Атеросклероз Монкеберга - Monckebergs arteriosclerosis

Склероз Менкеберга
Другие именаМедиальный кальцифицирующий склероз или же Медиальный склероз Менкеберга
Calcificatio atherosclerotica.jpg
Микрофотография артериальной стенки с кальцинированной (фиолетового цвета) атеросклеротической бляшкой (гематоксилин & эозин пятно)
СпециальностьКардиология  Отредактируйте это в Викиданных
A. Рентгенограмма таза и нижних конечностей показывает обширную кальцификацию бедренных артерий. B. Транслюмбальная аортография показывает почти полную непроходимость бедренных артерий.

Атеросклероз Менкеберга, или же Склероз Менкеберга, представляет собой форму артериосклероза или затвердевания сосудов, при которой отложения кальция обнаруживаются в среднем мышечном слое стенок артерии (в туника СМИ ).[1] Это пример дистрофический кальциноз. Это состояние возникает как возрастной дегенеративный процесс. Однако это также может быть патологическим состоянием при эластической псевдоксантоме и идиопатической кальцификации артерий у младенцев. Его клиническое значение и причина недостаточно изучены, а его связь с атеросклероз и другие формы сосудистых кальцификация являются предметом разногласий.[2]Артериосклероз Мёнкеберга назван в честь Иоганна Георга Мёнкеберга,[3][4] кто впервые описал это в 1903 году.

Признаки и симптомы

Как правило, атеросклероз Менкеберга не сопровождается симптомами, если только он не осложнен: атеросклероз, кальцифилаксия, или в сопровождении другого заболевания.[5] Однако наличие артериосклероза Менкеберга связано с худшим прогнозом.[6] Вероятно, это связано с кальцификацией сосудов, вызывающей увеличение артериальная жесткость, повысился пульсовое давление что привело к чрезмерному повреждению сердце и почки.[7]

Причина

Незначительные степени кальцификации сердечно-сосудистой системы распространены у пожилых людей,[8] а распространенность кальцификации сосудов увеличивается при некоторых заболеваниях (см. Секция эпидемиологии ). Кальцификация сосудов возникает в результате отложения кристаллов фосфата кальция (гидроксиапатит ) как следствие нарушения регуляции фосфата кальция в кровеносных сосудах. Гидроксиапатит секретируется везикулами, которые выделяются из гладкомышечных клеток сосудов или перицитов в стенке артерий.[2] Механизм кальцификации сосудов до конца не изучен, но, вероятно, включает фенотипическое изменение гладкомышечных клеток сосудов в стенке с активацией программ костеобразования. Многочисленные регуляторы кальцификации, такие как остеопонтин, остеопротегерин, матричный белок gla и фетуин-А, активатор рецепторов НФ-каппа-Б, активатор рецептора лиганда NF-каппа-B и фактор некроза опухоли (TNF) -зависимый белок лиганда, индуцирующий апоптоз, участвует в этом процессе.[9][10]

Неясно, является ли артериосклероз Менкеберга отдельным субъектом или является частью спектра кальцификации сосудов, который включает атеросклероз и кальциноз во внутреннем слое стенки артерии (внутренняя оболочка ), обызвествление внутренней эластической пластинки, обызвествление сердечные клапаны и широко распространенный кальциноз мягких тканей.[11] Существование артериосклероза Менкеберга оспаривалось, и было высказано предположение, что он является частью континуума атеросклеротического заболевания:[9] большинство атеросклеротических бляшек содержат отложения кальция[12][13] кальцификация внутренней эластической пластинки - обычное явление в патологических образцах, обозначенных как артериосклероз Менкеберга.[2] Однако исследования на животных показывают, что преимущественно медиальный паттерн кальцификации сосудов отражает различные механизмы, лежащие в основе заболевания.[8] и, несмотря на поражение внутренней эластической пластинки, свидетельства воспаление редко встречается при атеросклерозе Менкеберга.[2]

Диагностика

Часто артериосклероз Менкеберга обнаруживают как случайную находку в рентгеновский снимок рентгенограмма, на маммограммы, в вскрытие, или в связи с исследованием какого-либо другого заболевания, например сахарный диабет или же хроническая болезнь почек. Обычно кальцификация наблюдается в артериях верхней и нижней конечностей, хотя она наблюдалась и во многих других артериях среднего размера.[5] В лучевых или локтевых артериях он может вызывать артерии «трубопровода», которые проявляются в виде ограничивающего импульса в конце кальцифицированной зоны. Это также может привести к отсутствию пульса. В эпидемиологических исследованиях использовалось соотношение артериального давления на лодыжке и плече (лодыжечно-плечевой индекс давления, ABPI или ABI) в качестве индикатора кальцификации артерий с ABPI от> 1,3 до> 1,5, который используется в качестве диагностического критерия в зависимости от исследования.[14][15]

Управление

Эпидемиология

Распространенность атеросклероза Менкеберга увеличивается с возрастом и чаще встречается при сахарном диабете, хронической болезни почек, системная красная волчанка, хронические воспалительные состояния, гипервитаминоз D и редкие генетические нарушения, такие как Синдром Кейтеля.[2] Распространенность атеросклероза Менкеберга в общей популяции оценивается как <1% на основании индекса лодыжечно-плечевого давления> 1,5;[15][16][17] однако обоснованность этого критерия сомнительна.[17]

Рекомендации

  1. ^ "Атеросклероз Менкеберга " в Медицинский словарь Дорланда
  2. ^ а б c d е Micheletti RG, Fishbein GA, Currier JS, Singer EJ, Fishbein MC (август 2008 г.). «Кальцификация внутренней эластической пластинки коронарных артерий». Мод. Патол. 21 (8): 1019–28. Дои:10.1038 / modpathol.2008.89. PMID  18536656.
  3. ^ синд / 4064 в Кто это назвал?
  4. ^ J. G. Mönckeberg. Über die reine Mediaverkalkung der Extremitätenarterien und ihr Verhalten zur Arteriosklerose. Virchows Archiv für patologische Anatomie und Physiologie, und für klinische Medicin, Берлин, 1903, 171: 141-167.
  5. ^ а б Steinmann, Beat U .; Ройс, Питер М. (2002). Соединительная ткань и ее наследственные нарушения: молекулярные, генетические и медицинские аспекты. Нью-Йорк: Вили-Лисс. ISBN  978-0-471-25185-9.
  6. ^ Оно К., Цучида А., Каваи Х. и др. (Июнь 2003 г.). «Лодыжечно-плечевой индекс артериального давления позволяет прогнозировать смертность от всех причин и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у гемодиализных пациентов». Варенье. Soc. Нефрол. 14 (6): 1591–8. Дои:10.1097 / 01.asn.0000065547.98258.3d. PMID  12761260.
  7. ^ Дао Х. Х., Эссалихи Р., Буве С., Моро П. (май 2005 г.). «Эволюция и модуляция возрастного медиального эластокальциноза: влияние на жесткость крупных артерий и изолированную систолическую гипертензию». Кардиоваск. Res. 66 (2): 307–17. Дои:10.1016 / j.cardiores.2005.01.012. PMID  15820199.
  8. ^ а б Аманн К. (ноябрь 2008 г.). «Кальцификация среды и кальцификация интимы - разные явления при хроническом заболевании почек». Clin J Am Soc Nephrol. 3 (6): 1599–605. Дои:10.2215 / CJN.02120508. PMID  18815240.
  9. ^ а б McCullough PA, Agrawal V, Danielewicz E, Abela GS (ноябрь 2008 г.). «Ускоренный атеросклеротический кальциноз и склероз Менкеберга: континуум прогрессирующей сосудистой патологии при хронической болезни почек». Clin J Am Soc Nephrol. 3 (6): 1585–98. Дои:10.2215 / CJN.01930408. PMID  18667741.
  10. ^ Лю И, Шанахан CM (2011). «Сигнальные пути и кальцификация сосудов». Передний. Biosci. 16: 1302–14. Дои:10.2741/3790. PMID  21196233.
  11. ^ Кури CE, да Силва GA, Мартинес JA, Pereira Fde A, de Paula FJ (2005). «Склероз Менкеберга - артерия - единственная цель кальцификации?». BMC Cardiovasc Disord. 5: 34. Дои:10.1186/1471-2261-5-34. ЧВК  1326214. PMID  16343348.
  12. ^ Танимура А., МакГрегор Д.Х., Андерсон ХК (1986). «Кальцификация при атеросклерозе. I. Исследования на человеке». J. Exp. Патол. 2 (4): 261–73. PMID  2946818.
  13. ^ Танимура А., МакГрегор Д.Х., Андерсон ХК (1986). «Кальцификация при атеросклерозе. II. Исследования на животных». J. Exp. Патол. 2 (4): 275–97. PMID  3783282.
  14. ^ Хиршль М, Франческони М, Хиршль ММ (1991). «[Склероз Мёнкеберга: клинические аспекты у пациентов с диабетом]». ВАСА (на немецком). 20 (3): 216–21. PMID  1950137.
  15. ^ а б Ньюман А.Б., Сисковик Д.С., Манолио Т.А. и др. (Сентябрь 1993 г.). «Индекс голеностопного сустава как маркер атеросклероза в исследовании сердечно-сосудистой системы. Группа совместных исследований сердечно-сосудистых заболеваний сердца (CHS)». Тираж. 88 (3): 837–45. Дои:10.1161 / 01.cir.88.3.837. PMID  8353913.
  16. ^ Мейер В. Т., Хус А. В., Рутгерс Д., Боты М. Л., Хофман А., Гробби Д. Е. (февраль 1998 г.). «Заболевания периферических артерий у пожилых людей: Роттердамское исследование». Артериосклер. Тромб. Васк. Биол. 18 (2): 185–92. Дои:10.1161 / 01.ATV.18.2.185. PMID  9484982.
  17. ^ а б Крегер К., Станг А., Кондратьева Дж. И др. (2006). «Распространенность заболевания периферических артерий - результаты исследования отзыва Хайнца Никсдорфа». Евро. J. Epidemiol. 21 (4): 279–85. Дои:10.1007 / s10654-006-0015-9. PMID  16685578.

внешняя ссылка

Классификация