Гемолиз - Hemolysis

Эта статья о медицинских аспектах гемолиза. О гемолизе в культуре микроорганизмов см. Гемолиз (микробиология).
"Laking" перенаправляется сюда. Для использования в других целях см. Лакинг (значения).
Гемолиз
Другие именаГемолиз (альтернативное написание), гематолиз, эритролиз или эритроцитолиз
HEMOLYSIS.jpg
СпециальностьПатология
ОсложненияПочечная недостаточность, заболевание почек

Гемолиз или же гемолиз (/часяˈмɒлɪsɪs/),[1] также известный несколько других имен, - разрыв (лизис ) из красные кровяные тельца (эритроциты ) и выпуск их содержимого (цитоплазма ) в окружающую жидкость (например, плазма крови ). Возможен гемолиз in vivo или же in vitro (внутри или снаружи тела).

Одной из причин гемолиза является действие гемолизины, токсины, которые производятся определенными патогенные бактерии или же грибы. Другая причина - интенсивные физические нагрузки.[2] Гемолизины повредить красные кровяные тельца цитоплазматическая мембрана, вызывая лизис и, в конечном итоге, гибель клеток.[3]

Внутри тела

Гемолиз внутри тела может быть вызван большим количеством заболеваний, в том числе многими: Грамположительные бактерии (например, Стрептококк, Энтерококк, и Стафилококк ), некоторые паразиты (например, Плазмодий ), некоторые аутоиммунные заболевания (например, вызванные лекарствами гемолитическая анемия, атипичный гемолитико-уремический синдром (аГУС)[4]),[5] некоторые генетические нарушения (например, Серповидноклеточная анемия или же Дефицит G6PD ) или кровь со слишком низкой концентрацией растворенного вещества (гипотонический в клетки).[6]

Гемолиз может привести к гемоглобинемия из-за гемоглобин выпущен в плазма крови, который играет значительную роль в патогенез из сепсис[7] и может привести к повышенному риску заражения из-за его ингибирующего воздействия на врожденная иммунная система.[7]

Стрептококк

Основная статья: Стрептококк

Многие виды рода Стрептококк вызвать гемолиз. Виды стрептококковых бактерий классифицируются по их гемолитическим свойствам. Обратите внимание, что эти гемолитические свойства не обязательно присутствуют in vivo.

  • Альфа-гемолитические виды, в том числе S. pneumoniae, Стрептококковый митит, S. mutans, и S. salivarius, окисляют железо в гемоглобине (превращая его в темно-зеленый в культуре).
  • Бета-гемолитические виды, в том числе S. pyogenes и S. agalactiae, полностью разрушают эритроциты (видимые в культуре как ореол).
  • Гамма-гемолитические или негемолитические виды не вызывают гемолиза и редко вызывают заболевание.

Энтерококк

Основная статья: Энтерококк

Род Энтерококк включает молочнокислые бактерии, ранее классифицированные как гамма-гемолитическая группа D в роду streptococcus (см. выше), включая E. faecilis (С. faecalis), E. faecium (S. faecium), E. durans (S. durans), и E. avium (S. avium).

Стафилококк

Основная статья: Стафилококк

Стафилококк - еще один грамположительный кокк. S. aureus, наиболее частая причина инфекций стафилококка, часто бывает гемолитическим на кровяной агар.[8]

Паразитарный гемолиз

Поскольку процесс кормления Плазмодий паразиты повреждают эритроциты, малярия в медицинской литературе иногда называют «паразитарным гемолизом».

HELLP, преэклампсия или эклампсия

Видеть HELLP-синдром, Преэклампсия, и Эклампсия

Гемолитическая болезнь новорожденного

Основная статья: Гемолитическая болезнь новорожденного

Гемолитическая болезнь новорожденных - это аутоиммунное заболевание, возникающее в результате проникновения материнских антител через плаценту к плоду. Чаще всего это происходит, когда мать ранее подвергалась воздействию антигенов крови, присутствующих на плоде, но чужеродных для нее, в результате переливания крови или предыдущей беременности.[9]

Гемолитическая анемия

Основная статья: Гемолитическая анемия

Потому что in vivo гемолиз разрушает эритроциты, в неконтролируемых, хронических или тяжелых случаях он может привести к гемолитическая анемия.

Гемолитический криз

Гемолитический криз или гипергемолитический криз характеризуется повышенной скоростью разрушения эритроцитов, приводящей к анемия, желтуха, и ретикулоцитоз.[10] Гемолитические кризы вызывают серьезную озабоченность серповидноклеточная анемия и Дефицит G6PD.

Проглатывание или отравление токсичным агентом

Paxillus Involutus проглатывание может вызвать гемолиз.

Внутренние причины

Гемолиз может быть результатом внутренних дефектов самого эритроцита:[11][12]

Внешние причины

Внешний гемолиз вызывается окружающей средой красных кровяных телец:[5][6]

Внутрисосудистый гемолиз

Основная статья: Внутрисосудистый гемолиз

Внутрисосудистый гемолиз описывает гемолиз, который происходит в основном внутри сосудистая сеть.[16] В результате содержимое эритроцитов попадает в общий кровоток, что приводит к гемоглобинемия[17] и увеличивая риск последующего гипербилирубинемия.[18]

Внутрисосудистый гемолиз может происходить, когда эритроциты поражаются аутоантитела, что приводит к дополнять фиксация или повреждение паразитами, такими как Бабезия.[19] Кроме того, тромботическая микроангиопатия (ТМА) может привести к гемолизу эритроцитов.[20] ТМА часто наблюдается в аХУС пациенты, у которых в мелких сосудах почек образуются сгустки, что приводит к повреждению эритроцитов, когда они пытаются пройти через суженные сосуды.[21]

Внесосудистый гемолиз

Внесосудистый гемолиз относится к гемолизу, происходящему в печень, селезенка, Костный мозг, и лимфатический узел.[16] В этом случае небольшое количество гемоглобина попадает в плазма крови.[18] В макрофаги из ретикулоэндотелиальной системы в этих органах поглотить и разрушить структурно дефектные эритроциты или эритроциты с присоединенными антителами и высвобождают неконъюгированный билирубин в циркуляцию плазмы крови.[22][23] Обычно селезенка разрушает эритроциты с незначительными отклонениями от нормы или те, которые покрыты Антитела типа IgG,[24][25] в то время как сильно аномальные эритроциты или покрытые Антитела типа IgM разрушаются в кровообращении или в печени.[24]

Если внесосудистый гемолиз обширный, гемосидерин могут откладываться в селезенке, костном мозге, почках, печени и других органах, что приводит к гемосидероз.[18]

Вне тела

Гемолиз образцов крови. Эритроциты без (слева и в центре) и с (справа) гемолиза. Если гемолизируется всего 0,5% красных кровяных телец, высвобождающийся гемоглобин вызывает сыворотка или же плазма быть бледно-красным или вишнево-красным.[26] Обратите внимание, что гемолизированный образец выглядит более прозрачным, потому что гораздо меньше клеток, рассеивающих свет.

В пробирке гемолиз может быть вызван неправильной техникой взятия образцов крови, эффектами механической обработки крови или действием бактерий в культивируемых образцах крови.

Из коллекции образцов

Большинство причин in vitro гемолиз связаны со сбором образцов. Сложные сборы, ненадежные соединения линий, загрязнение и неправильный размер иглы, а также неправильное перемешивание пробирок и неправильно заполненные пробирки - все это частые причины гемолиза.[27] Чрезмерное всасывание может привести к разрушению красных кровяных телец на своем пути через игла для подкожных инъекций из-за турбулентности и физических сил. Такой гемолиз более вероятен, когда пациенту трудно найти вены или когда они разрушаются, когда кровь удаляется шприцем или современной вакуумной трубкой. Опыт и правильная техника - ключ к любому флеботомист, медсестра или врач, чтобы предотвратить гемолиз.

В пробирке гемолиз во время сбора образцов может привести к получению неточных результатов лабораторных анализов из-за загрязнения окружающей плазмы содержимым гемолизированных эритроцитов. Например, концентрация калий внутри красных кровяных телец намного выше, чем в плазме, поэтому повышенный уровень калия обычно обнаруживается в биохимических тестах гемолизированной крови.

После сбора крови in vitro гемолиз все еще может происходить в образце из-за внешних факторов, таких как длительное хранение, неправильные условия хранения и чрезмерные физические силы из-за падения или интенсивного перемешивания пробирки.

От механической обработки крови во время операции

В некоторых хирургических процедурах (особенно некоторых операциях на сердце), когда ожидается значительная потеря крови, оборудование используется для интраоперационный сбор крови. В процессе центрифуги у пациента отбирается кровь, эритроциты промываются физиологический раствор, и возвращает их в кровоток пациента. Гемолиз может произойти, если центрифуга вращается слишком быстро (обычно более 500 об / мин) - по сути, это гемолиз, происходящий вне тела. К сожалению, усиление гемолиза происходит при внезапной потере большого количества крови, потому что процесс возвращения клеток пациента должен происходить с соответственно более высокой скоростью, чтобы предотвратить гипотония, pH дисбаланс и ряд других факторов гемодинамики и уровня крови. Моделирование потоков жидкости для прогнозирования вероятности разрыва мембраны эритроцитов в ответ на стресс является активной областью исследований.[28]

Из бактериальной культуры

Основная статья: Гемолиз (микробиология)
Гемолиз от стрептококка. Примеры образцов культур крови, созданных (слева) альфа-, бета- и гамма-гемолитическими стрептококками.

Визуализация внешнего вида гемолиза в культивируемых образцах крови может использоваться как инструмент для определения видов различных Грамположительные бактерии инфекции (например, Стрептококк ).

Номенклатура

Гемолиз иногда называют гематолиз, эритролиз, или же эритроцитолиз. Слова гемолиз (/часяˈмɒлɪsɪs/)[1] и гематолиз (/ˌчасямəˈтɒлɪsɪs/)[29] оба используют комбинирование форм передача идеи "лизис крови »(гемо- или же гемато- + -лиз ). Слова эритролиз (/ˌɛrəˈθрɒлɪsɪs/)[30] и эритроцитолиз (/əˌрɪθрoʊsаɪˈтɒлɪsɪs/)[31] оба используют комбинированные формы, передающие идею "лизис эритроцитов »(эритро- ± цито- + -лиз ).

Красные кровяные тельца (эритроциты) имеют короткую продолжительность жизни (примерно 120 дней) и старые (дряхлый ) ячейки постоянно удаляются и заменяются новыми через эритропоэз. Этот процесс разрушения / замены называется оборотом эритроцитов. В этом смысле эритролиз или гемолиз - это нормальный непрерывный процесс. Однако эти термины обычно используются для обозначения лизиса. патологический.

Осложнения

Смотрите также: Гемолитическая анемия § Признаки_и_симптомы

Легочная гипертензия получила признание как осложнение хронического наследственного и приобретенного гемолиза.[32][33][34] Свободный гемоглобин, выделяющийся при гемолизе, инактивирует вазодилататор оксид азота (NO).[32] Гемолиз также высвобождает аргиназа это истощает L-аргинин, субстрат, необходимый для синтеза NO.[32][34] Это снижает NO-зависимую вазодилатацию.[32] и побуждает тромбоцит активация, тромбин поколение, прокоагулянт факторы и тканевый фактор активация,[32] способствуя формированию тромбоз.[32] Это может привести к спазм пищевода и дисфагия, боль в животе, Эректильная дисфункция, системная гипертензия, снижение перфузии органов, продвижение воспаление и коагуляция, и тромбоз.[35]

Хронический гемолиз также может привести к эндотелиальная дисфункция, повышенный эндотелин -1-опосредованные ответы и васкулопатия.[32][36] Выпуск гем приводит к производству билирубин и истощение белков плазмы, таких как альбумин, гаптоглобин, и гемопексин, что может привести к желтуха.[37][38] Это также может привести к повышению уровня продукта распада гема. стеркобилин в стуле.[24]

Спленэктомия людей с гемолитическими расстройствами, по-видимому, увеличивает риск развития тромбоз легких.[32]

Осложнения могут также возникнуть из-за повышенной нагрузки на почки, поскольку они выделяют эритропоэтин стимулировать Костный мозг производить больше ретикулоциты (предшественники эритроцитов), чтобы компенсировать потерю эритроцитов из-за гемолиза.[24]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б Уэллс, Джон С. (2008). Словарь произношения Longman (3-е изд.). Лонгман. ISBN  978-1-4058-8118-0.
  2. ^ Витек, К; Cisłowska, J; Turowski, D; Lerczak, K; Левандовска-Пачецка, S; Покрывка, А (март 2017). «Общий билирубин у спортсменов, определение референтного диапазона». Биология спорта. 34 (1): 45–48. Дои:10.5114 / biolsport.2017.63732. ISSN  0860-021X. ЧВК  5377560. PMID  28416897.
  3. ^ Мэдиган, Майкл Т. (2010). Биология микроорганизмов Брока, 13-е издание. п. 804. ISBN  978-0-321-64963-8.
  4. ^ Справка, Дом генетики. «Атипичный гемолитико-уремический синдром». Домашний справочник по генетике. Получено 2020-08-18.
  5. ^ а б c Барчеллини, Вильма (2015). «Иммунный гемолиз: рекомендации по диагностике и лечению». Семинары по гематологии. 52 (4): 304–312. Дои:10.1053 / j.seminhateol.2015.05.001. ISSN  1532-8686. PMID  26404442.
  6. ^ а б c Берис, Фотис; Пикар, Вероник (2015). «Неиммунный гемолиз: диагностические соображения». Семинары по гематологии. 52 (4): 287–303. Дои:10.1053 / j.seminhateol.2015.07.005. ISSN  1532-8686. PMID  26404441.
  7. ^ а б Эффенбергер-Нейднихт, Катарина; Хартманн, Маттиас (2018). «Механизмы гемолиза при сепсисе». Воспаление. 41 (5): 1569–1581. Дои:10.1007 / s10753-018-0810-у. ISSN  1573-2576. PMID  29956069. S2CID  49526899.
  8. ^ MicrobeLibrary.org, Американское общество микробиологии В архиве 1 декабря 2008 г. Wayback Machine
  9. ^ «Аллоиммунизация эритроцитов и беременность: обзор, история вопроса, патофизиология». 2019-02-02. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  10. ^ "Иннвиста". Архивировано из оригинал на 2010-06-24. Получено 2010-07-04.
  11. ^ Jacobasch, G; Рапопорт, С.М. (1996). «Гемолитические анемии из-за недостаточности ферментов эритроцитов». Молекулярные аспекты медицины. 17 (2): 143–70. Дои:10.1016/0098-2997(96)88345-2. ISSN  0098-2997. PMID  8813716.
  12. ^ Bossi, D; Руссо, М. (1996). «Гемолитические анемии из-за нарушений скелета мембран эритроцитов». Молекулярные аспекты медицины. 17 (2): 171–88. Дои:10.1016/0098-2997(96)88346-4. ISSN  0098-2997. PMID  8813717.
  13. ^ Telford RD, Sly GJ, Hahn AG, Cunningham RB, Bryant C, Smith JA (январь 2003 г.). «Удар ногой - основная причина гемолиза во время бега». J. Appl. Физиол. 94 (1): 38–42. Дои:10.1152 / japplphysiol.00631.2001. PMID  12391035. S2CID  5750453.
  14. ^ Липпи Дж., Шена Ф., Сальваньо Г.Л., Алоэ Р., Банфи Дж., Гуиди Г.К. (июль 2012 г.). «Гемолиз стопы после ультрамарафона на 60 км». Переливание крови. 10 (3): 377–383. Дои:10.2450/2012.0167-11. ЧВК  3417738. PMID  22682343.
  15. ^ Мудрый, Дональд Ли (2000). Разработка биоматериалов и устройства: ортопедические, стоматологические и костные трансплантаты. ISBN  978-0-89603-859-2.
  16. ^ а б Стэнли Л. Шриер. Уильям К. Ментцер; Дженнифер С. Тирнауэр (ред.). «Диагностика гемолитической анемии у взрослого». Своевременно. Архивировано из оригинал на 2017-12-26. Получено 2019-05-04.
  17. ^ «Внутрисосудистый гемолиз». eClinpath. Получено 2019-05-08.
  18. ^ а б c Мюллер, Андре; Якобсен, Элен; Хили, Эдель; Макмикан, Шинейд; Истас, Фредерик; Блауд, Мари-Ноэль; Хауден, Питер; Флейг, Гельмут; Шульте, Агнес (2006). «Классификация опасностей химических веществ, вызывающих гемолитическую анемию: перспективы регулирования ЕС» (PDF). Нормативная токсикология и фармакология. Elsevier BV. 45 (3): 229–241. Дои:10.1016 / j.yrtph.2006.04.004. HDL:10029/5596. ISSN  0273-2300. PMID  16793184. Архивировано из оригинал (PDF) на 2019-05-03. Получено 2019-05-04.
  19. ^ «Билирубин и гемолитическая анемия». eClinpath. Получено 2019-05-08.
  20. ^ «Тромботическая микроангиопатия (ТМА)». Центр почек UNC. Получено 2020-08-19.
  21. ^ «Атипичный гемолитико-уремический синдром». NORD (Национальная организация по редким заболеваниям). Получено 2020-08-19.
  22. ^ Родос, Карл Э .; Варакалло, Мэтью (04.03.2019). «Физиология, кислородный транспорт». Книжная полка NCBI. PMID  30855920. Получено 2019-05-04.
  23. ^ Sokol RJ, Hewitt S, Stamps BK (июнь 1981 г.). «Аутоиммунный гемолиз: 18-летнее исследование 865 случаев, направленных в региональный центр переливания крови». Br Med J (Clin Res Ed). 282 (6281): 2023–7. Дои:10.1136 / bmj.282.6281.2023. ЧВК  1505955. PMID  6788179.
  24. ^ а б c d BRAUNSTEIN.EVAN (03.05.2019). «Обзор гемолитической анемии - гематология и онкология». Руководства Merck Professional Edition (на латыни). Получено 2019-05-05.
  25. ^ «Гиперспленизм: Медицинская энциклопедия MedlinePlus». MedlinePlus. 2019-04-30. Получено 2019-05-08.
  26. ^ Capital Health[постоянная мертвая ссылка ]
  27. ^ МакКоги, Юан Джеймс; Вечеллио, Элиа; Лейк, Ребекка; Ли, Линг; Бернетт, Лесли; Чешер, Дуглас; Брей, Стивен; Маккей, Марк; Гей, Стефани (2017-01-02). «Ключевые факторы, влияющие на частоту гемолиза: критическая оценка текущих данных». Критические обзоры в клинических лабораторных науках. 54 (1): 59–72. Дои:10.1080/10408363.2016.1250247. ISSN  1040-8363. PMID  28013559. S2CID  753640.
  28. ^ Faghih, Mohammad M .; Шарп, М. Кейт (07.03.2019). «Моделирование и прогнозирование гемолиза, вызванного потоком: обзор». Биомеханика и моделирование в механобиологии. 18 (4): 845–881. Дои:10.1007 / s10237-019-01137-1. ISSN  1617-7940. PMID  30847662. S2CID  73496695.
  29. ^ «гематолиз». Словарь Merriam-Webster. Получено 8 июля 2018.
  30. ^ «эритролиз». Медицинский словарь Американского наследия Стедмана. Хоутон Миффлин. В архиве из оригинала 8 июля 2018 г.. Получено 8 июля 2018.
  31. ^ «эритроцитолиз». Медицинский словарь Американского наследия Стедмана. Хоутон Миффлин. В архиве из оригинала 8 июля 2018 г.. Получено 8 июля 2018.
  32. ^ а б c d е ж грамм час Мачадо, Роберто Ф .; Гладвин, Марк Т. (2010). «Легочная гипертензия при гемолитических заболеваниях». Грудь. Elsevier BV. 137 (6): 30С – 38С. Дои:10.1378 / сундук.09-3057. ISSN  0012-3692. ЧВК  2882115. PMID  20522578.
  33. ^ Rother, Russell P .; Белл, Леонард; Hillmen, Питер; Гладвин, Марк Т. (2005-04-06). «Клинические последствия внутрисосудистого гемолиза и внеклеточного плазменного гемоглобина». JAMA. Американская медицинская ассоциация (AMA). 293 (13): 1653–62. Дои:10.1001 / jama.293.13.1653. ISSN  0098-7484. PMID  15811985.
  34. ^ а б Reiter, Christopher D .; Ван, Сюньде; Танус-Сантос, Хосе Э .; Хогг, Нил; Кэннон, Ричард О .; Schechter, Alan N .; Гладвин, Марк Т. (11.11.2002). «Бесклеточный гемоглобин ограничивает биодоступность оксида азота при серповидно-клеточной анемии». Природа Медицина. Springer Nature. 8 (12): 1383–1389. Дои:10,1038 / нм1202-799. ISSN  1078-8956. PMID  12426562. S2CID  19878520.
  35. ^ Rother, Russell P .; Белл, Леонард; Hillmen, Питер; Гладвин, Марк Т. (2005-04-06). «Клинические последствия внутрисосудистого гемолиза и внеклеточного плазменного гемоглобина». JAMA. 293 (13): 1653–1662. Дои:10.1001 / jama.293.13.1653. ISSN  0098-7484. PMID  15811985. Было показано, что системное удаление оксида азота способствует развитию клинических заболеваний, включая тяжелый спазм пищевода и дисфагию, боль в животе, эректильную дисфункцию и тромбоз.16,17,23-26 Кроме того, системное высвобождение гемоглобина связано с легочными и легочными заболеваниями. системная гипертензия, 17,20,53-55 снижение перфузии органов и повышение смертности.53-58 Гемоглобин в плазме и продукт его распада гем могут также напрямую активировать эндотелиальные клетки и способствовать воспалению и коагуляции27.
  36. ^ Schaer, D. J .; Buehler, P.W .; Алаяш, А. И .; Belcher, J.D .; Верчеллотти, Г. М. (2012-12-20). «Еще раз о гемолизе и свободном гемоглобине: изучение гемоглобина и поглотителей гемина как нового класса терапевтических белков». Кровь. Американское общество гематологии. 121 (8): 1276–1284. Дои:10.1182 / кровь-2012-11-451229. ISSN  0006-4971. ЧВК  3578950. PMID  23264591.
  37. ^ Смит, Энн; Маккало, Рассел Дж. (30.06.2015). «Гемопексин и гаптоглобин: союзники гемоглобина в борьбе с токсичностью гема, а не соперники». Границы физиологии. Frontiers Media SA. 6: 187. Дои:10.3389 / fphys.2015.00187. ISSN  1664-042X. ЧВК  4485156. PMID  26175690.
  38. ^ Schaer, Dominik J .; Винчи, Франческа; Ingoglia, Giada; Толосано, Эмануэла; Бюлер, Пол В. (2014-10-28). «Гаптоглобин, гемопексин и родственные пути защиты - фундаментальная наука, клинические перспективы и разработка лекарств». Границы физиологии. Frontiers Media SA. 5: 415. Дои:10.3389 / fphys.2014.00415. ISSN  1664-042X. ЧВК  4211382. PMID  25389409. CC-BY icon.svg Материал был скопирован из этого источника, доступного по лицензии Creative Commons.

внешняя ссылка

Классификация