PRKCI - PRKCI

PRKCI
Белок PRKCI PDB 1vd2.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыPRKCI, DXS1179E, PKCI, nPKC-йота, протеинкиназа С йота
Внешние идентификаторыOMIM: 600539 MGI: 99260 ГомолоГен: 37667 Генные карты: PRKCI
Расположение гена (человек)
Хромосома 3 (человек)
Chr.Хромосома 3 (человек)[1]
Хромосома 3 (человек)
Геномное расположение PRKCI
Геномное расположение PRKCI
Группа3q26.2Начните170,222,424 бп[1]
Конец170,305,977 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE PRKCI 209677 в формате fs.png

PBB GE PRKCI 213518 в формате fs.png

PBB GE PRKCI 209678 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
ВидыЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_002740

NM_008857

RefSeq (белок)

NP_002731

NP_032883

Расположение (UCSC)Chr 3: 170.22 - 170.31 МбChr 3: 31 - 31,05 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Протеинкиназа C йотного типа является фермент что у людей кодируется PRKCI ген.[5][6][7]

Функция

Этот ген кодирует член семейства протеинкиназ С (PKC) серин / треониновых протеинкиназ. Семейство PKC включает по меньшей мере восемь членов, которые по-разному экспрессируются и участвуют в большом количестве клеточных процессов. Эта протеинкиназа не зависит от кальция и фосфолипидов. Он не активируется форболовыми эфирами или диацилглицерином. Эта киназа может быть задействована в кластерах канальцев везикул (VTC) путем прямого взаимодействия с небольшой GTPase RAB2, где эта киназа фосфорилирует глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназу (GAPD / GAPDH) и играет роль в динамике микротрубочек в раннем секреторном пути. Обнаружено, что эта киназа необходима для BCL-ABL-опосредованной устойчивости к лекарственному апоптозу и, следовательно, защищает лейкозные клетки от лекарственного апоптоза. Псевдоген с одним экзоном картирован на хромосоме X.[7]

Взаимодействия

PRKCI было показано взаимодействовать с участием:

использованная литература

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000163558 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000037643 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Mazzarella R, Ciccodicola A, Esposito T, Arcucci A, Migliaccio C, Jones C, Schlessinger D, D'Urso M, D'Esposito M (апрель 1995 г.). «Ген йота-протеинкиназы С человека (PRKCI) тесно связан с геном BTK в Xq21.3». Геномика. 26 (3): 629–31. Дои:10.1016 / 0888-7543 (95) 80190-В. PMID  7607695.
  6. ^ Де Донато М., Галлахер Д.С., Дэвис С.К., Стелли Д.М., Тейлор Дж. Ф. (апрель 2002 г.). «Отнесение PRKCI к хромосоме 1q34 -> q36 крупного рогатого скота с помощью FISH предполагает новое отнесение к хромосоме 3 человека». Цитогенетика и клеточная генетика. 95 (1–2): 79–81. Дои:10.1159/000057021. PMID  11978974. S2CID  40052490.
  7. ^ а б «Ген Entrez: протеинкиназа C PRKCI, йота».
  8. ^ Земликова Е., Дюбуа Т., Кераи П., Клоки С., Кроншоу А.Д., Уэйкфилд Р.И., Йоханнес Ф.Дж., Эйткен А. (август 2003 г.). «Центаурин-альфа (1) связывается с изоформами протеинкиназы C и фосфорилируется ими». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 307 (3): 459–65. Дои:10.1016 / s0006-291x (03) 01187-2. PMID  12893243.
  9. ^ Лим Ю.П., Лоу BC, Лим Дж., Вонг ES, Гай Г.Р. (июль 1999 г.). «Ассоциация изотипов атипичной протеинкиназы C с докерским белком FRS2 в передаче сигналов фактора роста фибробластов». Журнал биологической химии. 274 (27): 19025–34. Дои:10.1074 / jbc.274.27.19025. PMID  10383403.
  10. ^ Тисдейл EJ (февраль 2002 г.). «Глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа фосфорилируется протеинкиназой Ciota / lambda и играет роль в динамике микротрубочек в раннем секреторном пути». Журнал биологической химии. 277 (5): 3334–41. Дои:10.1074 / jbc.M109744200. PMID  11724794.
  11. ^ Санчес П., Де Карсер Дж., Сандовал И.В., Москат Дж., Диас-Меко М.Т. (май 1998 г.). «Локализация изоформ атипичной протеинкиназы C в эндосомах, нацеленных на лизосомы, посредством взаимодействия с p62». Молекулярная и клеточная биология. 18 (5): 3069–80. Дои:10.1128 / mcb.18.5.3069. ЧВК  110686. PMID  9566925.
  12. ^ Кодзима М., Нода Й, Такея Р., Сайто Н., Такеучи К., Сумимото Х. (декабрь 2002 г.). «PAR3beta, новый гомолог белка клеточной полярности PAR3, локализуется в плотных контактах». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 299 (4): 641–6. Дои:10.1016 / s0006-291x (02) 02698-0. PMID  12459187.
  13. ^ Балендран А., Бионди Р.М., Чунг П.С., Касамайор А., Деак М., Алесси Д.Р. (июль 2000 г.). «Сайт стыковки 3-фосфоинозитид-зависимой протеинкиназы-1 (PDK1) необходим для фосфорилирования протеинкиназы Czeta (PKCzeta) и PKC-родственной киназы 2 с помощью PDK1». Журнал биологической химии. 275 (27): 20806–13. Дои:10.1074 / jbc.M000421200. PMID  10764742.
  14. ^ Diaz-Meco MT, Municio MM, Sanchez P, Lozano J, Moscat J (январь 1996 г.). «Лямбда-взаимодействующий белок, новый белок, который специфически взаимодействует с доменом« цинковые пальцы »атипичной протеинкиназы C изотипа лямбда / йота и стимулирует его киназную активность in vitro и in vivo». Молекулярная и клеточная биология. 16 (1): 105–14. Дои:10.1128 / mcb.16.1.105. ЧВК  230983. PMID  8524286.
  15. ^ Гуо В., Ву С., Лю Дж., Фанг Б. (сентябрь 2008 г.). «Идентификация небольшой молекулы с синтетической летальностью для K-ras и протеинкиназы C йота». Исследования рака. 68 (18): 7403–8. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-08-1449. ЧВК  2678915. PMID  18794128.
  16. ^ Ратнаяке WS, Апостолатос А.Х., Остров Д.А., Асеведо-Дункан М (2017). «Два новых атипичных ингибитора PKC; ACPD и DNDA эффективно уменьшают пролиферацию клеток и эпителиально-мезенхимальный переход метастатической меланомы, вызывая апоптоз». Int. Дж. Онкол. 51 (5): 1370–1382. Дои:10.3892 / ijo.2017.4131. ЧВК  5642393. PMID  29048609.
  17. ^ Ratnayake WS, Apostolatos CA, Apostolatos AH, Schutte RJ, Huynh MA, Ostrov DA, Acevedo-Duncan M (2018). «Онкогенный PKC-ι активирует виментин во время эпителиально-мезенхимального перехода при меланоме; исследование, основанное на ингибиторах, специфичных для PKC-ι и PKC-ζ». Сотовые клеи. Мигр. 0 (5): 1–17. Дои:10.1080/19336918.2018.1471323. ЧВК  6363030. PMID  29781749.

дальнейшее чтение