Киназа Aurora A - Aurora A kinase

АУРКА
Доступные конструкции PDB Поиск ортолога: PDBe RCSB Список идентификационных кодов PDB 4UZH, 1MQ4, 1MUO, 1OL5, 1OL6, 1OL7, 2BMC, 2C6D, 2C6E, 2DWB, 2J4Z, 2J50, 2НП8, 2W1C, 2W1D, 2W1E, 2W1F, 2W1G, 2WQE, 2WTV, 2WTW, 2X6D, 2X6E, 2X81, 2XNE, 2XNG, 2XRU, 3COH, 3E5A, 3EFW, 3FDN, 3H0Y, 3H0Z, 3H10, 3HA6, 3К5У, 3LAU, 3М11, 3MYG, 3NRM, 3O50, 3O51, 3P9J, 3QBN, 3R21, 3R22, 3UNZ, 3UO4, 3UO5, 3UO6, 3UOD, 3UOH, 3UOJ, 3UOK, 3UOL, 3UP2, 3UP7, 3VAP, 3W10, 3W16, 3W18, 3W2C, 4B0G, 4БН1, 4BYI, 4BYJ, 4C3P, 4C3R, 4CEG, 4DEA, 4DEB, 4DED, 4DEE, 4DHF, 4J8M, 4J8N, 4JAI, 4JAJ, 4JBO, 4JBP, 4JBQ, 4O0S, 4O0U, 4O0W, 4PRJ, 4UYN, 4UZD, 4UTD, 5AAD, 5AAE, 5AAF, 5AAG, 5EW9, 5DR9, 5ДПВ, 5DN3, 5DRD, 5L8J, 4ZS0, 5DR6
Идентификаторы
Псевдонимы	АУРКА, AIK, ARK1, AURA, AURORA2, BTAK, PPP1R47, STK15, STK6, STK7, киназа Aurora A
Внешние идентификаторы	OMIM: 603072 MGI: 894678 ГомолоГен: 2670 Генные карты: АУРКА
Расположение гена (человек) Chr. Хромосома 20 (человек)[1] Группа 20q13.2 Начинать 56,369,389 бп[1] Конец 56,392,337 бп[1]
Расположение гена (Мышь) Chr. Хромосома 2 (мышь)[2] Группа 2 H3 | 2 94,84 см Начинать 172,356,190 бп[2] Конец 172,370,535 бп[2]
Экспрессия РНК шаблон Дополнительные данные эталонного выражения
Генная онтология Молекулярная функция • трансферазная активность • связывание нуклеотидов • киназная активность • GO: 0001948 связывание с белками • протеин-серин / треонин / тирозинкиназная активность • Связывание АТФ • связывание протеинкиназы • связывание убиквитин-протеин-лигазы • активность протеин-серин / треонинкиназы • активность гистон-серинкиназы • активность протеинкиназы • активность гетеродимеризации белков Сотовый компонент • цитоплазма • конденсированная ядерная хромосома, центромерная область • зародышевый пузырек • проекция клетки • полюс шпинделя • цитоскелет микротрубочек • мейотическое веретено • центросома полюса веретена • ресничка • центр организации микротрубочек • хромосомный пассажирский комплекс • середина тела • микротрубочка веретена • средняя зона шпинделя • перинуклеарная область цитоплазмы • аксональный бугорок • пронуклеус • центриоль • митотическое веретено • цитоскелет • ядро клетки • микротрубочки • центросома • нуклеоплазма • шпиндель • цитозоль • полюс митотического веретена Биологический процесс • регуляция цитокинеза • регулирование стабильности белка • фосфорилирование • положительное регулирование созревания ооцитов • локализация центросомы • отрицательная регуляция апоптотического процесса • отрицательная регуляция связывания белков • расширение проекции нейрона • деление клеток • регуляция центросомного цикла • организация проекции клеток • G2 / M переход митотического клеточного цикла • GO: 0043147 организация мейотического веретена • разделение митотических центросом • аутофосфорилирование • гистон-сериновое фосфорилирование • комплексно-зависимый катаболический процесс, стимулирующий анафазу • локализация белка на центросоме • клеточный цикл • спецификация передней / задней оси • положительная регуляция митотического деления ядра • сборка веретена участвует в женском мейозе I • положительная регуляция протеасомного убиквитин-зависимого белкового катаболического процесса • организация цитоскелета микротрубочек • регуляция передачи сигнала медиатором класса p53 • GO: 0043146 организация шпинделя • Ответ на повреждение ДНК, передача сигнала медиатором класса p53, приводящая к остановке клеточного цикла • GO: 0043148 организация митотического веретена • фосфорилирование белков • ответ на ранение • отрицательная регуляция перехода G2 / M митотического клеточного цикла • регенерация печени • GO: 0007126 мейотический клеточный цикл • GO: 0007067 митотический клеточный цикл • центросомный цикл • регуляция G2 / M перехода митотического клеточного цикла • убиквитин-зависимый белковый катаболический процесс Источники:Амиго / QuickGO
Ортологи
Разновидность	Человек	Мышь
Entrez	6790	20878
Ансамбль	ENSG00000087586	ENSMUSG00000027496
UniProt	O14965	P97477
RefSeq (мРНК)	NM_003600 NM_198433 NM_198434 NM_198435 NM_198436 NM_198437 NM_001323303 NM_001323304 NM_001323305	NM_011497 NM_001291185
RefSeq (белок)	NP_001310232 NP_001310233 NP_001310234 NP_003591 NP_940835 NP_940836 NP_940837 NP_940838 NP_940839	NP_001278114 NP_035627
Расположение (UCSC)	Chr 20: 56.37 - 56.39 Мб	Chr 2: 172,36 - 172,37 Мб
PubMed поиск	[3]	[4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Аврора киназа А также известный как серин / треонин-протеинкиназа 6 является фермент что у людей кодируется АУРКА ген.^[5][6]

Аврора А является членом семейства митотических серин / треонин киназы. Он участвует в важных процессах митоза и мейоза, правильное функционирование которых является неотъемлемой частью здорового распространение клеток. Аврора А активируется одним или несколькими фосфорилирование^[7] и его активность достигает пика во время Фаза G2 к Фаза M переход в клеточном цикле.^[8]

Открытие

Киназы полярного сияния были впервые идентифицированы в 1990 г. во время кДНК экран Xenopus яйца.^[7] Обнаруженная киназа Eg2 теперь обозначается как Aurora A.^[9] Однако мейотическое и митотическое значение Aurora A было осознано только в 1998 году.^[7]

Семейство киназ Аврора

Человек геном состоит из трех членов Аврора киназа семья: Aurora A kinase, Киназа Aurora B и Киназа Aurora C. В Xenopus, Дрозофила, и Caenorhabditis elegans геномы, с другой стороны, содержат ортологи только Авроре А и Авроре Б.^[7]

У всех изученных видов три митотических киназы Aurora локализуются в центросома^[9] во время разных фаз митоза.^[7] Члены семьи очень сохранили C-терминал каталитические домены. Их N-концевой домены, однако, демонстрируют большую степень вариации по размеру и последовательности.^[9]

Киназы Aurora A и Aurora B играют важную роль в митоз. Киназа Aurora A связана с созреванием и разделением центросом и тем самым регулирует сборку и стабильность веретена. В Киназа Aurora B это хромосома белок-пассажир и регулирует сегрегацию хромосом и цитокинез.

Хотя есть данные, позволяющие предположить, что Aurora C может быть хромосомным белком-пассажиром, его клеточная функция менее ясна.

Локализация

Аврора А локализуется рядом с центросомой в конце Фаза G1 и в начале Фаза S. По мере развития клеточного цикла концентрации Aurora A увеличиваются, и киназа связывается с митотическими полюсами и соседними микротрубочками веретена. Аврора А остается связанной со шпинделями через телофаза.^[7] Прямо перед выходом из митоза Aurora A перемещается в среднюю зону веретена.^[10]

Митоз

Во время митоза митотическое веретено собирается с помощью микротрубочек для связывания материнской центросомы с дочерней. Полученное митотическое веретено затем используется для разделения сестринских хромосом в две новые дочерние клетки. Аврора А имеет решающее значение для правильного формирования митотического веретена. Это необходимо для рекрутирования нескольких различных белков, важных для формирования веретена. Среди этих белков-мишеней TACC, a микротрубочка -ассоциированный белок, который стабилизирует центросомные микротрубочки и Кинезин 5, моторный белок, участвующий в формировании биполярного митотического веретена.^[7] гамма-тубулины, базовая структура, из которой центросомные микротрубочки полимеризовать, также рекрутируются Авророй А. Без Авроры А центросома не накапливает количество γ-тубулина, которое нормальные центросомы рекрутируют до проникновения. анафаза. Хотя клеточный цикл продолжается даже в отсутствие дефицита γ-тубулина, центросома никогда полностью не созревает; он организует меньше астра микротрубочек, чем обычно.^[8]

Более того, Aurora A необходима для правильного разделения центросом после формирования митотического веретена. Без Aurora A митотическое веретено, в зависимости от организма, либо никогда не разделится, либо начнет разделяться только для того, чтобы схлопнуться обратно на себя.^[8] В первом случае было высказано предположение, что Aurora A сотрудничает с киназой Nek2 в Ксенопуs для растворения структуры, связывающей центросомы клетки вместе. Следовательно, без надлежащей экспрессии Aurora A центросомы клетки никогда не смогут разделиться.^[10]

Aurora A также обеспечивает правильную организацию и выравнивание хромосом во время прометафаза. Он непосредственно участвует во взаимодействии кинетохоры, части хромосомы, к которой прикрепляется и тянет митотическое веретено, и протяженных микротрубочек митотического веретена. Предполагается, что Аврора Б сотрудничает с Авророй А, чтобы выполнить эту задачу. В отсутствие Aurora A mad2 белок, который обычно диссипирует после того, как образуется собственное соединение кинетохора-микротрубочка, остается даже в метафазе.^[10]

Наконец, Аврора А помогает организовать выход из митоза, способствуя завершению цитокинез - процесс, при котором цитоплазма родительской клетки разделяется на две дочерние клетки. Во время цитокинеза мать центриоль возвращается в середину тела митотической клетки в конце митоза и заставляет центральные микротрубочки высвобождаться из среднего тела. Выпуск позволяет митозу завершиться. Хотя точный механизм, с помощью которого Aurora A способствует цитокинезу, неизвестен, хорошо задокументировано, что оно перемещается в среднюю часть тела непосредственно перед завершением митоза.^[10]

Интересно, что отмена Авроры А через РНКи Интерференция приводит к разным мутантным фенотипам у разных организмов и типов клеток.^[10] Например, удаление Aurora A в C. elegans приводит к начальному разделению центросом клетки с последующим немедленным коллапсом звездочек. В Xenopus, делеция запрещает даже формирование митотического веретена.^[8] И в Дрозофила, мухи без полярного сияния A будут эффективно формировать веретено и разделяться, но микротрубочки звездочки будут карликовыми. Эти наблюдения предполагают, что хотя у Авроры-А есть ортологи у многих разных организмов, она может играть схожую, но немного отличающуюся роль в каждом из них.^[10]

Мейоз

Аврора Фосфорилирование направляет цитоплазматический полиаденилирование трансляция мРНК, например MAP киназа киназа киназа белки MOS, которые жизненно важны для завершения мейоза у Xenopus Ооциты.^[9] До первого мейотика метафаза, Aurora A индуцирует синтез MOS. Белок MOS накапливается до тех пор, пока не превысит пороговое значение, а затем трансдуцирует каскад фосфорилирования в пути киназы карты. Этот сигнал впоследствии активирует киназу RSK, которая, в свою очередь, связывается с белком Myt1. Myt1 в комплексе с RSK теперь не может ингибировать cdc2. Как следствие, cdc2 разрешает вход в мейоз.^[7] Похожий процесс, зависимый от Aurora A, регулирует переход от мейоза I к мейозу II.

Более того, Aurora A имеет двухфазный паттерн активации во время прохождения через мейоз. Было высказано предположение, что колебания или фазы активации Aurora A зависят от механизма положительной обратной связи с протеинкиназой, ассоциированной с p13SUC1.^[10]

Трансляция белков

Aurora A участвует не только в трансляции MOS во время мейоза, но также в полиаденилировании и последующей трансляции нейральных мРНК, белковые продукты которых связаны с синаптической пластичностью.^[10]

Клиническое значение

Нарушение регуляции полярных сияний ассоциируется с высокой частотой рака. Например, одно исследование показало сверхэкспрессию Aurora A в 94 процентах инвазивных тканей при раке груди, в то время как окружающие здоровые ткани имели нормальные уровни экспрессии Aurora A.^[7] Было также показано, что Аврора А причастна к Эпителиально-мезенхимальный переход и нейроэндокринной трансдифференцировки Рак простаты клетки при агрессивном заболевании.^[11]

Нарушение регуляции Aurora A может привести к раку, потому что Aurora A требуется для завершения цитокинез. Если клетка начинает митоз, дублирует свою ДНК, но затем не может делиться на две отдельные клетки, она становится анеуплоидный - содержащие больше хромосом, чем обычно. Анеуплоидия - признак многих раковых опухолей.^[10] Обычно уровни экспрессии Aurora A контролируются белком-супрессором опухоли. p53.^[7]

Обычно считается, что мутации в области хромосомы, содержащей Aurora A, 20q13, имеют плохой прогноз.^[7]

Осимертиниб и рокилетиниб, два противораковых препарата для рак легких, работать, отключив мутанта EGFR, который первоначально убивает раковые опухоли, но опухоли переплетаются и активируют киназу A Aurora, снова становясь злокачественными новообразованиями. Согласно исследованию 2018 года, нацеливание на EGFR и Aurora предотвращает возврат лекарственно-устойчивых опухолей.^[12]

Взаимодействия

Было показано, что киназа Aurora A взаимодействовать с:

• MBD3,^[13]
• NME1,^[14]
• P53,^[15]
• TACC1,^[16][17]
• TPX2,^[18] и
• UBE2N.^[19]

Рекомендации

1. ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000087586 - Ансамбль, Май 2017
2. GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000027496 - Ансамбль, Май 2017
3. "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
4. "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
5. Сен С., Чжоу Х., Уайт РА (май 1997 г.). «Предполагаемый ген BTAK, кодирующий серин / треонинкиназу, на хромосоме 20q13 амплифицируется и сверхэкспрессируется в клеточных линиях рака груди человека». Онкоген. 14 (18): 2195–200. Дои:10.1038 / sj.onc.1201065. PMID  9174055.
6. Чжоу Х., Куанг Дж., Чжун Л., Куо В.Л., Грей Дж. В., Сахин А., Бринкли Б. Р., Сен С. (октябрь 1998 г.). «Киназа STK15 / BTAK, усиленная опухолью, индуцирует амплификацию центросом, анеуплоидию и трансформацию». Nat. Genet. 20 (2): 189–93. Дои:10.1038/2496. PMID  9771714. S2CID  40012197.
7. Крейн Р., Гадеа Б., Литтлпейдж Л., Ву Х, Рудерман СП (2004). «Аврора А, мейоз и митоз» (PDF). Биол. Клетка. 96 (3): 215–29. Дои:10.1016 / j.biolcel.2003.09.008. PMID  15182704. S2CID  29416056. Архивировано из оригинал (PDF) на 2007-02-05. Получено 2007-03-05.
8. Ханнак Э., Киркхам М., Хайман А.А., Оегема К. (декабрь 2001 г.). «Киназа Aurora-A необходима для созревания центросом у Caenorhabditis elegans». J. Cell Biol. 155 (7): 1109–16. Дои:10.1083 / jcb.200108051. ЧВК  2199344. PMID  11748251.
9. Ма К., Каммингс С., Лю XJ (март 2003 г.). «Двухфазная активация киназы Aurora-A во время перехода мейоз I - мейоз II в ооцитах Xenopus». Мол. Клетка. Биол. 23 (5): 1703–16. Дои:10.1128 / MCB.23.5.1703-1716.2003. ЧВК  151708. PMID  12588989.
10. Марумото Т., Хонда С., Хара Т., Нитта М., Хирота Т., Кохмура Е., Сая Н. (декабрь 2003 г.). «Киназа Aurora-A поддерживает точность ранних и поздних митотических событий в клетках HeLa». J. Biol. Chem. 278 (51): 51786–95. Дои:10.1074 / jbc.M306275200. PMID  14523000.
11. Нури М., Раттер Э., Стилиану Н., Нельсон С.С., Холлиер Б.Г., Уильямс Э.Д. (2014). «Андроген-таргетная терапия, вызванная мезенхимальной пластичностью эпителия и нейроэндокринной трансдифференцировкой при раке простаты: возможность вмешательства». Фронт Онкол. 4: 370. Дои:10.3389 / fonc.2014.00370. ЧВК  4274903. PMID  25566507.
12. https://medicalxpress.com/news/2018-11-cancer-achilles-heel-drug-resistant-tumors.html
13. Сакаи Х., Урано Т., Ооката К., Ким М.Х., Хираи Й., Сайто М., Нодзима Ю., Исикава Ф. (декабрь 2002 г.). «MBD3 и HDAC1, два компонента комплекса NuRD, локализуются в Aurora-A-позитивных центросомах в M фазе». J. Biol. Chem. 277 (50): 48714–23. Дои:10.1074 / jbc.M208461200. PMID  12354758.
14. Du J, Hannon GJ (декабрь 2002 г.). «Центросомная киназа Aurora-A / STK15 взаимодействует с предполагаемым опухолевым супрессором NM23-H1». Нуклеиновые кислоты Res. 30 (24): 5465–75. Дои:10.1093 / nar / gkf678. ЧВК  140054. PMID  12490715.
15. Чен С.С., Чанг П.С., Ченг Ю.В., Тан Ф.М., Лин Ю.С. (сентябрь 2002 г.). «Подавление онкогенной активности STK15 требует независимой от трансактивации функции p53». EMBO J. 21 (17): 4491–9. Дои:10.1093 / emboj / cdf409. ЧВК  126178. PMID  12198151.
16. Делаваль Б., Ферран А., Конте Н., Ларрок С., Эрнандес-Верден Д., Приджент С., Бирнбаум Д. (июнь 2004 г.). «Белковый комплекс Aurora B -TACC1 в цитокинезе». Онкоген. 23 (26): 4516–22. Дои:10.1038 / sj.onc.1207593. PMID  15064709.
17. Конте Н., Делаваль Б., Жинестье С., Ферран А., Иснардон Д., Ларрок С., Приджент С., Серафин Б., Жакемье Дж., Бирнбаум Д. (ноябрь 2003 г.). «Белковый комплекс TACC1-chTOG-Aurora A при раке груди». Онкоген. 22 (50): 8102–16. Дои:10.1038 / sj.onc.1206972. PMID  14603251.
18. Куфер Т.А., Силлье Х.Х., Кёрнер Р., Грусс О.Дж., Меральди П., Нигг Э.А. (август 2002 г.). «Человеческий TPX2 необходим для нацеливания киназы Aurora-A на веретено». J. Cell Biol. 158 (4): 617–23. Дои:10.1083 / jcb.200204155. ЧВК  2174010. PMID  12177045.
19. Ewart-Toland A, Briassouli P, de Koning JP, Mao JH, Yuan J, Chan F, MacCarthy-Morrogh L, Ponder BA, Nagase H, Burn J, Ball S, Almeida M, Linardopoulos S, Balmain A (август 2003 г.) . «Идентификация Stk6 / STK15 в качестве гена-кандидата низкой пенетрантной чувствительности к опухоли у мышей и людей». Nat. Genet. 34 (4): 403–12. Дои:10,1038 / нг1220. PMID  12881723. S2CID  29442841.

дальнейшее чтение

• Ферчичи И., Стамбули Н., Марракки Р., Арлот И., Приджент К., Фадиэль А., Одунси К., Бен Аммар Эльгаайед А., Хамза А. (январь 2010 г.). «Экспериментальные и компьютерные исследования указывают на специфическое связывание белка pVHL с киназой Aurora-A». J Phys Chem B. 114 (3): 1486–97. Дои:10.1021 / jp909869g. PMID  20047310.
• Нигг EA (2001). «Митотические киназы как регуляторы клеточного деления и его контрольные точки». Nat. Преподобный Мол. Cell Biol. 2 (1): 21–32. Дои:10.1038/35048096. PMID  11413462. S2CID  205011994.
• Кимура М., Котани С., Хаттори Т., Суми Н., Йошиока Т., Тодокоро К., Окано И. (1997). «Зависимая от клеточного цикла экспрессия и локализация полюса веретена новой протеинкиназы человека, Aik, родственной Aurora of Drosophila и дрожжевому Ipl1». J. Biol. Chem. 272 (21): 13766–71. Дои:10.1074 / jbc.272.21.13766. PMID  9153231.
• Шиндо М., Накано Х., Куроянаги Х., Ширасава Т., Михара М., Гилберт Д. Д., Дженкинс Н. А., Коупленд Н. Г., Ягита Х., Окумура К. (1998). «Клонирование кДНК, экспрессия, субклеточная локализация и хромосомная принадлежность гомологов полярных сияний млекопитающих, киназы, связанной с полярным сиянием (ARK) 1 и 2». Biochem. Биофиз. Res. Сообщество. 244 (1): 285–92. Дои:10.1006 / bbrc.1998.8250. PMID  9514916.
• Кимура М., Мацуда Ю., Эки Т., Йошиока Т., Окумура К., Ханаока Ф., Окано И. (1997). «Привязка STK6 к хромосоме человека 20q13.2 -> q13.3 и псевдогена STK6P к 1q41 -> q42». Cytogenet. Cell Genet. 79 (3–4): 201–3. Дои:10.1159/000134721. PMID  9605851.
• Фарруджио, округ Колумбия, Таунсли FM, Рудерман СП (1999). «Cdc20 ассоциирует с киназой aurora2 / Aik». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 96 (13): 7306–11. Дои:10.1073 / пнас.96.13.7306. ЧВК  22081. PMID  10377410.
• Уолтер А.О., Сегеззи В., Корвер В., Шунг Дж., Лис Е. (2000). «Митотическая серин / треонинкиназа Aurora2 / AIK регулируется фосфорилированием и деградацией». Онкоген. 19 (42): 4906–16. Дои:10.1038 / sj.onc.1203847. PMID  11039908.
• Хартли Дж. Л., Темпл Г. Ф., Браш Массачусетс (2000). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro». Genome Res. 10 (11): 1788–95. Дои:10.1101 / гр.143000. ЧВК  310948. PMID  11076863.
• Симпсон Дж. С., Велленройтер Р., Поустка А., Пепперкок Р., Виманн С. (2000). «Систематическая субклеточная локализация новых белков, идентифицированных с помощью крупномасштабного секвенирования кДНК». EMBO Rep. 1 (3): 287–92. Дои:10.1093 / embo-reports / kvd058. ЧВК  1083732. PMID  11256614.
• Катаяма Х, Чжоу Х, Ли Кью, Тацука М, Сен С. (2001). «Регулирование взаимодействия и обратной связи между киназой STK15 / BTAK / Aurora-A и протеинфосфатазой 1 через цикл деления митотических клеток». J. Biol. Chem. 276 (49): 46219–24. Дои:10.1074 / jbc.M107540200. PMID  11551964.
• Crosio C, Fimia GM, Loury R, ​​Kimura M, Okano Y, Zhou H, Sen S, Allis CD, Sassone-Corsi P (2002). «Митотическое фосфорилирование гистона H3: пространственно-временная регуляция киназами Aurora млекопитающих». Мол. Клетка. Биол. 22 (3): 874–85. Дои:10.1128 / MCB.22.3.874-885.2002. ЧВК  133550. PMID  11784863.
• Танака М., Уэда А., Канамори Х., Идегучи Х., Ян Дж., Китадзима С., Ишигацубо Й. (2002). «Зависимая от клеточного цикла регуляция транскрипции полярного сияния человека A опосредуется периодической репрессией E4TF1». J. Biol. Chem. 277 (12): 10719–26. Дои:10.1074 / jbc.M108252200. PMID  11790771.
• Меральди П., Хонда Р., Нигг Е.А. (2002). «Сверхэкспрессия Aurora-A показывает, что тетраплоидизация является основным путем к амплификации центросом в клетках p53 - / -». EMBO J. 21 (4): 483–92. Дои:10.1093 / emboj / 21.4.483. ЧВК  125866. PMID  11847097.
• Lauffart B, Howell SJ, Tasch JE, Cowell JK, Still IH (2002). «Взаимодействие трансформирующего белка кислой спиральной спирали 1 (TACC1) с ch-TOG и GAS41 / NuBI1 предполагает наличие множественных TACC1-содержащих белковых комплексов в клетках человека». Biochem. J. 363 (Pt 1): 195–200. Дои:10.1042/0264-6021:3630195. ЧВК  1222467. PMID  11903063.
• Gigoux V, L'Hoste S, Raynaud F, Camonis J, Garbay C (2002). «Идентификация киназ Aurora как белков, связывающих домен с гомологией 3 RasGAP Src». J. Biol. Chem. 277 (26): 23742–6. Дои:10.1074 / jbc.C200121200. PMID  11976319.
• Куфер Т.А., Силлье Х.Х., Кёрнер Р., Грусс О.Дж., Меральди П., Нигг Е.А. (2002). «Человеческий TPX2 необходим для нацеливания киназы Aurora-A на веретено». J. Cell Biol. 158 (4): 617–23. Дои:10.1083 / jcb.200204155. ЧВК  2174010. PMID  12177045.
• Чен С.С., Чанг П.С., Ченг Ю.В., Тан Ф.М., Лин Ю.С. (2002). «Подавление онкогенной активности STK15 требует независимой от трансактивации функции p53». EMBO J. 21 (17): 4491–9. Дои:10.1093 / emboj / cdf409. ЧВК  126178. PMID  12198151.

внешняя ссылка

• Человек АУРКА расположение генома и АУРКА страница сведений о генах в Браузер генома UCSC.
• PDBe-KB предоставляет обзор всей структурной информации, доступной в PDB для киназы A человека Aurora
• PDBe-KB предоставляет обзор всей структурной информации, доступной в PDB для Mouse Aurora kinase A