, Торбен Б. (01.02.2014). «Венозная тромбоэмболия у пациентов, перенесших операции по поводу рака легкого: систематический обзор». Летопись торакальной хирургии. 97 (2): 394–400. Дои:10.1016 / j.athoracsur.2013.10.074. ISSN  1552-6259. PMID  24365217.
  36. ^ Зи, АА; ван Лисхаут, К; ван дер Хайде, М; Janssen, L; Янцинг, HM (25 апреля 2017 г.). «Низкомолекулярный гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с иммобилизацией голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 8: CD006681. Дои:10.1002 / 14651858.CD006681.pub4. ЧВК  6483324. PMID  28780771.
  37. ^ Testroote, M; Стигтер, Вашингтон; Janssen, L; Янцинг, HM (25 апреля 2014 г.). «Низкомолекулярный гепарин для профилактики венозной тромбоэмболии у пациентов с иммобилизацией голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 4 (4): CD006681. Дои:10.1002 / 14651858.CD006681.pub3. PMID  24771319.
  38. ^ Саймс, Дж; Бекаттини, C; Agnelli, G; Eikelboom, JW; Кирби, AC; Мистер, Р; Prandoni, P; Брайтон, штат Техас; Исследователи INSPIRE Study (Международное сотрудничество по исследованиям аспирина при рецидиве венозной тромбоэмболии) (23 сентября 2014 г.). «Аспирин для профилактики рецидивов венозной тромбоэмболии: сотрудничество INSPIRE». Тираж. 130 (13): 1062–71. Дои:10.1161 / cycleaha.114.008828. PMID  25156992.
  39. ^ а б c d е ж грамм час я j k Кеарон, К; Акл, ЭА; Орнелас, Дж; Blaivas, A; Хименес, Д; Bounameaux, H; Huisman, M; Король, CS; Моррис, TA; Суд, N; Стивенс, С.М.; Винч, младший; Уэллс, П; Woller, SC; Мурс, Л. (февраль 2016 г.). «Антитромботическая терапия при ВТЭ: руководство CHEST и отчет экспертной комиссии». Грудь. 149 (2): 315–52. Дои:10.1016 / j.chest.2015.11.026. PMID  26867832.
  40. ^ а б c «Венозные тромбоэмболические заболевания: диагностика, лечение и тестирование на тромбофилию». www.nice.org.uk. Национальный институт здравоохранения и передового опыта. 2020 г.. Получено 2020-08-31.
  41. ^ а б c Робертсон, Линдси; Джонс, Лорен Э. (09.02.2017). «Фиксированная доза подкожного низкомолекулярного гепарина по сравнению с скорректированной дозой нефракционированного гепарина для начального лечения венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD001100. Дои:10.1002 / 14651858.CD001100.pub4. ISSN  1469-493X. ЧВК  6464611. PMID  28182249.
  42. ^ Робертсон Л., Страчан Дж. (Февраль 2017 г.). «Подкожный нефракционированный гепарин для начального лечения венозной тромбоэмболии». Кокрановская база данных Syst Rev. 2: CD006771. Дои:10.1002 / 14651858.CD006771.pub3. ЧВК  6464347. PMID  28195640.
  43. ^ а б c Хорана, Алок А .; Перевозчик, Марк; Гарсия, Дэвид А .; Ли, Агнес Ю. Ю. (01.01.2016). «Руководство по профилактике и лечению венозной тромбоэмболии, связанной с раком». Журнал тромбоза и тромболизиса. 41 (1): 81–91. Дои:10.1007 / s11239-015-1313-4. ISSN  1573-742X. ЧВК  4715852. PMID  26780740.
  44. ^ Раджасекхар, Анита (01.04.2015). «Фильтры нижней полой вены: современные передовые практики». Журнал тромбоза и тромболизиса. 39 (3): 315–327. Дои:10.1007 / s11239-015-1187-5. ISSN  1573-742X. PMID  25680894. S2CID  5868257.
  45. ^ Ди Нисио, Марчелло; Wichers, Iris M; Миддельдорп, Саския (25 февраля 2018 г.). Кокрановская сосудистая группа (ред.). «Лечение поверхностного тромбофлебита голени». Кокрановская база данных систематических обзоров. 2: CD004982. Дои:10.1002 / 14651858.CD004982.pub6. ЧВК  6491080. PMID  29478266.
  46. ^ Хан, Файзан; Рахман, Альви; Перевозчик, Марк; Кирон, Клайв; Вайц, Джеффри I; Шульман, Сэм; Кутюро, Фрэнсис; Эйхингер, Сабина; Кирл, Пол А (24.07.2019). «Долгосрочный риск симптоматической рецидивирующей венозной тромбоэмболии после прекращения лечения антикоагулянтами при первом неспровоцированном событии венозной тромбоэмболии: систематический обзор и метаанализ». BMJ. 366: l4363. Дои:10.1136 / bmj.l4363. ЧВК  6651066. PMID  31340984.

внешняя ссылка

Классификация