Гиперемия - Hyperaemia

Гиперемия
Другие именаГиперемия, гиперемия
Подъемная эритема diutinum на руке.jpg
Эритема может быть признаком гиперемии.

Гиперемия (также гиперемия) - это увеличение притока крови к различным тканям тела. Это может иметь медицинские последствия, но также является регуляторной реакцией, позволяющей изменять кровоснабжение различных тканей через расширение сосудов. Клинически гиперемия тканей проявляется как эритема (покраснение кожи) из-за наполнения сосудов насыщенной кислородом кровью.[1] Гиперемия также может возникать из-за падения атмосферного давления вне тела. Термин происходит от греческого ὑπέρ (hupér, «над») + αἷμα (haîma, «кровь»).

Регулирование кровотока

Функциональная гиперемия - это усиление кровотока к ткани из-за наличия метаболитов и изменения общих условий. Когда ткань увеличивает активность, наблюдается хорошо выраженное падение парциального давления кислорода и pH, увеличение парциального давления углекислого газа, а также повышение температуры и концентрации ионов калия. Механизмы расширение сосудов имеют преимущественно местные метаболиты и миогенные эффекты. Повышенная метаболическая активность ткани приводит к локальному увеличению внеклеточной концентрации таких химических веществ, как аденозин, углекислый газ и молочная кислота, а также к снижению кислорода и pH. Эти изменения вызывают значительное расширение сосудов. Обратное происходит, когда метаболическая активность замедляется и эти вещества вымываются из тканей. Миогенный эффект относится к присущей им попытке гладких мышц сосудов, окружающих артериолы и артерии, поддерживать напряжение в стенке этих кровеносных сосудов за счет расширения при понижении внутреннего давления и сужения при увеличении напряжения стенки.

Функциональная гиперемия

Функциональная гиперемия, метаболическая гиперемия, артериальная гиперемия или активная гиперемия увеличиваются. кровь поток, который возникает, когда ткань активен.

Широко распространено мнение, что активная гиперемия опосредована повышенным синтезом и / или высвобождением сосудорасширяющих средств в периоды повышенного клеточного метаболизма. Увеличение клеточного метаболизма вызывает увеличение вазоактивных побочных продуктов метаболизма. Некоторые из предполагаемых сосудорасширяющих агентов (связанных с метаболизмом) включают, но не ограничиваются ими: диоксид углерода (CO2), ион водорода (H+), калий (K+), аденозин (ADO), оксид азота (НЕТ)). Эти вазодилататоры, выделяемые тканью, действуют на местные артериолы вызывая вазодилатацию, это вызывает снижение сосудистого сопротивления и позволяет увеличить кровоток, направленный к капиллярному руслу активной ткани. Это увеличение позволяет крови удовлетворять повышенные метаболические потребности ткани и предотвращает несоответствие между O2-требовать O2-поставлять. Недавние исследования показали, что местные вазодилататоры могут действовать избыточным образом, при котором антагонизм одного расширителя, будь он фармакологически или патологически, может быть компенсирован другим, чтобы сохранить приток крови к ткани.[2] Хотя широко распространено мнение, что локус контроля кровотока (по крайней мере, в ткани скелетных мышц) находится на уровне артериолы, исследования начали предполагать, что капиллярная эндотелиальные клетки могут быть координаторами кровотока в скелетных мышцах при функциональной гиперемии. Считается, что вазодилататоры (высвобождаемые из активных мышечных волокон) могут стимулировать местные эндотелиальные клетки капилляров, которые, в свою очередь, вызывают передачу вазодилататорного сигнала к расположенным выше по потоку артериолам, что затем вызывает вазодилатацию артериол, следовательно, создает путь наименьшего сопротивления, поэтому кровь поток может быть точно прямым к капиллярам, ​​снабжающим метаболически активную ткань.[3]

И наоборот, когда ткань менее метаболически активна, она производит меньше метаболитов, которые просто вымываются с током крови.

Поскольку большинство обычных питательных веществ в организме превращается в углекислый газ когда они метаболизируются, гладкие мышцы вокруг кровеносных сосудов расслабляются в ответ на повышение концентрации углекислого газа в крови и окружающей среде. тканевая жидкость. Расслабление этой гладкой мускулатуры приводит к расширению сосудов и усилению кровотока.

Некоторым тканям требуется кислород и топливо быстрее или в больших количествах. Примеры тканей и органы которые, как известно, имеют специализированные механизмы функциональной гиперемии, включают:

Реактивная гиперемия

Реактивная гиперемия, подкатегория артериальной гиперемии, представляет собой временное усиление кровотока в органе, которое происходит после короткого периода ишемия. После ишемии будет нехватка кислорода и наращивание метаболические отходы.

Обычно это проверяется на ногах с помощью Тест Бюргера.

Реактивная гиперемия часто возникает как следствие: Феномен Рейно, где вазоспазм в сосудистой сети приводит к ишемии и некроз ткани и, следовательно, последующее увеличение кровотока для удаления продуктов жизнедеятельности и очистки клеточного мусора.

Рекомендации

  1. ^ Джон Астер; Винай Кумар; Абул К. Аббас; Нельсон Фаусто (2009). Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана (8-е изд.). Филадельфия: Сондерс. п. 113. ISBN  978-1-4160-3121-5.
  2. ^ Агнец, Иэн; Муррант, Корал (15 ноября 2015 г.). «Калий подавляет вазодилатацию артериол оксида азота и аденозина посредством KIR и Na + / K + АТФазы: последствия для избыточности при активной гиперемии». Журнал физиологии. 593 (23): 5111–5126. Дои:10.1113 / JP270613. ЧВК  4666990. PMID  26426256.
  3. ^ Murrant, Coral L .; Lamb, Iain R .; Новиелли, Николь М. (30 декабря 2016 г.). «Клетки эндотелия капилляров как координаторы кровотока в скелетных мышцах при активной гиперемии». Микроциркуляция. 24 (3): e12348. Дои:10.1111 / micc.12348. ISSN  1549-8719. PMID  28036147.

внешняя ссылка

Классификация
  • Активный и реактивный гиперемия. Ричард Э. Клабунде, доктор философии. Концепции сердечно-сосудистой физиологии. Доступ 27 февраля 2006 г.