Цитокинез - Cytokinesis

Иллюстрация цитокинеза
Циллиат подвергается цитокинезу, при этом борозда декольте быть четко видимым.

Цитокинез (/ˌsаɪтoʊkɪˈпяsɪs/) является частью деление клеток процесс во время которого цитоплазма одного эукариотический клетка делится на две дочерние клетки. Цитоплазматическое деление начинается во время или после поздних стадий ядерное подразделение в митоз и мейоз. Во время цитокинеза шпиндельный аппарат дублируются перегородки и транспорты хроматиды в цитоплазму отделяющейся дочери клетки. Тем самым это гарантирует, что хромосома число и комплемент сохраняются от одного поколения к другому, и что, за исключением особых случаев, дочерние клетки будут функциональными копиями родительской клетки. После завершения телофаза и цитокинез, каждая дочерняя клетка входит в межфазный из клеточный цикл.

Определенные функции требуют различных отклонений от процесса симметричного цитокинеза; например в оогенез у животных яйцеклетка занимает почти всю цитоплазму и органеллы. В результате остается очень мало полярные тела, которые у большинства видов умирают без функции, хотя они берут на себя различные специальные функции у других видов.[1]Другая форма митоза происходит в тканях, таких как печень и скелетная мышца; он пропускает цитокинез, тем самым давая многоядерный клетки.

Цитокинез растений отличается от цитокинеза животных, отчасти из-за жесткости стенок растительных клеток. Вместо растительных клеток, образующих борозду дробления, например, между дочерними клетками животных, делящаяся структура, известная как клеточная пластина образуется в цитоплазме и перерастает в новый, удвоенный клеточная стенка между дочерними клетками растений. Он делит клетку на две дочерние клетки.

Цитокинез во многом напоминает прокариотический процесс двойное деление, но из-за различий между структурами и функциями прокариотических и эукариотических клеток механизмы различаются. Например, бактериальная клетка имеет только одну хромосому в виде замкнутой петли, в отличие от линейных, обычно множественных, хромосом эукариот. Соответственно, бактерии не образуют митотического веретена при делении клеток. Кроме того, дупликация прокариотической ДНК происходит во время фактического разделения хромосом; в митозе дупликация происходит во время межфазный до начала митоза, хотя дочь хроматиды не отделяйтесь полностью до анафаза.

Этимология и произношение

Слово «цитокинез» (/ˌsаɪтoʊkаɪˈпяsɪs,-тə-,-kə-/[2][3]) использует комбинирование форм из цито- + кино- + -sis, Новая латынь из Классическая латынь и Древнегреческий, отражающий "ячейка " и кинезис («движение, движение»). Он был придуман Чарльз Отис Уитмен в 1887 г.[4]

Происхождение этого термина от Греческий κύτος (Китос, полый), латинская производная цито (сотовый), греческий κίνησις (кинезис, движение).

Животная клетка

Животная клетка телофаза и цитокинез

Цитокинез животных клеток начинается вскоре после появления сестры. хроматида разделение в анафаза из митоз. Процесс можно разделить на следующие отдельные этапы: реорганизация анафазного веретена, спецификация плоскости деления, сборка и сокращение актин-миозинового кольца и отрыв.[5] Правильное разделение генома на появляющиеся дочерние клетки обеспечивается за счет тесной временной координации вышеупомянутых индивидуальных событий посредством молекулярных сигнальных путей.

Реорганизация анафазного шпинделя

Цитокинез клеток животных начинается со стабилизации микротрубочек и реорганизации митотического веретена с образованием центрального веретена. В центральный шпиндель (или же средняя зона шпинделя) образуется, когда некинетохорные волокна микротрубочек связываются между полюсами веретена. Ряд различных видов, включая Х. сапиенс, D. melanogaster и C. elegans требуется центральное веретено для эффективного цитокинеза, хотя специфические фенотип связанных с его отсутствием, варьируется от одного вида к другому (например, некоторые типы клеток дрозофилы неспособны образовывать борозду дробления без центрального веретена, тогда как у обоих C. elegans эмбрионы и человек культура ткани наблюдается образование и проникновение борозды дробления, но затем ее регресс до завершения цитокинеза). Процесс реорганизации митотического веретена и образования центрального веретена вызван снижением активности CDK1 во время анафазы.[5] Снижение активности CDK1 при переходе от метафазы к анафазе приводит к дефосфорилированию ингибирующих сайтов на множестве центральных компонентов веретена. Прежде всего, устранение фосфорилирования CDK1 из субъединицы CPC (хромосомный пассажирский комплекс) делает возможным его транслокализацию в центральное веретено из центромер, где он располагается во время метафазы. Помимо того, что он является структурным компонентом самого центрального веретена, CPC также играет роль в фосфорегуляции других компонентов центрального веретена, включая PRC1 (белок связывания микротрубочек, необходимый для цитокинеза 1) и MKLP1 (моторный белок кинезина). Первоначально ингибируемый CDK1-опосредованным фосфорилированием, PRC1 теперь способен образовывать гомодимер, который избирательно связывается с поверхностью раздела между антипараллельными микротрубочками, облегчая пространственную организацию микротрубочек центрального веретена. MKLP1 вместе с белком CYK-4, активирующим ГТФазу семейства Rho (также называемым MgcRacGAP), образует комплекс центрального шпиндлина. Centralspindlin связывается с центральным веретеном как кластеры более высокого порядка. Формированию кластера центрального шпиндлина способствует фосфорилирование MLKP1 с помощью Aurora B, компонента CPC. Короче говоря, самосборка центрального веретена инициируется посредством фосфорегуляции множественных компонентов центрального веретена за счет снижения активности CDK1, прямо или косвенно, при переходе от метафазы к анафазе. Центральное веретено может выполнять несколько функций в цитокинезе, включая контроль расположения борозды расщепления, доставку мембранных везикул к борозде расщепления и формирование структуры среднего тела, которая требуется для заключительных этапов деления.[6]

Спецификация дивизионного самолета

Второй этап цитокинеза животных клеток включает спецификацию плоскости деления и образование цитокинетической борозды. Точное расположение плоскости деления между двумя массами сегрегированных хромосом важно для предотвращения потери хромосом. Между тем механизм, с помощью которого веретено определяет плоскость деления в клетках животных, является, пожалуй, самой стойкой загадкой в ​​цитокинезе и предметом интенсивных дискуссий. Существуют три гипотезы образования борозды.[6] Первая - это гипотеза астральной стимуляции, которая постулирует, что астральные микротрубочки от полюсов веретена несут сигнал, вызывающий борозду, в кору клетки, где сигналы от двух полюсов каким-то образом фокусируются в кольцо на веретене. Вторая возможность, называемая гипотезой центрального веретена, состоит в том, что борозда дробления вызывается положительным стимулом, который исходит из экватора центрального веретена. Центральное веретено может вносить вклад в спецификацию плоскости деления, способствуя концентрации и активации малой GTPase RhoA в экваториальной коре головного мозга. Третья гипотеза - это гипотеза астральной релаксации. Он постулирует, что активные актин-миозиновые пучки распределены по всей клеточной коре, и ингибирование их сокращения около полюсов веретена приводит к градиенту сократительной активности, который является самым высоким в средней точке между полюсами. Другими словами, астральные микротрубочки генерируют отрицательный сигнал, который увеличивает релаксацию коры вблизи полюсов. Генетические исследования и исследования лазерной микроманипуляции на эмбрионах C. elegans показали, что веретено посылает два избыточных сигнала в кору клетки, один из которых исходит от центрального веретена, а второй - от звездочки веретена, что предполагает участие нескольких механизмов, объединенных в расположение борозды деления. Преобладание одного конкретного сигнала варьируется между типами клеток и организмов. Кроме того, может потребоваться множественная и частичная избыточность сигналов, чтобы сделать систему устойчивой и повысить пространственную точность.[5]

Сборка и сокращение актин-миозинового кольца

В борозде цитокинеза это актин-миозиновое сократительное кольцо это запускает процесс расщепления, во время которого клеточная мембрана и стенка растут внутрь, что в конечном итоге сдавливает материнскую клетку надвое. Ключевые компоненты этого кольца - нитчатый белок актин и моторный белок миозин II. Сократительное кольцо собирается экваториально (в середине клетки) в клеточная кора (рядом с клеточной мембраной). Семейство белков Rho (белок RhoA в клетках млекопитающих) является ключевым регулятором образования и сокращения сократительных колец в клетках животных.[6] Путь RhoA способствует сборке актин-миозинового кольца двумя основными эффекторами. Во-первых, RhoA стимулирует зарождение неразветвленных актиновых филаментов за счет активации родственных Diaphanous форминов. Это местное образование новых актиновых филаментов важно для образования сократительного кольца.[6] Для этого процесса формирования актиновых филаментов также требуется белок, называемый профилином, который связывается с мономерами актина и помогает загружать их на конец филамента. Во-вторых, RhoA способствует активации миозина II киназой ROCK, которая активирует миозин II непосредственно путем фосфорилирования легкой цепи миозина, а также ингибирует фосфатазу миозина путем фосфорилирования субъединицы MYPT, нацеленной на фосфатазу. Помимо актина и миозина II, сократительное кольцо содержит каркасный белок аниллин. Анилин связывается с актином, миозином, RhoA и CYK-4 и, таким образом, связывает экваториальную кору с сигналами от центрального веретена. Он также способствует связыванию актин-миозинового кольца с плазматической мембраной. Другой белок, септин, также считается структурным каркасом, на котором организован аппарат цитокинеза. После сборки сокращение актин-миозинового кольца приводит к проникновению прикрепленной плазматической мембраны, которая разделяет цитоплазму на два домена возникающих сестринских клеток. Сила для сократительных процессов создается движением по актину моторного белка миозина II. Myosin II использует свободную энергию, выделяемую при АТФ гидролизуется, чтобы двигаться вдоль этих актиновых нитей, сужая клеточную мембрану с образованием борозда декольте. Продолжение гидролиз заставляет эту борозду расщепления проникать внутрь (двигаться внутрь), поразительный процесс, который хорошо виден через оптический микроскоп.

Неплатежеспособность

Цитокинетическая борозда проникает до структура среднего тела (состоящий из электронно-плотного белкового материала), где актин-миозиновое кольцо достигло диаметра примерно 1-2 мкм. Большинство типов клеток животных остаются связанными межклеточной цитокинетический мостик в течение нескольких часов, пока они не будут расщеплены актин-независимым процессом, называемым абсциссией, последним этапом цитокинеза.[5][7] Процесс опадение физически рассекает срединное тело на две части. Абсциссия происходит за счет удаления структур цитоскелета от цитокинетического моста, сжатия коры клетки и деления плазматической мембраны. Межклеточный мостик заполнен плотными пучками антипараллельных микротрубочек, которые происходят от центрального веретена. Эти микротрубочки перекрываются в средней части тела, которая, как обычно считается, является платформой-мишенью для механизма отслоения. Белок, разделяющий микротрубочки спастин в значительной степени отвечает за разборку пучков микротрубочек внутри межклеточного моста. Полное сужение коры также требует удаления нижележащих структур цитоскелета. Разборка актиновых филаментов во время позднего цитокинеза зависит от комплекса PKCε – 14-3-3, который инактивирует RhoA после проникновения борозды. Разборка актина дополнительно контролируется GTPase Rab35 и ее эффектором, фосфатидилинозитол-4,5-бисфосфат-5-фосфатазой OCRL. Понимание механизма, с помощью которого плазматическая мембрана в конечном итоге расщепляется, требует дальнейших исследований.

Сроки цитокинеза

Цитокинез необходимо контролировать во времени, чтобы гарантировать, что он происходит только после разделения сестринских хроматид во время анафаза часть нормальных делений пролиферативных клеток. Для достижения этого многие компоненты механизма цитокинеза строго регулируются, чтобы гарантировать, что они могут выполнять определенную функцию только на определенной стадии клеточный цикл.[8][9] Цитокинез происходит только после связывания APC с CDC20. Это позволяет разделению хромосом и миозину работать одновременно.

После цитокинеза, не кинетохора микротрубочки реорганизоваться и исчезнуть в новый цитоскелет, когда клеточный цикл возвращается к межфазный (смотрите также клеточный цикл ).

Растительная клетка

Из-за наличия клеточная стенка, цитокинез в растительных клетках значительно отличается от цитокинеза в клетках животных. Вместо того, чтобы формировать сократительное кольцо, растительные клетки конструируют клеточная пластина в середине клетки. Этапы клеточная пластина формирование включает (1) создание фрагмопласт, массив микротрубочки который направляет и поддерживает формирование клеточная пластина; (2) доставка пузырьков в плоскость деления и их слияние с образованием трубчато-везикулярной сети; (3) продолжающееся слияние мембранных канальцев и их превращение в мембранные листы при отложении мозолистая кожа с последующим нанесением целлюлоза и другие клеточная стенка составные части; (4) переработка излишков мембраны и другого материала из клеточная пластина; и (5) слияние с родительскими клеточная стенка [10][11]

В фрагмопласт собран из остатков митотическое веретено, и служит следом для торговли пузырьки в среднюю зону фрагмопласта. Эти везикулы содержат липиды, белки и углеводы, необходимые для образования новой границы клетки. Электронно-томографические исследования выявили аппарат Гольджи как источник этих пузырьков,[12][13] но другие исследования показали, что они также содержат эндоцитозированный материал.[14][15]

Эти канальцы затем расширяются и срастаются друг с другом сбоку, в конечном итоге образуя плоский оконный лист. [8]. Поскольку клеточная пластина созревает, большое количество мембранного материала удаляется через клатрин-опосредованный эндоцитоз [7] В конце концов края пластинки ячейки сливаются с родительской плазматическая мембрана, часто асимметрично,[16] завершая цитокинез. Остальные отверстия содержат нити эндоплазматический ретикулум проходящие через них, и считаются предшественниками плазмодесматы [8].

Процесс цитокинеза в растительной и животной клетках

Строительство нового клеточная стенка начинается в просвете узких канальцев молодых клеточная пластина. Порядок, в котором осаждаются различные компоненты клеточной стенки, был в значительной степени определен с помощью иммуно-электронной микроскопии. Первые компоненты, которые должны появиться, это пектины, гемицеллюлозы, и арабиногалактановые белки переносятся секреторными пузырьками, которые сливаются, образуя клеточную пластину.[17] Следующий добавляемый компонент: мозолистая кожа, который полимеризуется непосредственно на клеточной пластинке каллозосинтазами. Поскольку клеточная пластинка продолжает созревать и сливается с родительской плазматической мембраной, каллоза медленно замещается на целлюлоза, основной компонент зрелой клеточной стенки [6]. В средняя пластина (клейкий слой, содержащий пектин) развивается из клеточной пластинки, служа для связывания клеточных стенок соседних клеток вместе.[18][19]

Силы

Клетки животных

Цитокинетическая борозда зависит от типа II Миозин-АТФаза. Поскольку миозины рекрутируются в медиальную область, сократительные силы, действующие на кору, напоминают сужение «кошельковой нити», тянущее внутрь. Это приводит к сужению внутрь. Плазматическая мембрана в силу ее тесной связи с корой через сшивающие белки [20]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Шмерлер Самуэль, Вессель Гэри (январь 2011 г.). «Полярные тела - больше непонимание, чем неуважение». Мол Репрод Дев. 78 (1): 3–8. Дои:10.1002 / mrd.21266. ЧВК  3164815. PMID  21268179.
  2. ^ «цитокинез». Оксфордские словари Британский словарь. Oxford University Press. Получено 2016-01-21.
  3. ^ «цитокинез». Словарь Merriam-Webster. Получено 2016-01-21.
  4. ^ Батталья, Эмилио (2009). Карионема, альтернатива хромосоме и новая кариологическая номенклатура. Кариология 62 (4): 1–80. ссылка на сайт.
  5. ^ а б c d Федеда JP, Герлих DW (май 2012 г.). «Молекулярный контроль цитокинеза животных клеток». Nat. Cell Biol. 14 (5): 440–7. Дои:10.1038 / ncb2482. PMID  22552143.
  6. ^ а б c d Морган, Дэвид (2007). Клеточный цикл. New Science Press. С. 157–173.
  7. ^ «Цитокинетический мост». proteinatlas.org. Получено 28 августа 2019.
  8. ^ Мисима М., Павичич В., Грюнеберг Ю.А., Нигг Е.А., Глоцер М. (август 2004 г.). «Регуляция клеточного цикла центрального шпиндельного узла». Природа. 430 (7002): 908–13. Дои:10.1038 / природа02767. PMID  15282614.
  9. ^ Петронски М., Глоцер М., Краут Н., Петерс Дж. М. (май 2007 г.). «Поло-подобная киназа 1 запускает инициацию цитокинеза в клетках человека, способствуя привлечению RhoGEF Ect2 к центральному веретену». Dev. Клетка. 12 (5): 713–25. Дои:10.1016 / j.devcel.2007.03.013. PMID  17488623.
  10. ^ Otegui M, Staehelin LA (декабрь 2000 г.). «Цитокинез у цветковых растений: более чем один способ деления клетки». Curr. Мнение. Биол растений. 3 (6): 493–502. Дои:10.1016 / с 1369-5266 (00) 00119-9. PMID  11074381.
  11. ^ Сэмюэлс А.Л., Гиддингс Т.Х., Стэхелин Л.А. (сентябрь 1995 г.). «Цитокинез в клетках BY-2 и кончиках корней табака: новая модель формирования клеточной пластинки у высших растений». J. Cell Biol. 130 (6): 1345–57. Дои:10.1083 / jcb.130.6.1345. ЧВК  2120572. PMID  7559757.
  12. ^ Отеги М.С., Мастронарде Д.Н., Канг Б.Х., Беднарек С.Ю., Стахелин Л.А. (сентябрь 2001 г.). «Трехмерный анализ клеточных пластинок синцитиального типа во время клеточного анализа эндосперма, визуализированный с помощью электронной томографии высокого разрешения». Растительная клетка. 13 (9): 2033–51. Дои:10.1105 / tpc.13.9.2033. ЧВК  139450. PMID  11549762.
  13. ^ Сеги-Симарро JM, Остин JR, White EA, Staehelin LA (апрель 2004 г.). «Электронно-томографический анализ формирования пластинки соматических клеток в меристематических клетках Arabidopsis, сохраненных замораживанием под высоким давлением». Растительная клетка. 16 (4): 836–56. Дои:10.1105 / tpc.017749. ЧВК  412860. PMID  15020749.
  14. ^ Baluska F, Liners F, Hlavacka A, Schlicht M, Van Cutsem P, McCurdy DW, Menzel D (октябрь 2005 г.). «Пектины клеточной стенки и ксилоглюканы интернализуются в делящиеся корневые клетки и накапливаются в клеточных пластинах во время цитокинеза». Протоплазма. 225 (3–4): 141–55. Дои:10.1007 / s00709-005-0095-5. PMID  16228896.
  15. ^ Dhonukshe P, Baluska F, Schlicht M, Hlavacka A, Samaj J, Friml J, Gadella TW (январь 2006 г.). «Эндоцитоз материала клеточной поверхности опосредует формирование клеточной пластинки во время цитокинеза растений». Dev. Клетка. 10 (1): 137–50. Дои:10.1016 / j.devcel.2005.11.015. PMID  16399085.
  16. ^ Катлер С.Р., Эрхардт Д.В. (март 2002 г.). «Поляризованный цитокинез в вакуолизированных клетках Arabidopsis». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 99 (5): 2812–7. Дои:10.1073 / pnas.052712299. ЧВК  122430. PMID  11880633.
  17. ^ Стахелин Л.А., Мур I (1995). "Аппарат Плант Гольджи: структура, функциональная организация и механизмы торговли". Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений. 46 (1): 261–288. Дои:10.1146 / annurev.pp.46.060195.001401. ISSN  1040-2519.
  18. ^ Чарльз Э. Аллен (июль 1901 г.). «О происхождении и природе средней ламели». Ботанический вестник. 32 (1): 1–34. Дои:10.1086/328131. JSTOR  2464904.
  19. ^ Эверт РФ, Эйхорн С (18 сентября 2006 г.). Анатомия растений Исава: меристемы, клетки и ткани растительного тела: их структура, функции и развитие. Джон Вили и сыновья. ISBN  978-0-470-04737-8.
  20. ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (18.06.2008). «Сшивающие белки с различными свойствами организуют различные сборки актиновых нитей» - Молекулярная биология клетки, 4-е изд., 2002 г .: Cell. Наука о гирляндах. С. 1006–. ISBN  978-0-8153-3218-3.

дальнейшее чтение