Список гематологических состояний - List of hematologic conditions
- Это неполный список, которые могут никогда не соответствовать определенным стандартам завершения.
Есть много состояний, влияющих на человека. гематологическая система - в биологическая система это включает плазма, тромбоциты, лейкоциты, и эритроциты, основные компоненты крови и Костный мозг.[1]
Анемии
Бледная рука женщины с тяжелой анемией (слева) по сравнению с нормальной рукой ее мужа (справа)
Анемия - это уменьшение количества красные кровяные тельца (Эритроцитов) или меньше нормального количества гемоглобин в крови.[2][3] Однако он может включать в себя снижение способности каждой молекулы гемоглобина связывать кислород из-за деформации или отсутствия численного развития, как в некоторых других типах дефицит гемоглобина.
Анемия - наиболее частое заболевание крови. Существует несколько видов анемии, вызываемых множеством основных причин. Анемию можно классифицировать по-разному, основываясь на морфологии эритроцитов, лежащих в основе этиологических механизмах и различимых клинических спектрах, и это лишь некоторые из них. Три основных класса анемии включают чрезмерную кровопотерю (острую, например, кровоизлияние или хронически из-за потери небольшого объема), чрезмерного разрушения клеток крови (гемолиз ) или недостаточное производство красных кровяных телец (неэффективное кроветворение ). По оценкам 2005-2006 гг. Центры по контролю и профилактике заболеваний заявил, что примерно 5,5 миллиона американцев в год либо попадают в больницу, либо осматриваются врачом с той или иной формой анемии в качестве основного диагноза.[4]
Симптомы анемии включают синдром Пламмера – Винсона, кандидозные инфекции. Также может наблюдаться изменение вкусовых ощущений, гладкое, красное, болезненное жжение языка, нитевидная форма с последующей грибовидной атрофией сосочков. Другие включают генерализованный стоматит, угловой хейлит и гингивит.
Оральные проявления анемии включают угловой хейлит, генерализованный стоматит, кандидоз и гингивит. Появится бледность губ и слизистой оболочки рта. У пациентов может быть гладкий, красный болезненный язык, чувство жжения на языке или нарушение вкусовых ощущений. Также возможна атрофия нитевидных и грибовидных сосочков.
Алиментарные анемии
Нутритивная анемия - это тип анемии, который может быть напрямую отнесен либо к расстройству питания, либо к недостаточности питания.
| Название условия | Кодовый номер МКБ-10 | Кодовый номер базы данных болезней | Рубрики медицинской тематики | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Железодефицитная анемия | D50 | 6947 | |||
| Железодефицитная анемия (или железодефицитная анемия) - это распространенная анемия, которая возникает, когда происходит потеря железа (часто из-за кишечного кровотечения или менструации) и / или потребление или всасывание с пищей утюг недостаточно. В таком состоянии не может образоваться гемоглобин, содержащий железо.[5] | |||||
| Синдром Пламмера-Винсона | D50.1 | 10134 | |||
| Синдром Пламмера-Винсона (ПВС), также называемый синдромом Патерсона-Брауна-Келли или сидеропенической дисфагией, представляет собой триаду: дисфагия (из-за пищеводные перепонки ), глоссит, и железодефицитная анемия.[6] Чаще всего это происходит в постменопаузальный женщины. | |||||
| Анемия, вызванная недостаточностью витамина B12 | E53.8 | 13905 | |||
| Анемия, вызванная дефицитом витамина B12, возникает, когда количество витамина B12 «ниже нормы» доступно в организме, что приводит к снижению выработки здоровых эритроцитов.[7] | |||||
| Анемия из-за недостаточности внутреннего фактора витамина B12 | D51.0 | ||||
| Дефицит витамина B12 вызван отсутствием внутреннего фактора, как видно при злокачественной анемии, вызывая дефицит витамина B12. | |||||
| Злокачественная анемия | D51.0 | 9870 | |||
| Пагубная анемия (также известная как макроцитарная ахилическая анемия, врожденная пернициозная анемия, юношеская пернициозная анемия и дефицит витамина B12) является одним из многих типов большого семейства мегалобластные анемии. Это вызвано потерей париетальных клеток желудка и последующей неспособностью усваивать витамин B.12. Пагубная анемия является результатом недостаточного производства белка. внутренний фактор необходим организму для усвоения витамина B 12, вызывая уменьшение новых красных кровяных телец.[8] | |||||
| Анемия, вызванная дефицитом витамина B 12, вызванная селективной мальабсорбцией витамина B 12 с протеинурией | |||||
| Анемия, вызванная дефицитом витамина B 12, вызванная селективной мальабсорбцией витамина B 12 с протеинурией (также известная как синдром Имерслунда-Грасбека), является редким аутосомно-рецессивным заболеванием, которое требует бессрочного введения инъекций витамина B 12.[9] | |||||
| Мегалобластная наследственная анемия | D51.1, D52.0, D53.1 | 29507 | |||
| Мегалобластная анемия (или мегалобластная анемия) - это анемия ( макроцитарный классификации), который возникает в результате ингибирования Синтез ДНК в производстве красных кровяных телец.[10] | |||||
| Дефицит транскобаламина II | D51.2 | ||||
| Дефицит транскобаламина II (TCII) (также известный как наследственный дефицит транскобаламина II) встречается редко. аутосомно-рецессивный расстройство, приводящее к неврологической дисфункции.[11] Транскобаламин II - это разновидность белки-носители которые связываются с витамином B12 в плазме (кобаламин ) в производстве красных кровяных телец.[12] | |||||
| Фолиевая анемия | D52 E53.8 | 4894 | |||
| Анемия с дефицитом фолиевой кислоты (также известная как анемия с дефицитом фолиевой кислоты) - это состояние, которое развивается, когда организм не получает достаточного количества фолиевая кислота доступно то, что необходимо для производства новых здоровых клеток крови.[13] | |||||
| Пищевая мегалобластная анемия | D51.1, D52.0, D53.1 | 29507 | D000749 | ||
| Пищевая мегалобластная анемия - это анемия ( макроцитарный классификации), который возникает в результате ингибирования Синтез ДНК в производстве красных кровяных телец.[10] | |||||
| Анемия, вызванная лекарственной недостаточностью фолиевой кислоты | D52.1 | ||||
| Белковая анемия | |||||
| Анемия из-за дефицита белка - это анемия, которая возникает в результате недостаточного потребления белка с пищей.[14] | |||||
| Цинга | E54 | 13930 | |||
| Цинга - заболевание, возникающее в результате дефицита витамина С,[15] который необходим для синтеза коллагена в организме человека. | |||||
Непитательные (гемолитические, апластические и другие) анемии
| Название условия | Кодовый номер МКБ-10 | Кодовый номер базы данных болезней | Рубрики медицинской тематики | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Акантоцитоз | |||||
| Акантоцитоз обычно относится к наличию этого типа зубчатый эритроцит, например, при тяжелом циррозе или панкреатите,[16]:150 но может относиться конкретно к абеталипопротеинемия, клиническое состояние с акантоцитарными эритроцитами, неврологические проблемы и стеаторея.[17]:2464 Эта конкретная причина акантоцитоза (также известная как абеталипопротеинемия, дефицит аполипопротеина B и синдром Бассена-Корнцвейга) является редким генетически наследуемым аутосомно-рецессивным заболеванием из-за неспособности полностью переваривать пищевые жиры в кишечнике в результате различных мутаций то микросомальный белок-переносчик триглицеридов (MTTP) ген.[18] | |||||
| Острая постгеморрагическая анемия | D62.0 | ||||
| Острая постгеморрагическая анемия (также известная как анемия с острой кровопотерей) - это состояние, при котором человек быстро теряет большой объем циркулирующего гемоглобина. Острая кровопотеря обычно связана с травмой или тяжелой травмой, приводящей к большой кровопотере. Это также может произойти во время или после хирургической процедуры.[19] | |||||
| Альфа-талассемия | D56.0 | 448, 33334, 33678 | |||
| Альфа-талассемия (α-талассемия) - это форма талассемия с участием генов HBA1 [20] и HBA2.[21] Это состояние, которое вызывает снижение выработки гемоглобина. Существует два типа альфа-талассемии, которые называются синдромом гемоглобина Барта водянки плода (также известным как синдром Hb Bart) и болезнью HbH.[22] | |||||
| Анемия | D50 -D64 | 663 | |||
| Анемия - это тип заболевания, при котором уменьшается количество красные кровяные тельца (Эритроцитов) или меньше нормального количества гемоглобин в крови.[2] | |||||
| Анемия хронического заболевания | |||||
| Анемия хронического заболевания (ACD) (также известная как анемия воспалительного ответа) - это состояние, при котором организм превращает железо в неиспользованный феррин, вызывая падение выработки гемоглобина и, как следствие,; снижение производства и количества эритроцитов. Это вызвано естественным защитным механизмом, инициируемым воспалительной реакцией в ответ на основное хроническое заболевание.[23] | |||||
| Анемия при заболеваниях почек и диализе | |||||
| Анемия при заболевании почек и диализе возникает из-за неспособности пораженной почки вырабатывать достаточное количество гормона эритропоэтина. Эритропоэтин используется для стимуляции адекватного производства красных кровяных телец из костного мозга.[24] | |||||
| Анемия недоношенных | P61.2 | ||||
| Анемия недоношенных - это форма анемия влияет на недоношенных детей[25] с уменьшенным гематокрит.[26] | |||||
| Апластическая анемия | D60 -D61 | 866 | |||
| Апластическая анемия - это состояние, при котором костный мозг не производит достаточного количества новых клетки пополнять кровяные клетки.[27] | |||||
| Аутоиммунная гемолитическая анемия | D59.0 -D59.1 | ||||
| Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) является разновидностью гемолитическая анемия где иммунная система организма атакует собственную красные кровяные тельца (Эритроциты), что привело к их уничтожению (гемолиз ).[28][29] Типы АМСЗ включают: теплая аутоиммунная гемолитическая анемия, болезнь холодовых агглютининов, и пароксизмальная холодовая гемоглобинурия. | |||||
| Бета-талассемия | D56.1 | 3087 | |||
| Бета-талассемия (β-талассемия) - это аутосомно-доминантное заболевание крови, которое приводит к снижению выработки гемоглобина. Причина расстройства связана с генетической мутацией гена HBB. Этот ген отвечает за обеспечение инструкций по производству бета-глобина; один из важнейших компонентов гемоглобина. Два классификационных типа бета-талассемии - это большая талассемия (также известная как анемия Кули) и промежуточная талассемия.[30] | |||||
| Анемия Даймонда – Блэкфана | D61.0 | 29062 | |||
| Анемия Даймонда – Блэкфана (DBA) (также известная как анемия Блэкфана – Даймонда и наследственная эритробластопения) [31] это врожденный эритроид аплазия это обычно проявляется в младенчестве.[32] | |||||
| Врожденная дизеритропоэтическая анемия | D64.4 | ||||
| Врожденная дизеритропоэтическая анемия (ВДА) - это генетически наследуемое аутосомно-рецессивное (типы I и II) или аутосомно-доминантное (тип III) заболевание крови, которое влияет на нормальный процесс созревания производства эритроцитов. Мутации гена CDAN1 (тип I), гена SEC23B (тип II) и неизвестного в настоящее время гена для типа III вызывают нарушение нормального образования эритропоэз, тем самым вызывая сокращение циркулирующих здоровых зрелых эритроцитов.[33] | |||||
| Лекарственная аутоиммунная гемолитическая анемия | D59.0 | ||||
| Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная лекарственными средствами, представляет собой тип гемолитической анемии, при которой опосредованный иммунный ответ запускает выработку антител IgG и IgM в отношении присутствия высоких доз пенициллин через гаптен механизм, вызывающий уменьшение количества эритроцитов в селезенке.[34] | |||||
| Лекарственная неаутоиммунная гемолитическая анемия | |||||
| Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы | D55.0 | 19674 | D005955 | ||
| Гемоглобинопатия | D58.2 | 5037 | |||
| Гемоглобинопатия - это разновидность генетический дефект, приводящий к аномальной структуре одного из глобин цепочки гемоглобин молекула.[35] Гемоглобинопатии - это наследственные моногенные заболевания; в большинстве случаев они наследуются как аутосомно-доминантные признаки.[36] Гемоглобинопатии подразумевают структурные аномалии самих белков глобина.[37] Варианты гемоглобинопатии включают: серповидноклеточная анемия.[38] | |||||
| Гемолитическая анемия | D55 -D59 | 5534 | |||
| Гемолитическая анемия (также известная как гемолитическая анемия) - это анемия, вызванная: гемолиз, аномальный распад красных кровяных телец. Это состояние может быть вызвано рядом различных факторов; либо изнутри самой клетки крови (внутренние факторы), либо вне клетки (внешние факторы).[39] | |||||
| Врожденная гемолитическая анемия | |||||
| Анемия Фанкони | D61.0 | 4745 | D005199 | ||
| Анемия Фанкони - это редкая генетическая аутосомно-рецессивная апластическая анемия, поражающая хромосомы 9q и 20q.[40] | |||||
| Наследственный сфероцитоз | D58.0 | 5827 | |||
| Наследственный сфероцитоз - это генетически передающаяся (аутосомно-доминантная) форма сфероцитоз, авто-гемолитический анемия характеризуется выработкой эритроцитов сферической формы, а не двувогнутой формы диска (пончика), и поэтому более склонны к гемолизу.[41] | |||||
| Наследственный эллиптоцитоз | D58.1 | 4172 | |||
| Наследственный эллиптоцитоз (HE) (также известный как овалоцитоз) - это наследственное заболевание крови, при котором аномально большое количество циркулирующих эритроцитов имеют форму эллипса или сигары, а не типичную форму двояковогнутого диска. Частично это вызвано мутациями в формировании специфических тетрамеры спектрина или белки, ответственные за придание эритроцитам его формы и эластичности, вызывая продолжающуюся деформацию по мере созревания клетки.[42] Подтипы этого состояния включают овалоцитоз в Юго-Восточной Азии и сфероцитарный эллиптоцитоз. | |||||
| Наследственный пиропойкилоцитоз | |||||
| Наследственный пиропойкилоцитоз (HPP) - это аутосомно-рецессивная форма гемолитической анемии, которая обычно проявляется в младенчестве или раннем детстве и характеризуется аномальной морфологией эритроцитов, включая «бутонизирующие эритроциты, фрагментированные эритроциты, сфероциты, эллиптоциты, треугольные клетки и другие причудливые» сформированные эритроциты ". [43] | |||||
| Приобретенная гемолитическая анемия | |||||
| Холодовая гемагглютининовая болезнь | D59.1 | 2949 | |||
| Болезнь холодового гемагглютинина (также известная как болезнь холодовых агглютининов и аутоиммунная анемия, обусловленная реактивными на холод антителами). аутоиммунное заболевание характеризуется наличием высоких концентраций циркулирующих антитела, обычно IgM, направленный против красные кровяные тельца.[44] Это форма аутоиммунная гемолитическая анемия, в частности тот, в котором антитела связывают эритроциты только при низких температурах тела, обычно 28-31 ° C. | |||||
| Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия | D59.6 | 9679 | |||
| Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (PCH) (также известная как синдром Доната-Ландштейнера) - редкое заболевание, характеризующееся внезапным присутствием гемоглобина в моче (называемое гемоглобинурия ), обычно после воздействия низких температур.[45] | |||||
| Гемолитико-уремический синдром | D59.3 | 13052 | |||
| Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (также известный как гемолитико-уремический синдром) - заболевание, характеризующееся: гемолитическая анемия, острая почечная недостаточность (уремия ) и низкий тромбоцит считать (тромбоцитопения ). Это преимущественно, но не исключительно, поражает детей. Большинству случаев предшествует эпизод понос вызванный Кишечная палочка O157: H7, который приобретается как болезни пищевого происхождения.[46] | |||||
| Наследственное сохранение гемоглобина плода | |||||
| Наследственный стоматоцитоз | D58.8 | 29710 | |||
| Наследственный стоматоцитоз - это классификация наследственных аутосомно-доминантных состояний человека, которые влияют на эритроциты, при которых мембрана или внешнее покрытие клетки «пропускают» ионы натрия и калия, вызывая лизис клеток и, в конечном итоге, гемолитическую анемию. | |||||
| Дефицит гексокиназы | D55.2 | ||||
| Дефицит гексокиназы (также известный как дефицит гексокиназы эритроцитов человека) - это состояние, вызывающее анемию, связанное с недостаточностью гексокиназа.[47] | |||||
| Гиперанемия | |||||
| Гипохромная анемия | |||||
| Гипохромная анемия - это любой тип анемия в которой красные кровяные тельца (эритроциты) бледнее, чем обычно.[48] Это вызвано пропорционально уменьшенным количеством присутствующего гемоглобина по отношению к размеру эритроцита. | |||||
| Неэффективный эритропоэз | |||||
| Неэффективный эритропоэз - это анемия, вызванная преждевременным апоптоз зрелых эритроцитов организма [49] и последующее снижение адекватного производства и полного созревания новых здоровых эритроцитов.[50] | |||||
| Макроцитарная анемия | |||||
| Мегалобластная анемия | D51.1, D52.0, D53.1 | 29507 | |||
| Мегалобластная анемия (или мегалобластная анемия) - это анемия из макроцитарный классификация, возникающая в результате ингибирования Синтез ДНК в производстве красных кровяных телец.[10] | |||||
| Микроангиопатическая гемолитическая анемия | |||||
| Синдром Минковского-Чаффара | |||||
| Миелофтозная анемия | D61.9 | ||||
| Миелофтизическая анемия (также известная как миелофтиз) - это тяжелая форма анемия обнаруживается у некоторых людей с заболеваниями, влияющими на Костный мозг. Миелофтиз - это вытеснение кроветворной ткани костного мозга в периферическую кровь,[51] либо по фиброз, опухоли или же гранулемы. | |||||
| Нейроакантоцитоз | 29707 | D054546 | |||
| Нейроакантоцитоз (также известный как синдром Левина-Кричли) - это группа редких генетических состояний, которые характеризуются двигательными нарушениями и акантоцитозом.[52] | |||||
| Хорея акантоцитоз | 29707 | D054546 | |||
| Хорея-акантоцитоз (ChAc) (также известный как синдром Левина-Кричли, акантоцитоз с неврологическим расстройством, нейроакантоцитоз и хореоакантоцитоз)[53] это редкое наследственное заболевание, вызванное мутацией гена, который управляет структурными белками в красных кровяных тельцах. Он принадлежит к группе из четырех заболеваний, характеризуемых как нейроакантоцитоз.[54] | |||||
| Несидеропеническая гипохромная анемия | |||||
| Нормоцитарная анемия | |||||
| Нормоцитарная анемия - это анемия с средний корпускулярный объем (MCV) 80-100. | |||||
| Пароксизмальная ночная гемоглобинурия | D59.5 | 9688 | |||
| Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (также известная как синдром Маркиафавы-Микели) - это редкое приобретенное, опасное для жизни заболевание крови, сопровождающееся анемией из-за разрушения эритроцитов, красной мочи и тромбоз. | |||||
| Дефицит пируваткиназы | D55.2 | 11090 | |||
| Дефицит пируваткиназы, также называемый дефицитом пируваткиназы эритроцитов,[55] является унаследованный нарушение обмена веществ фермента пируваткиназа что влияет на выживание красные кровяные тельца и заставляет их деформироваться в эхиноциты на мазках периферической крови. | |||||
| Синдром дефицита резус-фактора | |||||
| Синдром дефицита резус-фактора - это тип гемолитической анемии, в которой участвуют эритроциты, мембраны которых имеют дефицит резус-антигенов. Считается редким заболеванием.[56] | |||||
| Серповидноклеточная анемия | |||||
| Серповидно-клеточная анемия - это заболевание, при котором в организме вырабатываются эритроциты необычной серповидной формы. Они содержат аномальный гемоглобин, из-за чего они изогнуты. Серповидные эритроциты переносят меньше кислорода в ткани по сравнению с нормальными эритроцитами и могут блокировать кровоток к вашим органам, застревая в кровеносных сосудах. | |||||
| Сидеробластная анемия | D64.0 -D64.3 | 12110 | |||
| Сидеробластная анемия или сидероахрестическая анемия - это заболевание, при котором костный мозг вырабатывает кольцевидную анемию. сидеробласты а не здоровый красные кровяные тельца (эритроциты).[57] Это может быть вызвано либо генетическое расстройство или косвенно как часть миелодиспластический синдром.[58] | |||||
| Овалоцитоз Юго-Восточной Азии | D58.1 | 9416 | |||
| Овалоцитоз в Юго-Восточной Азии (также известный как стоматоцитарный овалоцитоз, стоматоцитарный эллиптоцитоз и меланезийский овалоцитоз) представляет собой форму наследственный эллиптоцитоз распространено в некоторых сообществах в Малайзия и Папуа - Новая Гвинея, поскольку он придает некоторую устойчивость к церебральному falciparum малярия.[59] | |||||
| Шпорово-клеточная гемолитическая анемия | |||||
| Шпорово-клеточная гемолитическая анемия - это форма гемолитической анемии, которая возникает, когда свободный холестерин связывается с мембраной эритроцита, увеличивая его площадь поверхности, вызывая в дальнейшем деформации, такие как шероховатые или колючие выступы на эритроците, названном акантоциты. Это состояние вызвано сниженной способностью умершей печени этерифицировать холестерин.[60] | |||||
| Талассемия | D56 | D013789 | |||
| Талассемия - это наследственное заболевание крови, которое вызвано генетическими мутациями, из-за которых в организме вырабатывается меньше здоровых эритроцитов и гемоглобина из-за отсутствия белковых цепей. | |||||
| Дефицит триозофосфат-изомеразы | D55.2 | 30116 | |||
| Дефицит триозофосфат-изомеразы (TPI) - это генетически унаследованное аутосомно-рецессивное состояние, характеризующееся хронической гемолитической анемией, кардиомиопатия, восприимчивость к инфекциям, тяжелая неврологическая дисфункция и, в большинстве случаев, смерть в раннем детстве ». [61] | |||||
| Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия | D59.1 | 29723 | |||
| Теплая аутоиммунная гемолитическая анемия - это аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА), характеризующаяся образованием антител, которые атакуют собственные эритроциты организма в результате деструктивного ответа иммунной системы.[62] | |||||
Рак крови
Семилетний мальчик из Нигерии с лимфомой Беркитта с сильно изъязвленной и опухшей челюстью.
Рак крови или гематологическая злокачественная опухоль - это тип злокачественного рака, который возникает, поражает или поражает кровь, костный мозг или лимфатические узлы.[63] Эти виды рака включают лейкемии, лимфомы и миеломы. Эти конкретные типы рака могут возникать в виде дефектных типов зрелых клеток, которые дифференцировались от гематопоэтических клеток-предшественников (часто в костном мозге) и начинают быстро пролиферировать через кровоток, где затем могут проникать в другие органы и ткани. Другие могут включать образование опухолей из лимфобласты из лимфоидной ткани.[64] Заболеваемость больных раком крови в последние годы неуклонно растет; однако отчасти благодаря методам раннего выявления и последующим достижениям в лечении заболеваний уровень смертности продолжал снижаться.[65]
Лимфома
| Название условия | Кодовый номер МКБ-10 | Кодовый номер базы данных болезней | Рубрики медицинской тематики | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Лимфома Ходжкина | C81 | 5973 | |||
| Неходжкинская лимфома | C82 -C85 | 9065 | |||
| Неходжкинские лимфомы (НХЛ) представляют собой разнообразную группу рак крови которые включают любой вид лимфома Кроме Лимфомы Ходжкина.[66] | |||||
| Анапластическая крупноклеточная лимфома | |||||
| Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома | C84.4 | ||||
| Ангиоиммунобластная Т-клеточная лимфома (AILT) (также известная как ангиоиммунобластная лимфаденопатия с диспротеинемией)[67]:747 зрелый Т-клетка лимфома с системным характерным полиморфным лимфатический узел инфильтрат, показывающий заметное увеличение фолликулярные дендритные клетки (КПФД) и венулы высокого эндотелия (HEV) и системное вовлечение.[68] Он также известен как иммунобластная лимфаденопатия (классификация Люкса-Коллинза) и Т-клеточная лимфома типа AILD (лимфогранулематоз X) (классификация Киля).[68] | |||||
| Гепатоспленочная Т-клеточная лимфома | |||||
| Гепатоспленочная Т-клеточная лимфома является системным заболеванием. новообразование содержащий цитотоксический Т-клетки которые показывают значительную синусоидальную инфильтрацию в печень, селезенка, и Костный мозг.[69] Это редкая и неизлечимая форма лимфома.[70] | |||||
| В-клеточная лимфома | |||||
| ретикулоэндотелиоз | |||||
| ретикулез | |||||
| Микроглиома | |||||
| Диффузная В-клеточная лимфома большого размера | |||||
| Фолликулярная лимфома | C82 | ||||
| Фолликулярная лимфома (также известная как ленивый фолликулярная лимфома) представляет собой тип неходжкинской лимфомы, в которой участвуют как большие, так и мелкие В-клеточные лимфоциты, которые распространяются из лимфатической системы в кровь, костный мозг и внутренние органы. Приблизительно от 20 до 30 процентов неходжкинских лимфом диагностируются как фолликулярные лимфомы, причем большинство случаев приходится на людей в возрасте 60 лет и старше.[71] | |||||
| Лимфома лимфатической ткани, ассоциированная со слизистой оболочкой | 31339 | ||||
| Лимфома, связанная со слизистой оболочкой (известная как MALT-лимфома и внеузловая лимфома маргинальной зоны) - это состояние, при котором лимфатическая ткань аномально представлена вне лимфатической системы (экстра-узловая), а не внутри лимфатической системы. слизистая оболочка из желудочно-кишечный тракт, обычно как поражение желудка.[72] | |||||
| В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз | C91.1 | 2641 | |||
| В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз (также известный как мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома) - это рак крови, поражающий В-клеточные лимфоциты; отвечает за создание антител. Из двух общих типов хронических лимфоцитарных лейкозов (другой связан с Т-клетками), на В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз приходится примерно 95 процентов диагнозов.[73] | |||||
| Лимфома из клеток мантии | C85.7 | ||||
| Лимфома из клеток мантии (MCL) - это тип В-клеточной лимфомы и одна из самых редких форм неходжкинских лимфом, составляющая примерно 6% диагностированных случаев.[74] | |||||
| Лимфома Беркитта | C83.7 | 1784 | |||
| Лимфома Беркитта (также известная как опухоль Беркитта или злокачественная лимфома, тип Беркитта) - это тип В-клеточной лимфомы, который подразделяется на один из вариантных типов. Эти варианты являются эндемичными (встречаются в экваториальной Африке), спорадическими («неафриканские») и связаны с иммунодефицитом (обычно связаны с ВИЧ ). | |||||
| Большая В-клеточная лимфома средостения | |||||
| Макроглобулинемия Вальденстрема | C88.0 | 14030 | |||
| Макроглобулинемия Вальденстрема (также известная как лимфоплазмоцитарная лимфома) - это лимфопролиферативное заболевание, при котором происходит аномальное увеличение количества лимфоцитов в костном мозге, что приводит к нарушению нормальной выработки красных кровяных телец.[75] | |||||
| В-клеточная лимфома узловой маргинальной зоны | |||||
| Лимфома маргинальной зоны селезенки | |||||
| Лимфома маргинальной зоны селезенки (SMZL) (также известная как хорошо дифференцированная лимфоцитарная лимфома, малая лимфоцитарная лимфома и лимфома селезенки с циркулирующими ворсинчатыми лимфоцитами) представляет собой лимфому, состоящую из небольших В-клетки которые заменяют обычную архитектуру белая мякоть из селезенка. Неопластические клетки представляют собой как маленькие лимфоциты, так и более крупные трансформированные бласты, и они проникают в мантийная зона из селезеночный фолликулы и разрушить краевая зона, в конечном итоге вторгаясь в красную мякоть селезенки. Часто костный мозг и селезеночный веселый лимфатический узел вовлекаются вместе с периферической кровью.[76] | |||||
| Внутрисосудистая крупноклеточная В-клеточная лимфома | |||||
| Первичная выпотная лимфома | 33904 | ||||
| Лимфома с первичным выпотом - это заболевание, вызванное: Вирус герпеса, связанный с саркомой Капоши (КШВ).[77] | |||||
| Лимфоматоидный гранулематоз | |||||
| Лимфома Ходжкина с преобладанием узловых лимфоцитов | |||||
Лейкемия
Лейкоз - это злокачественное новообразование, продуцирующее лейкоциты в костном мозге. Если не лечить на ранней стадии, это может быть серьезным заболеванием. Иногда его можно вылечить с помощью химиотерапии или лечения стволовыми клетками. Это может повлиять на наш кровоток, кожу, лимфатические узлы, сердце и мозг.
Миелома
| Название условия | Кодовый номер МКБ-10 | Кодовый номер базы данных болезней | Рубрики медицинской тематики | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Множественная миелома | |||||
| Болезнь Калера | |||||
| Миеломатоз | |||||
| Солитарная миелома | |||||
| Лейкоз плазматических клеток | |||||
| Плазмацитома, экстрамедуллярная | |||||
| Злокачественная плазматическая опухоль БДУ | |||||
| Плазмацитома БДУ | |||||
Злокачественные иммунопролиферативные заболевания
Коагуляция, пурпура и другие геморрагические состояния
также связано с Тромб
| Название условия | Кодовый номер МКБ-10 | Кодовый номер базы данных болезней | Рубрики медицинской тематики | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром, синдром дефибринации) | |||||
| Дефицит протеина С | |||||
| Дефицит протеина С - редкая генетическая черта, предрасполагающая к тромботическая болезнь.[82] | |||||
| Дефицит протеина S | |||||
| Фактор V Лейден | |||||
| Тромбоцитоз | |||||
| Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура | D69.3 | 6673 | D016553 | ||
| Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП) - это состояние низкого тромбоцит считать (тромбоцитопения ) по неизвестной причине (идиопатический ). | |||||
| Рецидивирующий тромбоз | |||||
| Гемофилия | |||||
| Гемофилия А | |||||
| Гемофилия B | |||||
| Гемофилия С | |||||
| Болезнь фон Виллебранда | |||||
| Антифосфолипидный синдром | |||||
| Тромбоцитопения | |||||
| Тромбастения Гланцмана | |||||
| Синдром Вискотта – Олдрича | |||||
| Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура | |||||
Гематологические нарушения могут быть вызваны рядом связанных с инфекцией состояний, включающих попадание микроорганизмов в организм хозяина, например: бактерии, вирусы, микрофилярия, грибок и простейшие.[40]
| Название условия | Кодовый номер МКБ-10 | Кодовый номер базы данных болезней | Рубрики медицинской тематики | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Clostridium инфекционное заболевание | |||||
| Холерная инфекция | |||||
| E. coli 0157: H7 инфекционное заболевание | |||||
| Брюшной тиф | |||||
| Название условия | Кодовый номер МКБ-10 | Кодовый номер базы данных болезней | Рубрики медицинской тематики | ||
|---|---|---|---|---|---|
| Лейшмания инфекционное заболевание | * | ||||
| Малярийная инфекция (Плазмодий инфекционное заболевание) | |||||
| Токсоплазмоз | |||||
Иммунодефицит с преобладанием дефектов антител
Рекомендации
- ^ Саладин, Кеннет С .; Миллер, Лесли (2004). «18». Анатомия и физиология: единство формы и функции (3-е изд.). Макгроу-Хилл. п. 679. ISBN 0-07-242903-8.
- ^ а б MedicineNet.com -> Определение анемии Последняя редакционная проверка: 09.12.2000, проверено 27 марта 2011 г.
- ^ Словарь Мерриама-Вебстера -> анемия Проверено 27 марта 2011 г.
- ^ «Анемия или дефицит железа». Центры по контролю и профилактике заболеваний. 15 апреля 2010 г.. Получено 28 марта 2011.
- ^ Брэди П.Г. (2007). «Железодефицитная анемия: призыв». Юг. Med. J. 100 (10): 966–7. Дои:10.1097 / SMJ.0b013e3181520699. PMID 17943034.
- ^ Новачек Г (2006). «Синдром Пламмера-Винсона». Орфанет Дж. Редкие Диск.. 1: 36. Дои:10.1186/1750-1172-1-36. ЧВК 1586011. PMID 16978405.
- ^ Сотрудники клиники Мэйо (4 марта 2011 г.). «Витаминодефицитная анемия». Фонд Мэйо медицинского образования и исследований. Клиника Майо. Получено 5 марта 2011.
- ^ "Злокачественная анемия". Национальный центр биотехнологической информации (NCBI). Национальная медицинская библиотека США. 23 ноября 2008 г.. Получено 1 марта 2011.
- ^ Грасбек Р. (19 мая 2006 г.). «Синдром Имерслунда-Грасбека (селективная мальабсорбция витамина B (12) с протеинурией)». Орфанет Дж. Редкие Диск.. 1: 17. Дои:10.1186/1750-1172-1-17. ЧВК 1513194. PMID 16722557.
- ^ а б c «Мегалобластная анемия: обзор - eMedicine Hematology». Получено 2009-02-07.
- ^ Кайков, Ю .; Л. Д. Уодсворт, К. А. Холл и П. К. Дж. Роджерс; Hall, C.A .; Роджерс, П. К. Дж. (1991). «Дефицит транскобаламина II: клинический случай и обзор литературы». Европейский журнал педиатрии. 150 (12): Volume 150, Number 12, 841–843. Дои:10.1007 / BF01955004. PMID 1743216. S2CID 11707936.
- ^ Холл, К. А. (ноябрь 1975 г.). «Транскобаламины I и II как естественные транспортные белки витамина B12». J. Clin. Вкладывать деньги. 56 (5): 1125–1131. Дои:10.1172 / JCI108187. ЧВК 301974. PMID 1184739.
- ^ «Фолатодефицитная анемия». Национальный центр биотехнологической информации. Национальная медицинская библиотека США. 31 января 2010 г.. Получено 2 марта 2011.
- ^ Shahidi, Nasrollah T .; Даймонд, Луи К; Швачман, Гарри (октябрь 1961 г.). «Анемия, связанная с дефицитом белка». Журнал педиатрии. Elsevier Inc. 59 (4): 533–42. Дои:10.1016 / s0022-3476 (61) 80237-0. PMID 13911137. Получено 28 марта 2011.
- ^ Ворвик, доктор медицины, Линда (14 марта 2009 г.). "Цинга". Медлайн Плюс. Национальная медицинская библиотека США. Получено 1 марта 2011.
- ^ Hillman, RS; Ault, KA; Лепорье, М; Риндер, HM. (2011). Гематология в клинической практике (5-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-07-162699-6.
- ^ Лонго, Д. Fauci, AS; Каспер, DL; Hauser, SL; Джеймсон, JL; Лоскальцо Дж. (2012). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Макгроу-Хилл. ISBN 978-0-07174889-6.
- ^ Haldeman-Englert, C; Зиеве, Д. (4 августа 2011 г.). «Синдром Бассена-Корнцвейга». Паб Мед Здоровье. Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Turgeon, Мэри (2005). «8». Клиническая гематология: теория и процедуры (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 117. ISBN 0-7817-5007-5.
- ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): 141800
- ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): 141850
- ^ «Альфа-талассемия». Домашний справочник по генетике. Национальная медицинская библиотека США. 27 февраля 2011 г.. Получено 3 марта 2011.
- ^ «Анемия хронического заболевания». Институт заболеваний железа. 2009 г.. Получено 3 марта 2011.
- ^ «Анемия при заболевании почек и диализе». Национальный информационный центр по заболеваниям почек и урологическим заболеваниям. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, Национальные институты здравоохранения. Октябрь 2008 г.. Получено 28 марта 2011.
- ^ Widness JA (ноябрь 2008 г.). «Патофизиология анемии в неонатальном периоде, включая анемию недоношенных». NeoReviews. 9 (11): e520. Дои:10.1542 / neo.9-11-e520. ЧВК 2867612. PMID 20463861.
- ^ «Анемия недоношенных». Получено 2010-05-31.
- ^ Апластическая анемия в Больница горы Синай
- ^ [1] в Больница горы Синай
- ^ «Гемолитическая анемия: обзор - eMedicine Hematology». Получено 2009-02-07.
- ^ «Бета-талассемия». Домашний справочник по генетике. Национальная медицинская библиотека США, NIH. 13 марта 2011 г.. Получено 21 марта 2011.
- ^ Черня, Гилберт; Делони, Дж (июнь 2000 г.). «Анемия Даймонда – Блэкфана» (PDF). Orpha.net. Получено 1 января 2010.
- ^ Cmejla R, Cmejlova J, Handrkova H, et al. (Февраль 2009 г.). «Идентификация мутаций в генах рибосомного белка L5 (RPL5) и рибосомного белка L11 (RPL11) у чешских пациентов с анемией Даймонда – Блэкфана». Гул. Мутат. 30 (3): 321–7. Дои:10.1002 / humu.20874. PMID 19191325.
- ^ «Врожденная дизэритропоэтическая анемия». Домашний справочник по генетике. Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения. Июль 2009 г.. Получено 22 марта 2011.
- ^ Дхаливал, Гурприт; Корнетт, Патрисия; Тирни, Лоуренс (2004). "Гемолитическая анемия". Американский семейный врач. 69 (11): 2599–2606. PMID 15202694. Получено 28 марта 2011.
- ^ "гемоглобинопатия " в Медицинский словарь Дорланда
- ^ Weatherall DJ, Клегг JB. Унаследованные нарушения гемоглобина: растущая глобальная проблема здравоохранения. Bull World Health Organ. 2001; 79 (8): 704-712.
- ^ «Гемоглобинопатии и талассемии». Архивировано из оригинал на 2007-12-15. Получено 2011-03-03.
- ^ «Серповидно-клеточная анемия и другие гемоглобинопатии и диабет: важная информация для врачей». Национальный информационный центр по диабету. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, Национальные институты здравоохранения. Ноябрь 2008 г.. Получено 3 марта 2011.
- ^ Рецензия: Форвик, Линда Дж .; Чен, И-Бинь (31 января 2010 г.). "Гемолитическая анемия". Паб Мед Здоровье. Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США. Получено 24 марта 2011.
- ^ а б Turgeon, Мэри Луиза (2004). «12». Клиническая гематология (4-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 161. ISBN 0-7817-5007-5.
- ^ Cotran, Ramzi S .; Кумар, Винай; Фаусто, Нельсон; Нелсо Фаусто; Роббинс, Стэнли Л .; Аббас, Абул К. (2005). Патологические основы болезни Роббинса и Котрана. Сент-Луис, Миссури: Elsevier Saunders. п. 625. ISBN 0-7216-0187-1.
- ^ Таварес, Симона; Подоконник, Ричард (3 января 2011 г.). «Детский наследственный эллиптоцитоз и связанные с ним заболевания». eMedicine. Получено 28 марта 2011.
- ^ Явата, Ёсихито (2003). Клеточная мембрана: эритроцит как модель. Wiley-VCH. п. 227. ISBN 9783527304639. Получено 11 апреля 2011.
- ^ «Болезнь холодовых агглютининов: Обзор - eMedicine Pediatrics: Общая медицина». Получено 2009-02-07.
- ^ «Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (ПКГ) е». Медлайн Плюс. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Национальные институты здравоохранения. 28 марта 2010 г.. Получено 28 марта 2011.
- ^ «Гемолитико-уремический синдром у детей». Национальный информационный центр по почечным и урологическим заболеваниям. Национальные институты здравоохранения Министерства здравоохранения и социальных служб США. Январь 2009 г.. Получено 4 марта 2011.
- ^ Райксен, G; Стаал Г. Э. (август 1978 г.). «Дефицит гексокиназы эритроцитов человека. Характеристика мутантного фермента с аномальными регуляторными свойствами». J. Clin. Вкладывать деньги. 62 (2): 294–301. Дои:10.1172 / JCI109129. ЧВК 371766. PMID 27532.
- ^ Уилсон, Уильям С .; Гранде, Кристофер М .; Хойт, Дэвид Б. (2007). Травма: неотложная помощь. CRC Press. п. 962. ISBN 9781420016840. Получено 1 апреля 2011.
- ^ Ривелла, С. (май 2009 г.). «Неэффективный эритропоэз и талассемия». Curr. Opin. Гематол. 16 (3): 187–94. Дои:10.1097 / MOH.0b013e32832990a4. ЧВК 3703923. PMID 19318943.
- ^ «Неэффективный эритропоэз». Медицинский журнал Новой Англии. 267 (11): 565–566. 13 сентября 1962 г. Дои:10.1056 / NEJM196209132671113.
- ^ «Гематопатология».
- ^ "Информационная страница NINDS о нейроакантоцитозе". Национальный институт неврологических заболеваний и инсульта. Национальные институты здоровья. 16 марта 2009 г. Архивировано с оригинал 13 марта 2010 г.. Получено 11 апреля 2011.
- ^ «ХОРЕОАКАНТОЦИТОЗ; ЧАК». Онлайн-менделевское наследование в человеке. Университет Джона Хопкинса. Получено 11 апреля 2011.
- ^ «Хорея-акантоцитоз». Генетический домашний справочник. Национальная медицинская библиотека США, Национальные институты здравоохранения. Май 2008 г.. Получено 11 апреля 2011.
- ^ Онлайн-менделевское наследование в человеке (OMIM): 266200
- ^ Шериф-Захар Б., Рейнал В., Ле Ван Ким С., Д'Амброзио А.М., Байли П., Картрон Дж. П., Колин И. (6 апреля 2011 г.). «Структура и экспрессия локуса RH при синдроме дефицита резус» (PDF). Кровь. 82 (2): 656–62. Дои:10.1182 / blood.V82.2.656.656. PMID 8329719. Получено 7 апреля 2011.
- ^ Каудилл Дж. С., Имран Х., Порчер Дж. К., Стинсма Д. П. (октябрь 2008 г.). «Врожденная сидеробластная анемия, связанная с полиморфизмами зародышевой линии, снижающая экспрессию FECH». Haematologica. 93 (10): 1582–4. Дои:10.3324 / haematol.12597. PMID 18698088.
- ^ Сидеробластные анемии: анемии, вызванные недостаточным эритропоэзом в Руководство по диагностике и терапии Merck Профессиональное издание
- ^ Weatherall, D. J .; Alpers, M. P .; Clegg, J. B .; Peto, T. E .; Mgone, C. S .; Александр, Н. Д .; О'Доннелл, А .; Аллен, С. Дж. (Июнь 1999 г.). «Профилактика церебральной малярии у детей в Папуа-Новой Гвинее с помощью диапазона овалоцитоза в Юго-Восточной Азии 3 - Allen et al. 60 (6): 1056 - Американский журнал тропической медицины и гигиены". Американский журнал тропической медицины и гигиены. 60 (6): 1056–1060. Дои:10.4269 / ajtmh.1999.60.1056. PMID 10403343.
- ^ «Шпорово-клеточная гемолитическая анемия при тяжелом алкогольном циррозе». Кровь. Американское общество гематологов. 101 (1): 3–4. 1 января 2003 г. Дои:10.1182 / blood.V101.1.3. Архивировано из оригинал 10 июля 2012 г.. Получено 10 апреля 2011.
- ^ Ралсер, Маркус; Херен, Джино; Брайтенбах. Майкл; Лехрах, Ганс; Кробич, Сильвия (20 декабря 2006 г.). «Дефицит триозофосфатизомеразы вызван измененной димеризацией - не каталитической неактивностью - мутантных ферментов». PLOS ONE. 1 (1): e30. Bibcode:2006PLoSO ... 1 ... 30R. Дои:10.1371 / journal.pone.0000030. ЧВК 1762313. PMID 17183658.
- ^ «Аутоиммунная гемолитическая анемия». Руководства Merck: онлайн-медицинская библиотека. Мерк Шарп и Дом. Получено 25 марта 2011.
- ^ «Гематологический (кровяной) рак». Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 25 января 2011.
- ^ Макфи, Стивен; Ганонг, Уильям (2003). «Глава 5: Неоплазия». Патофизиология болезни (5-е изд.). Нью-Йорк: Lange Medical Books / McGraw-Hill. С. 106–110. ISBN 0-07-144159-X.
- ^ «Рак крови: лейкемия, лимфома и миелома». Центры по контролю и профилактике заболеваний. Получено 5 апреля 2011.
- ^ "неходжкинские лимфомы " в Медицинский словарь Дорланда
- ^ Джеймс, Уильям Д .; Бергер, Тимоти Г. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология. Saunders Elsevier. ISBN 0-7216-2921-0.
- ^ а б Jaffe E.S .; Харрис Н.Л .; Stein H .; Вардиман Дж. У., ред. (2001). Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Патология и генетика опухолей гемопоэтических и лимфоидных тканей. Лион: IARC Press. ISBN 92-8322411-6.
- ^ Элейн Саркин Джаффе; Нэнси Ли Харрис; Всемирная организация здоровья; Международное агентство по изучению рака; Харальд Штайн; J.W. Вардиман (2001). Патология и генетика опухолей кроветворной и лимфоидной тканей. Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. 3. Лион: IARC Press. ISBN 92-832-2411-6.
- ^ Mackey AC, Green L, Liang LC, Dinndorf P, Avigan M (февраль 2007 г.). «Гепатоспленочная Т-клеточная лимфома, связанная с использованием инфликсимаба у молодых пациентов, леченных от воспалительного заболевания кишечника». J. Pediatr. Гастроэнтерол. Нутр. 44 (2): 265–7. Дои:10.1097 / MPG.0b013e31802f6424. PMID 17255842.
- ^ О'Коннор, Оуэн А .; Восе, Джули М. (март 2008 г.). «Получение фактов: индолентная фолликулярная лимфома» (PDF). Фонд исследования лимфомы. Получено 2 апреля 2011.
- ^ Стори, Роуленд; Гатт, Марселл; Брэдфорд, Ян (6 января 2009 г.). «Лимфома лимфоидной ткани, ассоциированная со слизистой оболочкой, представленная в единственном антимезентериальном расширенном сегменте подвздошной кишки: описание случая». Журнал отчетов о медицинских случаях. БиоМед Централ. 3: 6. Дои:10.1186/1752-1947-3-6. ЧВК 2627909. PMID 19126231.
- ^ «Лейкоз - хронический лимфоцитарный - ХЛЛ». Cancer.Net. Американское общество клинической онкологии (ASCO). 2 декабря 2010 г.. Получено 2 апреля 2011.
- ^ Turgeon, Мэри Луиза (2005). Клиническая гематология: теория и процедуры. Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 283. ISBN 0-7817-5007-5.
- ^ «Макроглобулинемия Вальденстрема». Клиника Майо. Фонд Мэйо медицинского образования и исследований. Получено 4 апреля 2011.
- ^ Франко, Вито; Флорена, Ада Мария; Яннитто, Эмилио (21 ноября 2002 г.). «Лимфома краевой зоны селезенки». Кровь. Американское общество гематологии. 101 (7): 2464–2472. Дои:10.1182 / кровь-2002-07-2216. PMID 12446449.
- ^ Джонс, Дэн; Бальестас, Мэри Э .; Kaye, Kenneth M .; Гулиция, Джеймс М .; Winters, Gayle L .; Флетчер, Джонатан; Scadden, Дэвид Т .; Астер, Джон К. (13 августа 1998 г.). «Лимфома с первичным выпотом и саркома Капоши у реципиента трансплантата сердца». Медицинский журнал Новой Англии. Массачусетское медицинское общество. 339 (7): 444–9. Дои:10.1056 / NEJM199808133390705. PMID 9700178.
- ^ Чан С.М., Джордж Т., Черри А.М., Медейрос, Британская Колумбия (февраль 2009 г.). «Полная ремиссия первичного лейкоза плазматических клеток с бортезомибом, доксорубицином и дексаметазоном: описание случая». Дела J. 2 (1): 121. Дои:10.1186/1757-1626-2-121. ЧВК 2644294. PMID 19192311.
- ^ Ким С.Дж., Ким Дж., Чо Й, Со Б.К., Ким Б.С. (май 2007 г.). «Комбинированная химиотерапия бортезомибом, циклофосфамидом и дексаметазоном может быть эффективной при лейкемии плазматических клеток». Jpn. J. Clin. Онкол. 37 (5): 382–4. Дои:10.1093 / jjco / hym037. PMID 17538191.
- ^ Гассманн В., Винфрид; Леффлер Х. (1995). «Острый мегакариобластный лейкоз». Лейк. Лимфома. 18 Приложение 1: Лейкемия и лимфома. 18 Дополнение 1: 69–73. Дои:10.3109/10428199509075307. PMID 7496359.
- ^ Левенберг Б., Даунинг-младший, Бернетт А. (30 сентября 1999 г.). "Острый миелоидный лейкоз". N Engl J Med (Рассмотрение). 341 (14): 1051–62. Дои:10.1056 / NEJM199909303411407. PMID 10502596.
- ^ Гриффин Дж. Х., Эватт Б., Циммерман Т. С., Клейсс А. Дж., Уайдман С. (1981). «Дефицит протеина С при врожденной тромботической болезни». J. Clin. Вкладывать деньги. 68 (5): 1370–3. Дои:10.1172 / JCI110385. ЧВК 370934. PMID 6895379.