Отек мозга - Cerebral edema

Не путать с Гидроцефалия.
Отек мозга
Другие именаОтек мозга,[1] Отек мозга,[2] Отек мозга
HirnmetastaseMR001.jpg
МРТ черепа (T2 flair) метастаза в мозг с сопутствующим отеком
СимптомыГоловная боль, тошнота, рвота, снижение сознания, судороги
Дифференциальный диагнозишемический инсульт, субдуральная гематома, эпидуральная гематома, внутримозговая гематома, внутрижелудочковое кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, гидроцефалия, черепно-мозговая травма, абсцесс мозга, опухоль головного мозга, гипонатриемия, печеночная энцефалопатия

Отек мозга избыточное скопление жидкости (отек ) в внутриклеточный или внеклеточный пространства мозг.[1] Обычно это вызывает нарушение функции нервов, повышенное давление внутри черепа, и в конечном итоге может привести к прямое сжатие тканей головного мозга и сосудов.[1] Симптомы различаются в зависимости от места и степени отека и обычно включают: головные боли, тошнота, рвота, судороги, сонливость, нарушения зрения, головокружение и, в тяжелых случаях, кома и смерть.[1]

Отек головного мозга обычно наблюдается при различных травмах головного мозга, включая: ишемический приступ, субарахноидальное кровоизлияние, травматическое повреждение мозга, субдуральный, эпидуральная анестезия, или внутримозговая гематома, гидроцефалия, рак мозга, инфекции головного мозга, низкий уровень натрия в крови, большая высота, и острая печеночная недостаточность.[1][3][4][5][6] Диагноз ставится на основании симптомов и результатов физикального обследования и подтверждается серийной нейровизуализацией (компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ).[3]

Лечение отека головного мозга зависит от причины и включает в себя наблюдение за дыхательными путями человека и внутричерепное давление, правильное положение, контролируемая гипервентиляция, лекарства, контроль жидкости, стероиды.[3][7][8] Обширный отек головного мозга также можно лечить хирургическим путем с помощью декомпрессивная трепанация черепа.[7] Отек головного мозга является основной причиной повреждения головного мозга и в значительной степени способствует смертности ишемические инсульты и черепно-мозговые травмы.[4][9]

Поскольку отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко.[1] Заболеваемость этим расстройством следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев травматическое повреждение мозга, опухоли центральной нервной системы, ишемия головного мозга, и внутримозговое кровоизлияние.[1] Например, злокачественный отек мозга имел место примерно у 31% людей с ишемическим инсультом в течение 30 дней после начала.[10]

Признаки и симптомы

Степень и тяжесть симптомов отека головного мозга зависят от точного этиология но обычно связаны с острым повышение давления внутри черепа.[1] Поскольку череп представляет собой фиксированное и неэластичное пространство, накопление отека мозга может смещать и сдавливать жизненно важные ткани мозга. спинномозговая жидкость, и кровеносных сосудов, согласно Доктрина Монро-Келли.[8]

Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) - это опасное для жизни хирургическое вмешательство, которое характеризуется такими симптомами, как головная боль, тошнота, рвота, снижение сознания.[1] Симптомы часто сопровождаются нарушениями зрения, такими как: парез взора, снижение зрения и головокружение.[1] Повышенное давление внутри черепа может вызвать компенсационное повышение артериального давления для поддержания мозговой кровоток, что в сочетании с нерегулярным дыханием и снижение частоты сердечных сокращений, называется Рефлекс Кушинга.[1] Рефлекс Кушинга часто указывает на сдавление мозга на ткани головного мозга и кровеносные сосуды, что приводит к снижение притока крови к мозгу и в конечном итоге смерть.[1]

Причины

Отек головного мозга часто встречается при острых травмах головного мозга различной природы, включая, помимо прочего:[7]

Факторы риска

Отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, и факторы риска развития отека головного мозга будут зависеть от причины.[1] Следующие данные были надежными предикторами развития раннего отека мозга при ишемическом инсульте.[9][10]

  • Младший возраст
  • Более высокая выраженность симптомов Шкала инсульта Национального института здоровья
  • Признаки текущей ишемии при клиническом осмотре
  • Пониженный уровень сознания
  • Признак сверхплотной артерии и большая пораженная область на КТ
  • Повышенный уровень глюкозы в крови

Классификация

Отек мозга традиционно подразделяется на два основных подтипа: цитотоксический и вазогенный отек мозга.[1] Эта простая классификация помогает принимать медицинские решения и лечить пациентов с отеком мозга.[3] Однако существует еще несколько дифференцированных типов, включая, помимо прочего, интерстициальный, осмотический, гидростатический отек и отек, связанный с большой высотой.[1][3][7] У одного пострадавшего может одновременно присутствовать множество индивидуальных подтипов.[18]

Были определены следующие индивидуальные подтипы:

Цитотоксический

В целом цитотоксический отек связан с гибелью клеток головного мозга из-за чрезмерного набухания клеток.[1] Например, при церебральной ишемии гематоэнцефалический барьер остается неизменным, но снижение кровотока и поставки глюкозы приводит к нарушению клеточной метаболизм и создание источников энергии, таких как аденозинтрифосфат (АТФ).[1] Истощение источников энергии ухудшает работу натриево-калиевый насос в клеточной мембране, что приводит к удержанию клетками ионы натрия.[1] Накопление натрия в клетке вызывает быстрое поглощение воды через осмос, с последующим набуханием клеток.[19] Конечным следствием цитотоксического отека является онкотический гибель нейронов.[1] Набухание отдельных клеток головного мозга является основной отличительной чертой цитотоксического отека, в отличие от вазогенного отека, при котором приток жидкости обычно наблюдается в интерстициальном пространстве, а не внутри самих клеток.[20] Исследователи предположили, что «клеточный отек» может быть более предпочтительным, чем термин «цитотоксический отек», учитывая отчетливое опухание и отсутствие постоянного «токсичного» вещества.[18]

Существует несколько клинических состояний, при которых присутствует цитотоксический отек:

Вазогенный

Внеклеточный отек головного мозга, или вазогенный отек, вызван увеличением проницаемости гематоэнцефалический барьер.[18] Гематоэнцефалический барьер состоит из астроциты и перициты соединены вместе с белками адгезии, производя узкие стыки.[1] Возврат кровотока в эти ячейки после ишемический приступ может вызвать эксайтотоксичность и окислительный стресс приводя к дисфункции эндотелиальных клеток и нарушению гематоэнцефалического барьера.[1] Распад плотные эндотелиальные контакты которые составляют гематоэнцефалический барьер, вызывают экстравазация жидкости, ионов и белков плазмы, таких как альбумин, в мозг паренхима.[18] Накопление внеклеточной жидкости увеличивает объем мозга, а затем и внутричерепное давление, вызывая симптомы отека мозга.[1]

Существует несколько клинических состояний, при которых присутствует вазогенный отек:

Ионный (Осмотический)

При ионном отеке концентрация растворенного вещества (осмоляльность ) мозга превосходит плазма а аномальный градиент давления приводит к накоплению поступающей воды в мозг паренхима через процесс осмос.[1] Гематоэнцефалический барьер не поврежден и поддерживает осмотический градиент.[21]

Концентрация растворенных веществ в плазме крови может быть снижена за счет нескольких механизмов:

Ионный отек головного мозга может также возникать вокруг мест кровоизлияний, инфарктов или ушибов головного мозга из-за местного градиента давления осмоляльности плазмы по сравнению с высокой осмоляльностью пораженной ткани.[21]

Интерстициальный (гидроцефальный)

Интерстициальный отек лучше всего охарактеризовать при отсутствии общения гидроцефалия где есть препятствие для оттока спинномозговая жидкость в пределах желудочковая система.[1][21] Обструкция вызывает повышение внутрижелудочкового давления и заставляет спинномозговую жидкость течь через стенку желудочков во внеклеточную жидкость в головном мозге.[21] Жидкость имеет примерно такой же состав CSF.[21]

Другие причины интерстициального отека включают, но не ограничиваются: гидроцефалия, и гидроцефалия нормального давления.[18]

Гидростатический

Гидростатический внеклеточный отек головного мозга обычно вызывается тяжелой артериальной гипертензией.[18] Разница в гидростатический давление в артериальной системе относительно эндотелиальных клеток позволяет ультрафильтрация воды, ионов и низкомолекулярных веществ (таких как глюкоза, небольшие аминокислоты) в мозг паренхима.[18] В гематоэнцефалический барьер обычно не повреждена, а степень отека зависит от артериального давления.[18] Процессы регуляции мозгового кровообращения могут функционировать до систолического артериального давления до 150 мм рт. Ст. И будут нарушаться при более высоком артериальном давлении.[18]

Комбинированные виды отека головного мозга

Цитотоксический, осмотический и вазогенный отек существуют непрерывно.[8] Механизм причины отека головного мозга часто может совпадать между этими типами.[8] В большинстве случаев цитотоксический и вазогенный отек возникают одновременно.[18] Когда два типа отека развиваются одновременно, повреждение одного типа достигает предела и приводит к повреждению другого типа.[18] Например, когда цитотоксический отек возникает в эндотелиальный ячейки гематоэнцефалический барьер, гибель онкотических клеток способствует потере целостности гематоэнцефалический барьер и способствует прогрессированию вазогенного отека.[8] Когда типы отека головного мозга сочетаются, обычно возникает первичная форма, и необходимо определить тип отека и контекст причины, чтобы начать соответствующее медикаментозное или хирургическое лечение.[18] Использование конкретных методов МРТ позволило различить механизмы. [24]

Подтипы

Высокогорный церебральный отек

Если человек не акклиматизирован к большой высоте, на него может негативно повлиять низкая доступная концентрация кислорода.[6] Эти связанные с гипоксией заболевания включают: острая горная болезнь (ОГБ), высотный отек легких, и высотный отек головного мозга (HACE).[6] Высокогорный отек головного мозга тяжелая, а иногда и смертельная форма высотная болезнь это результат капилляр утечка жидкости из-за воздействия гипоксия на митохондрии -богатые эндотелиальные клетки из гематоэнцефалический барьер.[25] Отек может характеризоваться вазогенным отеком головного мозга с симптомами нарушения сознания и туловищная атаксия.[6]

Заболевания, связанные с высотой, можно наиболее эффективно предотвратить с помощью медленного подъема на большую высоту, рекомендуется средний подъем от 300 до 500 метров в день. Фармакологический профилактика с участием ацетазолоамид или кортикостероиды можно использовать у не акклиматизированных особей.[6] Если симптомы высотного отека головного мозга не исчезают или ухудшаются, необходимо немедленно спуститься вниз, и симптомы можно улучшить с помощью дексаметазона.[6]

Аномалии визуализации, связанные с амилоидом - отек

Аномалии изображения, связанные с амилоидом (ARIA) - аномальные различия, наблюдаемые при нейровизуализации пациентов с болезнью Альцгеймера, получавших целенаправленную терапию, модифицирующую амилоид.[26] Человеческие моноклональные антитела, такие как адуканумаб, соланезумаб, и бапинеузумаб были связаны с этими изменениями нейровизуализации и, кроме того, с отеком мозга.[16][26] Эти методы лечения связаны с дисфункцией плотных эндотелиальных контактов гематоэнцефалического барьера, что приводит к вазогенному отеку, как описано выше. Помимо отеков, эти методы лечения связаны с микрокровоизлияниями в головном мозге, известными как ARIA-H.[27] Знакомство с ARIA может помочь рентгенологам и клиницистам в выборе оптимального лечения для пострадавших.[16]

Синдром задней обратимой энцефалопатии

Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES) - редкое клиническое заболевание, характеризующееся отеком мозга.[12] Точный патофизиология или причина синдрома все еще обсуждается, но предполагается, что это связано с нарушением гематоэнцефалического барьера.[12] Синдром характеризуется острыми неврологическими симптомами и обратим. подкорковый вазогенный отек с преимущественным поражением теменно-затылочных областей на МРТ.[28] PRES в целом имеет доброкачественное течение, но внутричерепное кровоизлияние, связанное с PRES, было связано с плохим прогнозом.[29]

Идиопатический отек с отсроченным началом

Глубокая стимуляция мозга (DBS) - эффективное лечение нескольких неврологических и психических расстройств, в первую очередь болезнь Паркинсона.[30] DBS не лишен рисков, и хотя сообщалось о редких идиопатических отеках с отсроченным началом (IDE), окружающих отведения DBS.[14] Симптомы могут быть легкими и неспецифическими, включая уменьшение эффекта стимуляции, и их можно спутать с другими причинами отека.[14] Таким образом, рекомендуется визуализация, чтобы исключить другие причины.[14] Состояние, как правило, проходит самостоятельно, и точный механизм причины не выяснен.[14] Раннее выявление может помочь пострадавшим избежать ненужных хирургических процедур или лечения антибиотиками.[14]

Массивный отек мозга после краниопластики

Декомпрессивная трепанация черепа часто выполняется в случаях стойкого внутричерепная гипертензия вторичный по отношению к нескольким неврологическим состояниям и обычно сопровождается краниопластика.[15] Осложнения, такие как инфекция и гематомы после краниопластики возникают примерно в трети случаев.[15] Массивный отек мозга после краниопластики (MSBC) - редкое и потенциально смертельное осложнение протекающей без осложнений краниопластики, которая недавно была выяснена.[15] Предоперационное опускание кожного лоскута (SSF) и внутричерепная гипотензия были факторами, связанными с развитием MSBC после краниопластики.[15][31] Данные свидетельствуют о том, что сразу после процедуры возникают патологические изменения, особенно резкое повышение внутричерепного давления.[15]

Радиационно-индуцированный отек мозга

С появлением сложных методов лечения, таких как гамма-нож, кибер-нож, и лучевая терапия с модуляцией интенсивности, большое количество людей с опухолями головного мозга лечатся с помощью радиохирургии и лучевой терапии.[13] Радиационно-индуцированный отек мозга (RIBE) является потенциально опасным для жизни осложнением облучения ткани мозга и характеризуется радиационным некрозом, дисфункцией эндотелиальных клеток, повышенной проницаемостью капилляров и разрушением гематоэнцефалический барьер.[13] Симптомы включают головную боль, судороги, замедление психомоторных функций, раздражительность и очаговые неврологические нарушения.[13] Возможности управления RIBE ограничены и включают: кортикостероиды, анти тромбоциты наркотики антикоагулянты, гипербарическая кислородная терапия, поливитамины и бевацизумаб.[13]

Отек головного мозга, связанный с опухолью головного мозга

Этот вид отека головного мозга является важной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с опухолями головного мозга и характеризуется нарушением гематоэнцефалического барьера и вазогенным отеком.[32] Точный механизм неясен, но предполагается, что злокачественная глиальные клетки (глиома ) мозга может увеличить секрецию фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), который ослабляет плотные соединения гематоэнцефалический барьер.[33] Исторически сложилось так, что кортикостероиды, такие как дексаметазон были использованы для снижения проницаемости сосудов, связанных с опухолями головного мозга, с помощью плохо изученных механизмов и были связаны с системными побочными эффектами.[33] Агенты, которые нацелены на сигнальные пути VEGF, такие как седираниб, были многообещающими в продлении выживаемости в крыса модели, но также связаны с местными и системными побочными эффектами.[32]

Диагностика

Отек мозга обычно присутствует при различных неврологических травмах.[1][3] Таким образом, определение окончательного вклада отека мозга в неврологический статус пострадавшего может оказаться сложной задачей.[3] Тщательный прикроватный мониторинг уровня сознания человека и осведомленность о любых новых или ухудшениях очаговые неврологические нарушения является обязательным, но требовательным, часто требует допуска в отделение интенсивной терапии (ICU).[3]

Отек головного мозга с устойчивым увеличением внутричерепная гипертензия и грыжа головного мозга может означать надвигающиеся катастрофические неврологические события, которые требуют немедленного распознавания и лечения для предотвращения травм и даже смерти.[1][9][10][34] Таким образом, ранняя диагностика отека головного мозга с помощью быстрого вмешательства может улучшить клинические исходы и может смертность, или риск смерти.[34]

Диагностика отека головного мозга основана на следующем:

Изображения

Серийная нейровизуализация (Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография ) может быть полезен при диагностике или исключении внутричерепное кровоизлияние, большие массы, острые гидроцефалия, или грыжа головного мозга а также предоставит информацию о типе имеющегося отека и степени поражения.[1][3] КТ - это предпочтительный метод визуализации, поскольку он широко доступен, быстр и с минимальными рисками.[1] Однако компьютерная томография может быть ограничена для определения точной причины отека головного мозга, и в каких случаях: КТ ангиография (CTA), МРТ, или цифровая субтракционная ангиография (DSA) может потребоваться. МРТ особенно полезна, поскольку она может различать цитотоксический и вазогенный отек, определяя будущие решения о лечении.[1]

Мониторинг внутричерепного давления

Внутричерепное давление (ICP) и его управление является фундаментальной концепцией в травматическое повреждение мозга (TBI).[35] В Фонд травмы мозга руководящие принципы рекомендуют мониторинг ВЧД у лиц с ЧМТ, Шкала комы Глазго (GCS) баллы, аномальные результаты КТ или дополнительные факторы риска, такие как пожилой возраст и повышенное артериальное давление.[3] Однако таких рекомендаций для мониторинга ВЧД при других черепно-мозговых травмах, таких как ишемический приступ, внутримозговое кровоизлияние, новообразование головного мозга.[3]

Клинические исследования рекомендовали ВЧД и церебральное перфузионное давление (CPP) мониторинг любых лиц с церебральной травмой, подверженных риску повышенного внутричерепного давления, на основе клинических и нейровизуализационных особенностей.[35] Ранний мониторинг может использоваться для принятия врачебных и хирургических решений и выявления потенциально опасных для жизни грыж мозга.[35] Однако были противоречивые данные о пороговых значениях ВЧД, указывающие на необходимость вмешательства.[35] Исследования также рекомендуют принимать медицинские решения с учетом конкретного диагноза (например, субарахноидальное кровоизлияние, TBI, энцефалит ) и что повышение ВЧД следует использовать в сочетании с клиническими и нейровизуализационными исследованиями, а не в качестве изолированного прогностического маркера.[35]

лечение

Основная цель при отеке мозга - оптимизировать и регулировать церебральная перфузия, оксигенация и венозный дренаж, снижают метаболические потребности головного мозга и стабилизируют осмоляльность градиент давления между мозгом и окружающей сосудистой сетью.[3] Поскольку отек мозга связан с увеличением внутричерепное давление (ВЧД), многие методы лечения будут сосредоточены на ВЧД.[3]

Общие меры борьбы с отеком мозга

Позиционирование

У людей с отеком мозга необходимо подобрать оптимальное положение головы, чтобы избежать сдавливания яремная вена и обструкции венозного оттока из черепа, а также для уменьшения спинномозговая жидкость гидростатическое давление.[3] Текущая рекомендация - поднять изголовье кровати на 30 градусов, чтобы оптимизировать церебральное перфузионное давление и контролировать повышение внутричерепного давления.[3] Также стоит отметить, что следует принять меры для уменьшения ограничительных повязок на шею или одежды, так как это может привести к сжатию шеи. внутренние яремные вены и уменьшить венозный отток.[3]

Вентиляция и оксигенация

Пониженная концентрация кислорода в крови, гипоксия, и увеличение концентрации углекислого газа в крови, гиперкапния, являются мощными вазодилататоры в сосудистой сети головного мозга, и его следует избегать при отеке мозга.[3] Людям с пониженным уровнем сознания рекомендуется интубирован для защиты дыхательных путей и поддержания уровня кислорода и углекислого газа.[3] Однако гортанный Инструменты, задействованные в процессе интубации, вызывают резкое кратковременное повышение внутричерепного давления.[36] Предварительная обработка седативным средством и нервно-мышечным блокирующим средством, чтобы вызвать бессознательное состояние и моторный паралич, рекомендуется как часть стандарта. Быстрая последовательная интубация (RSI).[36] Было высказано предположение, что внутривенное введение лидокаина до RSI снижает рост ВЧД, но в настоящее время нет подтверждающих данных.[36]

Дополнительно вентиляция с использованием положительного давления (PEEP ) может улучшить оксигенацию с отрицательным эффектом уменьшения церебрального венозного дренажа и повышения внутричерепного давления (ВЧД), и поэтому его следует использовать с осторожностью.[3]

Управление жидкостями и церебральная перфузия

У пациентов с черепно-мозговой травмой важно поддерживать церебральное перфузионное давление с помощью соответствующего водоснабжения.[3] Обезвоживание, или потеря внутрисосудистого объема, а также использование гипотонических жидкостей, таких как D5W или половина нормального физиологического раствора, следует избегать.[3][37] Концентрация ионов сыворотки крови, или осмоляльность, следует поддерживать в диапазоне от нормального до гиперосмолярного.[3] Судебное применение гипертонического раствора может быть использовано для увеличения осмоляльности сыворотки и уменьшения отека мозга, как обсуждается ниже.[3]

Артериальное давление должно быть достаточным, чтобы поддерживать давление церебральной перфузии более 60 мм рт. ст. для оптимального кровоснабжения головного мозга.[3] Вазопрессоры может использоваться для достижения адекватного артериального давления с минимальным риском повышения внутричерепного давления.[3] Однако следует избегать резких скачков артериального давления.[3] Максимально допустимое артериальное давление варьируется и неоднозначно в зависимости от клинической ситуации.[3][38]

Профилактика судорог

Судороги, включая субклиническую судорожную активность, может осложнять клиническое течение и увеличивать прогрессирование грыжи головного мозга у лиц с отеком мозга и повышенным внутричерепным давлением.[3][39] Противосудорожные препараты могут использоваться для лечения судорог, вызванных острыми травмами головного мозга различной природы.[3] Однако нет четких рекомендаций по применению противосудорожных средств при профилактический использовать.[3] Их использование может быть оправдано в зависимости от клинического сценария, и исследования показали, что противосудорожные препараты такие как фенитоин можно назначать профилактически без значительного усиления побочных эффектов, связанных с лекарствами.[3]

Высокая температура

Высокая температура было продемонстрировано, что увеличивает метаболизм и потребность мозга в кислороде.[3] Повышенная метаболическая потребность приводит к увеличению церебрального кровотока и может повысить внутричерепное давление в черепе.[40] Поэтому настоятельно рекомендуется поддерживать стабильную температуру тела в пределах нормы.[3] Этого можно достичь за счет использования жаропонижающие средства такие как ацетаминофен (парацетамол ) и охлаждение корпуса, как описано ниже.[3]

Гипергликемия

Повышенный уровень глюкозы в крови, известный как гипергликемия, может усугубить черепно-мозговую травму и отек мозга и был связан с худшими клиническими исходами у лиц, страдающих черепно-мозговые травмы, субарахноидальные кровоизлияния, и ишемические инсульты.[3]

Седация

Боль и возбуждение могут усугубить отек мозга, резко повысить внутричерепное давление (ВЧД) и должны контролироваться.[3] При осторожном применении обезболивающих, таких как морфин или фентанил, можно обезболивание.[3] Людям с пониженным уровнем сознания необходимы седативные препараты. эндотрахеальная интубация и поддержание безопасных дыхательных путей.[3] Седативные препараты, используемые в процессе интубации, в частности пропофол, как было показано, контролируют ВЧД, снижают метаболические потребности мозга и обладают противосудорожными свойствами.[3] Из-за короткого период полураспада, пропофол, является быстродействующим лекарством, введение и удаление которого хорошо переносятся, с гипотония являясь ограничивающим фактором его дальнейшего использования.[3] Кроме того, использование недеполяризующих нейромышечные блокаторы (NMBA), например доксакуриум или атракурий, были показаны для облегчения вентиляции и лечения травм головного мозга, но нет контролируемых исследований по использованию NMBA для лечения повышенного внутричерепного давления.[3][41] Деполяризующие нервно-мышечные блокаторы, особенно сукцинилхолин, может ухудшить повышенное ВЧД из-за индукции мышечного сокращения внутри тела.[3]

Питание

Нутритивная поддержка необходима всем пациентам с острой черепно-мозговой травмой.[3] Энтеральное питание, или через рот через зонд, является предпочтительным методом, если нет противопоказаний.[3] Дополнительное внимание следует уделять концентрации растворенных веществ в составе, чтобы избежать потребления свободной воды, снижения осмоляльности сыворотки и ухудшения отека мозга.[3]

Повышенный уровень глюкозы в крови, или гипергликемия, ассоциируется с усилением отеков у пациентов с церебральная ишемия и увеличивает риск геморрагической трансформации ишемического инсульта.[38] Рекомендуется поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови ниже 180 мг / дл.[38] Однако жесткий гликемический контроль уровня глюкозы в крови ниже 126 мг / дл связан с ухудшением размера инсульта.[38]

Конкретные меры

Хотя отек мозга тесно связан с увеличением внутричерепное давление (ICP) и церебральная грыжа и общие стратегии лечения, описанные выше, являются полезными, лечение в конечном итоге должно быть адаптировано к основной причине симптомов.[42] Отдельно обсуждается лечение отдельных заболеваний.

Следующие вмешательства представляют собой более специфические методы лечения отека мозга и повышения ВЧД:

Осмотическая терапия

Целью осмотической терапии является создание более высокой концентрации ионов в сосудистой сети на гематоэнцефалический барьер.[3] Это создаст осмотическое давление градиент и вызовет поток воды из мозга в сосуды для дренажа в другом месте.[3] Идеальный осмотический агент создает благоприятный градиент осмотического давления, нетоксичен и не фильтруется гематоэнцефалический барьер.[3] Гипертонический раствор и маннитол являются основными используемыми осмотическими агентами, а петлевые диуретики могут помочь в удалении лишней жидкости, выведенной из мозга.[1][3][7][43]

  • Гипертонический раствор представляет собой высококонцентрированный раствор хлорид натрия в воде и вводится внутривенно.[3] Он имеет быстрое начало, со снижением давления в течение 5 минут после инфузии, в некоторых случаях длится до 12 часов и с незначительным отскоком давления.[44] Точный объем и концентрация гипертонического раствора варьируется в зависимости от клинических исследований.[3][44][45] Болюсные дозы, особенно при более высоких концентрациях, например 23,4%, эффективны для снижения ВЧД и улучшения церебрального перфузионного давления.[44][46] В черепно-мозговые травмы, реакция на гипертонический раствор в течение более 2 часов была связана с уменьшением шансов смерти и улучшением неврологических исходов.[44] Эффект гипертонического раствора можно продлить за счет комбинации с такими агентами, как декстран или гидроксиэтилкрахмал, хотя их использование в настоящее время вызывает споры.[44] По сравнению с маннитол Было показано, что гипертонический раствор столь же эффективен, как и маннит, в снижении ВЧД при нейрокритическом лечении и во многих случаях более эффективен.[44] Гипертонический раствор может быть предпочтительнее маннита у людей с гиповолемия или гипонатриемия.[44]
  • Маннитол является алкоголь производное простого сахара манноза, и исторически является наиболее часто используемым осмотическим диуретиком.[3] Маннитол действует как инертное растворенное вещество в крови, снижая ВЧД за счет осмоса, как обсуждалось выше.[44] Кроме того, маннитол снижает ВЧД и повышает церебральное перфузионное давление за счет увеличения реабсорбции спинномозговой жидкости, разжижает и снижает вязкость крови и может вызвать сужение сосудов головного мозга.[44] Кроме того, маннитол действует дозозависимо и не будет снижать ВЧД, если оно не повышено.[44] Однако общим ограничением использования маннита является его склонность вызывать низкое кровяное давление. гипотония.[44] По сравнению с гипертоническим раствором маннитол может быть более эффективным для увеличения давление церебральной перфузии и может быть предпочтительнее при гипоперфузии.[44]
  • Петлевые диуретики, обычно фуросемид действуют на почки, увеличивая выведение воды и растворенных веществ.[3] Сочетание с маннитолом производит глубокое диурез и увеличивает риск системного обезвоживания и гипотонии.[3] Их использование остается спорным.[3]
  • Ацетазоламид, а ингибитор карбоангидразы, действует как слабое мочегонное средство и модулирует производство спинномозговой жидкости, но не играет роли в лечении отека мозга в результате острых травм головного мозга.[3] Его можно использовать в амбулаторных условиях при отеке мозга, вызванном: идиопатическая внутричерепная гипертензия (псевдоопухоль головного мозга).[3]

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды, такие как дексаметазон, было показано, что они уменьшают проницаемость плотных соединений и стабилизируют гематоэнцефалический барьер.[3] Их основное применение заключалось в лечении вазогенного отека головного мозга, связанного с опухолями головного мозга, облучением головного мозга и хирургическими манипуляциями.[1][3][11] Глюкокортикоиды не показали никакого эффекта при ишемический приступ и было обнаружено, что они вредны при черепно-мозговой травме.[3] Из-за негативных побочных эффектов (таких как язвенная болезнь, гипергликемия и нарушение заживления ран) использование стероидов следует ограничить случаями, когда они абсолютно показаны.[3]

Гипервентиляция

Как упоминалось ранее, гипоксия и гиперкапния сильны вазодилататоры в сосудистой сети головного мозга, что приводит к усилению церебрального кровотока (CBF) и ухудшению отека мозга.[3] И наоборот, терапевтическая гипервентиляция может использоваться для снижения содержания углекислого газа в крови и снижения ВЧД за счет вазоконстрикция.[3] Эффекты гипервентиляции, хотя и эффективны, кратковременны и, будучи устраненными, часто могут привести к восстановлению ВЧД.[3] Кроме того, чрезмерно агрессивная гипервентиляция и сужение сосудов приводят к серьезному снижению CBF и вызывают церебральная ишемия, или штрихи.[3] В результате стандартной практикой является медленное устранение гипервентиляции, в то время как назначаются более радикальные методы лечения, направленные на первопричину.[3]

Важно отметить, что длительная гипервентиляция у пациентов с черепно-мозговые травмы было показано, что ухудшает результаты.[3]

Барбитураты

Выведение комы с помощью барбитураты, в первую очередь пентобарбитал и тиопентал после травмы головного мозга используется для вторичного лечения рефрактерного ВЧД.[44] Тем не менее, их использование вызывает споры, и неясно, предпочтительны ли барбитураты перед хирургической декомпрессией.[3] У пациентов с черепно-мозговой травмой барбитураты эффективны для снижения ВЧД, но не оказали положительного воздействия на клинические исходы.[3] Имеются ограниченные доказательства их использования при церебральных заболеваниях, включая опухоли, внутричерепная гипертензия, и ишемический приступ.[3] Есть несколько побочных эффектов барбитуратов, которые ограничивают их использование, например, снижение системного артериального давления и церебральное перфузионное давление, кардиодепрессия, иммуносупрессия, а системные переохлаждение.[3]

Гипотермия

Как обсуждалось ранее при лечении лихорадки, было показано, что контроль температуры снижает метаболические потребности и уменьшает дальнейшее ишемическое повреждение.[47] При черепно-мозговой травме индуцированная гипотермия может снизить риск смерти, плохого неврологического исхода у взрослых.[48] Однако результаты сильно различались по глубине и продолжительности гипотермии, а также процедур согревания.[47][48] У детей с черепно-мозговой травмой терапевтическая гипотермия не принесла пользы и увеличила риск смерти и аритмии.[49] Побочные эффекты переохлаждения серьезны и требуют клинического наблюдения, включая повышение вероятности инфицирования, коагулопатия, и нарушение электролита.[3] Текущий консенсус состоит в том, что побочные эффекты перевешивают преимущества, и его использование ограничено клиническими испытаниями и устойчивым повышенным ВЧД к другим методам лечения.[3][38][48]

Хирургия

Доктрина Монро-Келли утверждает, что череп - это фиксированное и неэластичное пространство, и накопление отека будет сжимать жизненно важные ткани мозга и кровеносные сосуды.[8][38] Хирургическое лечение отека мозга при инфаркте мозжечка или церебрального инфаркта обычно проводится путем удаления части череп чтобы позволить расширение дура.[38] Это поможет уменьшить ограничения объема внутри черепа.[38] Декомпрессивный гемикраниэктомия это наиболее часто используемая процедура.[38] Множественные рандомизированные клинические испытания показали снижение риска смерти при гемикраниэктомии по сравнению с медикаментозным лечением.[38][50][51] Однако ни одно отдельное исследование не показало увеличения процента выживших с хорошими функциональными результатами.[38]

Сроки декомпрессивная трепанация черепа остается спорным, но обычно предполагается, что операцию лучше всего проводить до появления клинических признаков сдавление ствола мозга.[38] Послеоперационные осложнения включают: рана расхождения, гидроцефалия, инфекции, и значительной части пациентов также может потребоваться трахеостомия и гастротомия в ранней фазе после операции.[38]

Результаты

Отек мозга - тяжелое осложнение острых черепно-мозговых травм, в первую очередь ишемический приступ и черепно-мозговые травмы, и важная причина заболеваемости и смертности.[3][10][34]

  • Отек мозга является причиной смерти у 5% всех пациентов с инфарктом головного мозга, а смертность после обширных ишемических инсультов с отеком мозга составляет примерно 20–30%, несмотря на медицинские и хирургические вмешательства.[9][38] Отек мозга обычно возникает между вторыми и пятыми днями после появления симптомов.[9] Ишемический инсульт на большой территории может привести к быстрому развитию злокачественного отека головного мозга и повышению внутричерепного давления.[52] Отек головного мозга на фоне злокачественного средняя мозговая артерия Инфаркт (СМА) имеет смертность от 50 до 80% при консервативном лечении.[9] У лиц с отеком мозга через 3 месяца функциональный результат был хуже, чем у лиц без отека.[9] Эти эффекты были более выраженными с увеличением степени отека мозга и не зависели от размера инфаркта.[9]
  • Незначительный травматическое повреждение мозга (ЧМТ) составляет 70-90% всех зарегистрированных травм головы.[34] Наличие отека мозга при первичной компьютерной томографии пациентов с черепно-мозговой травмой является независимым прогностическим индикатором смерти в стационаре.[34] Связь отека мозга с повышенным риском смерти в больнице наблюдалась при ЧМТ на всех уровнях тяжести.[34] Отек в острой и хронической фазах был связан с худшим неврологическим и клиническим исходом.[34] У детей с ЧМТ и отеком мозга также хуже клинические исходы.[34]

Эпидемиология

Поскольку отек головного мозга присутствует при многих распространенных церебральных патологиях, эпидемиологию заболевания определить нелегко.[1] Заболеваемость этим расстройством следует рассматривать с точки зрения его потенциальных причин, и оно присутствует в большинстве случаев травматическое повреждение мозга, опухоли центральной нервной системы, ишемия головного мозга, и внутримозговое кровоизлияние.[1]

  • В одном исследовании отек головного мозга был обнаружен у 28% лиц с ишемическими инсультами, подвергшимися лечению тромболизисом, 10% из которых имели место в тяжелых формах.[9] Дальнейшее исследование выявило отек мозга у 22,7% церебральных ишемических инсультов.[9] Метаанализ текущих исследований показал, что у 31% пострадавших от ишемического инсульта развился отек мозга в 31% случаев.[10]
  • При черепно-мозговых травмах отек головного мозга возник более чем у 60% пациентов с массовыми поражениями и у 15% пациентов с исходными нормальными компьютерными томографами.[53]

Исследование

Современное понимание патофизиологии отека мозга после черепно-мозговой травмы является неполным.[8] Современные лечебные методы лечения отека головного мозга и повышения внутричерепного давления эффективны для снижения внутричерепной гипертензии, но имеют неясное влияние на функциональные результаты.[53] Кроме того, церебральное лечение и лечение ВЧД по-разному влияют на людей в зависимости от различных характеристик, таких как возраст, пол, тип травмы и генетика.[53] Существует бесчисленное множество молекулярных путей, которые способствуют отеку мозга, многие из которых еще предстоит обнаружить.[8] Исследователи утверждают, что будущее лечение отека головного мозга будет основано на достижениях в выявлении основной патофизиологии и молекулярных характеристик отека головного мозга во множестве случаев.[8][53] В то же время улучшение радиографических маркеров, биомаркеров и анализ данных клинического мониторинга имеет важное значение при лечении отека головного мозга.[53]

В 2010-х годах было проведено множество исследований механических свойств отека мозга, большинство из которых основано на анализ методом конечных элементов (FEA), широко используемый численный метод в механике твердого тела. Например, Гао и Анг использовали метод конечных элементов для изучения изменений внутричерепного давления во время операций по краниотомии.[54] Вторая линия исследования этого состояния рассматривает теплопроводность, что связано с содержанием воды в тканях.[55]

Смотрите также

использованная литература

  1. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй ак аль я ан Лейнонен, Вилле; Ваннинен, Ритва; Раурамаа, Туомас (2018), «Повышенное внутричерепное давление и отек мозга», Справочник по клинической неврологии, Эльзевьер, 145: 25–37, Дои:10.1016 / b978-0-12-802395-2.00004-3, ISBN  978-0-12-802395-2, PMID  28987174
  2. ^ «Отек» - это стандартная форма, определенная в Краткий оксфордский словарь английского языка (2011), с точностью до слова «отек».
  3. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z аа ab ac объявление ае аф аг ах ай эй ак аль я ан ао ap водный ар так как в au средний ау топор ай az ба bb до н.э bd быть парень bg бх би Ъ bk бл бм млрд бо бп бк br bs bt бу bv чб Раслан А., Бхардвадж А. (2007). «Лечебное лечение отека головного мозга». Нейрохирургия. 22 (5): E12. Дои:10.3171 / foc.2007.22.5.13. PMID  17613230.
  4. ^ а б c Lahner, D .; Фрич, Г. (сентябрь 2017 г.). «[Патофизиология внутричерепных повреждений]». Der Unfallchirurg. 120 (9): 728–733. Дои:10.1007 / s00113-017-0388-0. ISSN  1433-044X. PMID  28812113.
  5. ^ а б c d е Вейдикс, Элко Ф. М. (27.10.2016). "Печеночная энцефалопатия". Медицинский журнал Новой Англии. 375 (17): 1660–1670. Дои:10.1056 / NEJMra1600561. ISSN  1533-4406. PMID  27783916.
  6. ^ а б c d е ж г Денерт, Кристоф; Берч, Питер (2017). «[Острая горная болезнь и высокогорный отек мозга]». Therapeutische Umschau. 74 (10): 535–541. Дои:10.1024 / 0040-5930 / a000954. ISSN  0040-5930. PMID  29690831.
  7. ^ а б c d е Адукаускене, Далия; Бивайните, Аста; Радавичуте, Эдита (2007). «[Отек мозга и его лечение]». Медицина (Каунас, Литва). 43 (2): 170–176. ISSN  1648-9144. PMID  17329953.
  8. ^ а б c d е ж г час я j Jha, Ruchira M .; Кочанек, Патрик М. (7 ноября 2018 г.). "Подход точной медицины к отеку мозга и внутричерепной гипертензии после тяжелой черепно-мозговой травмы: Quo Vadis?". Текущие отчеты по неврологии и неврологии. 18 (12): 105. Дои:10.1007 / s11910-018-0912-9. ISSN  1534-6293. ЧВК  6589108. PMID  30406315.
  9. ^ а б c d е ж г час я j Торен, Магнус; Азеведо, Эльза; Доусон, Джесси; Egido, Jose A .; Фальку, Энн; Ford, Gary A .; Холмин, Стаффан; Микулик, Роберт; Олликайнен, Юрки; Вальгрен, Нильс; Ахмед, Ниаз (сентябрь 2017 г.). «Предикторы отека головного мозга при остром ишемическом инсульте, леченном с помощью внутривенного тромболизиса» (PDF). Инсульт. 48 (9): 2464–2471. Дои:10.1161 / STROKEAHA.117.018223. ISSN  1524-4628. PMID  28775140.
  10. ^ а б c d е Ву, Симиао; Юань, Руочжэнь; Ван, Яньань; Вэй, Ченчен; Чжан, Шихун; Ян, Сяоянь; Ву, Бо; Лю, Мин (декабрь 2018 г.). «Раннее прогнозирование злокачественного отека мозга после ишемического инсульта». Инсульт. 49 (12): 2918–2927. Дои:10.1161 / STROKEAHA.118.022001. ISSN  1524-4628. PMID  30571414.
  11. ^ а б Симджиан, Томас; Маскенс, Иво С .; Ламба, Наян; Юнуса, Исмаил; Вонг, Кристина; Веронно, Раймонд; Кроненбург, Анник; Брауэрс, Х. Барт; Смит, Тимоти Р .; Mekary, Rania A .; Брукман, Марике Л. Д. (июль 2018 г.). «Введение дексаметазона и смертность у пациентов с абсцессом головного мозга: систематический обзор и метаанализ». Мировая нейрохирургия. 115: 257–263. Дои:10.1016 / j.wneu.2018.04.130. ISSN  1878-8769. PMID  29705232.
  12. ^ а б c Ларжо, Беренже; Боулс, Дэвид; Викторри-Виньо, Кэролайн; Коэн, Клара; Лосось Гандоньер, Шарлотта; Эрманн, Стефан (2019). «Синдром задней обратимой энцефалопатии в клинической токсикологии: систематический обзор опубликованных отчетов о случаях». Границы неврологии. 10: 1420. Дои:10.3389 / fneur.2019.01420. ISSN  1664-2295. ЧВК  7029435. PMID  32116991.
  13. ^ а б c d е Трипати, Манджул; Ахуджа, Чираг К .; Mukherjee, Kanchan K .; Кумар, Нарендра; Дхандапани, Шивашанмугам; Дутта, Пинаки; Каур, Рупиндер; Рекхапалли, Раджашекхар; Батиш, Аман; Гурнани, Дженил; Камбодж, Парвиндер (сентябрь 2019 г.). «Безопасность и эффективность бевацизумаба для радиохирургии - индуцированный стероидрезистентный отек мозга; не последняя часть на корабле Тесея». Неврология Индия. 67 (5): 1292–1302. Дои:10.4103/0028-3886.271242. ISSN  1998-4022. PMID  31744962.
  14. ^ а б c d е ж де Куба, Катрин М. К. Э .; Альбанезе, Альберто; Антонини, Анджело; Коссу, Джованни; Дойшль, Гюнтер; Элеопра, Роберто; Галац, Алехандро; Hoffmann, Carel F. E .; Кнудсен, Карина; Ланди, Андреа; Ланотте, Мишель Мария Р. (ноябрь 2016 г.). «Идиопатический отек с отсроченным началом, окружающий глубокую стимуляцию мозга: выводы из серии случаев и систематического обзора литературы». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства. 32: 108–115. Дои:10.1016 / j.parkreldis.2016.09.007. ISSN  1873-5126. PMID  27622967.
  15. ^ а б c d е ж Роблес, Луис А .; Куэвас-Солорзано, Абель (март 2018 г.). «Массивный отек мозга и смерть после краниопластики: систематический обзор». Мировая нейрохирургия. 111: 99–108. Дои:10.1016 / j.wneu.2017.12.061. ISSN  1878-8769. PMID  29269069.
  16. ^ а б c Barakos, J .; Sperling, R .; Salloway, S .; Джек, C .; Gass, A .; Fiebach, J. B .; Tampieri, D .; Melançon, D .; Miaux, Y .; Rippon, G .; Блэк, Р. (октябрь 2013 г.). «Особенности МРТ аномалий изображения, связанных с амилоидом». AJNR. Американский журнал нейрорадиологии. 34 (10): 1958–1965. Дои:10.3174 / ajnr.A3500. ISSN  1936-959X. PMID  23578674.
  17. ^ а б Adrogué, H.J .; Мадиас, Н. Э. (25 мая 2000 г.). «Гипонатриемия». Медицинский журнал Новой Англии. 342 (21): 1581–1589. Дои:10.1056 / NEJM200005253422107. ISSN  0028-4793. PMID  10824078.
  18. ^ а б c d е ж г час я j k л м п о Иенсан, С. М. (июль 2003 г.). «Отек мозга - новая классификация». Медицинские гипотезы. 61 (1): 106–109. Дои:10.1016 / s0306-9877 (03) 00127-0. ISSN  0306-9877. PMID  12781651.
  19. ^ Розенберг, Гэри (1999). «Ишемический отек мозга». Прогресс сердечно-сосудистых заболеваний. 42 (3): 209–16. Дои:10.1016 / с0033-0620 (99) 70003-4. PMID  10598921.
  20. ^ Клацо, Игорь (1 января 1987 г.). «Патофизиологические аспекты отека мозга». Acta Neuropathologica. 72 (3): 236–239. Дои:10.1007 / BF00691095. PMID  3564903.
  21. ^ а б c d е ж г час я j k л м п Наг, Сукрити; Manias, Janet L .; Стюарт, Дункан Дж. (Август 2009 г.). «Патология и новые игроки в патогенезе отека мозга». Acta Neuropathologica. 118 (2): 197–217. Дои:10.1007 / s00401-009-0541-0. ISSN  1432-0533. PMID  19404652.
  22. ^ Аргав, Азеб Тадессе; Asp, Linnea; Чжан, Цзинъя; Навражина, Кристина; Фам, Тринх; Мариани, Джон Н .; Махасе, Шон; Dutta, Dipankar J .; Сето, Джереми; Крамер, Элизабет Г .; Феррара, Наполеоне (02.07.2012). «Полученный из астроцитов VEGF-A вызывает нарушение гематоэнцефалического барьера при воспалительном заболевании ЦНС». Журнал клинических исследований. 122 (7): 2454–2468. Дои:10.1172 / JCI60842. ISSN  0021-9738. ЧВК  3386814. PMID  22653056.
  23. ^ Милано, Майкл Т .; Шарма, Манджу; Soltys, Scott G .; Сахгал, Арджун; Usuki, Kenneth Y .; Саенс, Джон-Майкл; Гримм, Джимм; Эль-Нака, Иссам (1 июля 2018 г.). «Радиационно-индуцированный отек после однофракционной или мультифракционной стереотаксической радиохирургии менингиомы: критический обзор». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики. 101 (2): 344–357. Дои:10.1016 / j.ijrobp.2018.03.026. ISSN  1879-355X. PMID  29726362.
  24. ^ Barzó, P; Мармару, А; Fatouros, P; Hayasaki, K; Корвин, Ф (декабрь 1997 г.). «Вклад вазогенных и клеточных отеков в травматический отек мозга, измеренный с помощью диффузионно-взвешенной визуализации». Журнал нейрохирургии. 87 (6): 900–7. Дои:10.3171 / jns.1997.87.6.0900. PMID  9384402.
  25. ^ Ван Оста А., Морейн Дж. Дж., Мелот С., Майрбэрл Х., Маджорини М., Наейе Р. (2005). «Влияние высокогорной экспозиции на церебральную гемодинамику у здоровых людей». Инсульт. 36 (3): 557–560. Дои:10.1161 / 01.STR.0000155735.85888.13. PMID  15692117.
  26. ^ а б Sperling, Reisa A .; Джек, Клиффорд Р .; Блэк, Сандра Э .; Frosch, Matthew P .; Гринберг, Стивен М .; Хайман, Брэдли Т .; Шелтенс, Филипп; Каррильо, Мария С .; Тиз, Уильям; Беднар, Мартин М .; Черный, Рональд С. (июль 2011 г.). «Нарушения визуализации, связанные с амилоидом (ARIA), в терапевтических испытаниях, изменяющих амилоид: рекомендации рабочей группы круглого стола по исследованиям Ассоциации Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция: Журнал Ассоциации Альцгеймера. 7 (4): 367–385. Дои:10.1016 / j.jalz.2011.05.2351. ISSN  1552-5260. ЧВК  3693547. PMID  21784348.
  27. ^ ван Дайк, Кристофер Х. (15 февраля 2018 г.). «Моноклональные антитела против амилоида-β от болезни Альцгеймера: подводные камни и перспективы». Биологическая психиатрия. 83 (4): 311–319. Дои:10.1016 / j.biopsych.2017.08.010. ISSN  1873-2402. ЧВК  5767539. PMID  28967385.
  28. ^ Гонсалес Куаранте, Лайн Гермес; Мена-Берналь, Хосе Инохоса; Мартин, Беатрис Паскуаль; Рамирес Карраско, Марта; Муньос Касадо, Мария Хесус; Мартинес де Арагон, Ана; де лас Эрас, Рохелио Симон (май 2016 г.). «Синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES): редкое состояние после резекции опухолей задней черепной ямки: два новых случая и обзор литературы». Нервная система ребенка. 32 (5): 857–863. Дои:10.1007 / s00381-015-2954-5. ISSN  1433-0350. PMID  26584552.
  29. ^ Ямагами, Кейтаро; Маэда, Йошихиса; Иихара, Кодзи (февраль 2020 г.). «Вариантный тип синдрома задней обратимой энцефалопатии, связанный с глубоким кровоизлиянием в мозг: отчет о болезни и обзор литературы». Мировая нейрохирургия. 134: 176–181. Дои:10.1016 / j.wneu.2019.10.196. ISSN  1878-8769. PMID  31712110.
  30. ^ Коджабичак, Эрсой; Темель, Ясин; Хеллиг, Анке; Фалькенбургер, Бьёрн; Тан, Сонни Х (2015). «Современные перспективы глубокой стимуляции мозга при тяжелых неврологических и психических расстройствах». Психоневрологические заболевания и лечение. 11: 1051–1066. Дои:10.2147 / NDT.S46583. ISSN  1176-6328. ЧВК  4399519. PMID  25914538.
  31. ^ Хан, Номан Ахмед Джанг; Уллах, Саад; Алкилани, Васим; Зеб, Хасан; Тахир, Хасан; Сури, Джошан (2018). «Синдром опускания кожного лоскута: феномен неврологического ухудшения после декомпрессивной краниэктомии». Отчеты о случаях в медицине. 2018: 9805395. Дои:10.1155/2018/9805395. ЧВК  6218751. PMID  30425745.
  32. ^ а б Онг, Кунья; Hochberg, Fred H .; Цима, Майкл Дж. (10 ноября 2015 г.). «Депо-доставка дексаметазона и цедираниба для лечения отека, связанного с опухолью головного мозга, на модели внутричерепной глиомы крысы». Журнал контролируемого выпуска. 217: 183–190. Дои:10.1016 / j.jconrel.2015.08.028. ISSN  1873-4995. PMID  26285064.
  33. ^ а б Heiss JD, Papavassiliou E, Merrill MJ, Nieman L, Knightly JJ, Walbridge S, Edwards NA, Oldfield EH (1996). «Механизм подавления дексаметазоном сосудистой проницаемости, связанной с опухолью головного мозга у крыс. Вовлечение глюкокортикоидного рецептора и фактора сосудистой проницаемости». Журнал клинических исследований. 98 (6): 1400–1408. Дои:10.1172 / JCI118927. ЧВК  507566. PMID  8823305.
  34. ^ а б c d е ж г час Такер, Брайан; Астон, Джилл; Обедает, Меган; Караман, Елена; Яцишин, Марианна; Маккарти, Мэри; Олсон, Джеймс Э. (июль 2017 г.). «Ранний отек мозга является прогностическим фактором госпитальной смертности при травматическом повреждении головного мозга». Журнал неотложной медицины. 53 (1): 18–29. Дои:10.1016 / j.jemermed.2017.02.010. ISSN  0736-4679. PMID  28343797.
  35. ^ а б c d е Чеснат, Рэндалл; Видетта, Уолтер; Веспа, Пол; Ле Ру, Питер; Участники Международной мультидисциплинарной консенсусной конференции по мультимодальному мониторингу (декабрь 2014 г.). «Мониторинг внутричерепного давления: основные соображения и основания для мониторинга». Нейрокритическая помощь. 21 Дополнение 2: S64–84. Дои:10.1007 / s12028-014-0048-у. ISSN  1556-0961. PMID  25208680.
  36. ^ а б c Робинсон, Н .; Клэнси, М. (ноябрь 2001 г.). «У пациентов с травмой головы, которым выполняется быстрая последовательная интубация, приводит ли предварительное лечение лигнокаином / лидокаином внутривенно к улучшению неврологического результата? Обзор литературы».. Журнал неотложной медицины: EMJ. 18 (6): 453–457. Дои:10.1136 / emj.18.6.453. ISSN  1472-0205. ЧВК  1725712. PMID  11696494.
  37. ^ Schmoker, J.D .; Shackford, S. R .; Wald, S.L .; Пьетропаоли, Дж. А. (сентябрь 1992 г.). «Анализ взаимосвязи между введением жидкости и натрия и внутричерепным давлением после травмы головы». Журнал травм. 33 (3): 476–481. Дои:10.1097/00005373-199209000-00024. ISSN  0022-5282. PMID  1404521.
  38. ^ а б c d е ж г час я j k л м п Wijdicks, Eelco F.M .; Sheth, Kevin N .; Картер, Боб С .; Грир, Дэвид М .; Kasner, Scott E .; Кимберли, У. Тейлор; Шваб, Стефан; Смит, Эрик Э .; Тамарго, Рафаэль Дж .; Винтермарк, Макс; Совет Американской кардиологической ассоциации по инсульту (апрель 2014 г.). «Рекомендации по ведению инфаркта головного мозга и мозжечка с отеком: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации / Американской ассоциации инсульта». Инсульт. 45 (4): 1222–1238. Дои:10.1161 / 01.str.0000441965.15164.d6. ISSN  1524-4628. PMID  24481970.
  39. ^ Gabor, A.J .; Brooks, A. G .; Scobey, R.P .; Парсонс, Г. Х. (июнь 1984 г.). «Внутричерепное давление при эпилептических припадках». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология. 57 (6): 497–506. Дои:10.1016/0013-4694(84)90085-3. ISSN  0013-4694. PMID  6202480.
  40. ^ Busija, D. W .; Leffler, C.W .; Pourcyrous, M. (август 1988 г.). «Гипертермия увеличивает скорость мозгового обмена и кровоток у новорожденных свиней». Американский журнал физиологии. 255 (2, часть 2): H343–346. Дои:10.1152 / ajpheart.1988.255.2.H343. ISSN  0002-9513. PMID  3136668.
  41. ^ Мюррей, Майкл Дж .; Коуэн, Джей; ДеБлок, Хайди; Эрстад, Брайан; Грей, Энтони У .; Tescher, Ann N .; Макги, Уильям Т .; Приэлипп, Ричард С .; Сусла, Грег; Якоби, Юдифь; Насравэй, Стэнли А. (январь 2002 г.). «Руководство по клинической практике стойкой нервно-мышечной блокады у взрослых тяжелобольных». Реанимационная медицина. 30 (1): 142–156. Дои:10.1097/00003246-200201000-00021. ISSN  0090-3493. PMID  11902255.
  42. ^ Кениг, Мэтью А. (декабрь 2018 г.). «Церебральный отек и повышенное внутричерепное давление». Continuum (Миннеаполис, Миннесота). 24 (6): 1588–1602. Дои:10.1212 / CON.0000000000000665. ISSN  1538-6899. PMID  30516597.
  43. ^ Уизерспун, Бриана; Эшби, Натан Э. (июнь 2017 г.). «Использование маннитола и гипертонической солевой терапии у пациентов с повышенным внутричерепным давлением: обзор доказательств». Медицинские клиники Северной Америки. 52 (2): 249–260. Дои:10.1016 / j.cnur.2017.01.002. ISSN  1558-1357. PMID  28478873.
  44. ^ а б c d е ж г час я j k л м Alnemari, Ahmed M .; Krafcik, Brianna M .; Мансур, Тарек Р .; Годен, Даниэль (октябрь 2017 г.). «Сравнение фармакологических терапевтических агентов, используемых для снижения внутричерепного давления после травмы головного мозга». Мировая нейрохирургия. 106: 509–528. Дои:10.1016 / j.wneu.2017.07.009. ISSN  1878-8769. PMID  28712906.
  45. ^ Томпсон, Мэри; Макинтайр, Лоралин; Хаттон, Брайан; Тран, Александр; Вулф, Дайанна; Хатчисон, Джейми; Фергюссон, декан; Turgeon, Alexis F .; Английский, Шейн В. (17 августа 2018 г.). «Сравнение кристаллоидных реанимационных жидкостей для лечения острого повреждения головного мозга: клинический и доклинический систематический обзор и протокол сетевого метаанализа». Систематические обзоры. 7 (1): 125. Дои:10.1186 / с13643-018-0790-х. ISSN  2046-4053. ЧВК  6097326. PMID  30115113.
  46. ^ Лазаридис, Христос; Нейенс, Рон; Бодл, Джеффри; ДеСантис, Стейша М. (май 2013 г.). «Высокоосмолярный физиологический раствор в нейрокритической помощи: систематический обзор и метаанализ». Реанимационная медицина. 41 (5): 1353–1360. Дои:10.1097 / CCM.0b013e31827ca4b3. ISSN  1530-0293. PMID  23591212.
  47. ^ а б Мэдден, Лори Кеннеди; ДеВон, Холли А. (август 2015 г.). "Систематический обзор влияния температуры тела на исход после травмы головного мозга у взрослых". Журнал медсестер-неврологов: журнал Американской ассоциации медсестер-неврологов. 47 (4): 190–203. Дои:10.1097 / JNN.0000000000000142. ISSN  1945-2810. ЧВК  4497869. PMID  25951311.
  48. ^ а б c McIntyre, Lauralyn A .; Fergusson, Dean A .; Hébert, Paul C .; Мохер, Дэвид; Хатчисон, Джеймс С. (11.06.2003). «Длительная терапевтическая гипотермия после черепно-мозговой травмы у взрослых: систематический обзор». JAMA. 289 (22): 2992–2999. Дои:10.1001 / jama.289.22.2992. ISSN  1538-3598. PMID  12799408.
  49. ^ Чжан, Бинь-Фэй; Ван, Цзяо; Лю, Цзунь-Вэй; Чжао, Юн-Линь; Ли, Дан-Донг; Хуан, Тин-Цинь; Гу, Хуа; Сон, Цзинь-Нин (апрель 2015 г.). «Мета-анализ эффективности и безопасности лечебной гипотермии у детей с острой черепно-мозговой травмой». Мировая нейрохирургия. 83 (4): 567–573. Дои:10.1016 / j.wneu.2014.12.010. ISSN  1878-8769. PMID  25514616.
  50. ^ Хофмейер, Жаннетт; Каппелле, Л. Яап; Альгра, Эль; Амелинк, Г. Йохан; ван Гийн, Ян; ван дер Ворп, Х. Барт; Следователи HAMLET (апрель 2009 г.). «Хирургическая декомпрессия при обширном инфаркте головного мозга (гемикраниэктомия после инфаркта средней мозговой артерии с испытанием угрожающего жизни отека [HAMLET]): многоцентровое открытое рандомизированное исследование». Ланцет. Неврология. 8 (4): 326–333. Дои:10.1016 / S1474-4422 (09) 70047-X. ISSN  1474-4422. PMID  19269254.
  51. ^ Дас, Супарна; Митчелл, Патрик; Росс, Николас; Уитфилд, Питер С. (март 2019 г.). «Декомпрессивная гемикраниэктомия в лечении злокачественного инфаркта средней мозговой артерии: метаанализ». Мировая нейрохирургия. 123: 8–16. Дои:10.1016 / j.wneu.2018.11.176. ISSN  1878-8769. PMID  30500591.
  52. ^ Броган, Майкл Э .; Манно, Эдвард М. (январь 2015 г.). «Лечение злокачественного отека мозга и повышения внутричерепного давления после инсульта». Современные варианты лечения в неврологии. 17 (1): 327. Дои:10.1007 / s11940-014-0327-0. ISSN  1092-8480. PMID  25398467.
  53. ^ а б c d е Jha, Ruchira M .; Кочанек, Патрик М .; Симард, Дж. Марк (февраль 2019 г.). «Патофизиология и лечение отека головного мозга при черепно-мозговой травме». Нейрофармакология. 145 (Pt B): 230–246. Дои:10.1016 / j.neuropharm.2018.08.004. ISSN  1873-7064. ЧВК  6309515. PMID  30086289.
  54. ^ Гао CP, Анг BT (2008). «Биомеханическое моделирование декомпрессивной трепанации черепа при черепно-мозговой травме». Acta Neurochirurgica. Acta Neurochirurgica Supplementum. 102 (приложение): 279–282. Дои:10.1007/978-3-211-85578-2_52. ISBN  978-3-211-85577-5. PMID  19388329.
  55. ^ Ко С.-Б .; Чой Х. Алекс; Парих Г .; Шмидт Дж. Майкл; Лук-порей.; Badjatia N .; Claassen J .; Коннолли Э. Сандер; Майер С. А. (2012). «Оценка содержания воды в головном мозге у пациентов в коме в реальном времени». Анна. Neurol. 72 (3): 344–50. Дои:10.1002 / ana.23619. ЧВК  3464349. PMID  22915171.

внешние ссылки

Классификация
  • MedPix Вазогенный отек