CDKN2B - CDKN2B
Циклинзависимый ингибитор киназы 4 B также известен как подавитель множественных опухолей 2 (МТС-2) или стр. 15INK4b это белок который закодирован CDKN2B ген в людях.[5][6]
Функция
Этот ген находится рядом с подавитель опухолей ген CDKN2A в области, которая часто мутирует и удаляется в большом количестве опухолей. Этот ген кодирует ингибитор циклин-зависимой киназы, также известный как белок p15Ink4b, который образует комплекс с CDK4 или CDK6, и предотвращает активацию киназ CDK посредством циклин D, таким образом, кодируемый белок функционирует как регулятор роста клеток, который ингибирует прогрессирование клеточного цикла G1. Было обнаружено, что экспрессия этого гена резко индуцируется Бета TGF, что предполагает его роль в ингибировании роста, индуцированном TGF beta. Сообщалось о двух альтернативно сплайсированных вариантах транскрипта этого гена, которые кодируют разные белки.[6]
Взаимодействия
CDKN2B был показан взаимодействовать с участием циклин-зависимая киназа 4.[7][8]
использованная литература
- ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000147883 - Ансамбль, Май 2017
- ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000073802 - Ансамбль, Май 2017
- ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
- ^ Хэннон Дж. Дж., Пляж D (октябрь 1994 г.). «p15INK4B является потенциальным эффектором остановки клеточного цикла, вызванной TGF-бета». Природа. 371 (6494): 257–61. Дои:10.1038 / 371257a0. PMID 8078588. S2CID 4268054.
- ^ а б «Ген Entrez: CDKN2B, ингибитор циклин-зависимой киназы 2B (p15, ингибирует CDK4)».
- ^ Руал Дж. Ф., Венкатесан К., Хао Т., Хирозане-Кишикава Т., Дрикот А., Ли Н., Беррис Г. Ф., Гиббонс Ф. Д., Дрезе М., Айви-Гедехуссу Н., Клитгорд Н., Саймон К., Боксем М., Мильштейн С., Розенберг Дж., Голдберг DS, Zhang LV, Wong SL, Franklin G, Li S, Albala JS, Lim J, Fraughton C, Llamosas E, Cevik S, Bex C, Lamesch P, Sikorski RS, Vandenhaute J, Zoghbi HY, Smolyar A, Bosak S, Sequerra R, Doucette-Stamm L, Cusick ME, Hill DE, Roth FP, Vidal M (октябрь 2005 г.). «К карте протеомного масштаба сети взаимодействия белка и белка человека». Природа. 437 (7062): 1173–8. Дои:10.1038 / природа04209. PMID 16189514. S2CID 4427026.
- ^ Stelzl U, Worm U, Lalowski M, Haenig C, Brembeck FH, Goehler H, Stroedicke M, Zenkner M, Schoenherr A, Koeppen S, Timm J, Mintzlaff S, Abraham C, Bock N, Kietzmann S, Goedde A, Toksöz E , Droege A, Krobitsch S, Korn B, Birchmeier W, Lehrach H, Wanker EE (сентябрь 2005 г.). «Сеть взаимодействия белок-белок человека: ресурс для аннотирования протеома». Ячейка. 122 (6): 957–68. Дои:10.1016 / j.cell.2005.08.029. HDL:11858 / 00-001M-0000-0010-8592-0. PMID 16169070. S2CID 8235923.
дальнейшее чтение
- Холл M, Бейтс S, Питерс G (1995). «Доказательства различных способов действия ингибиторов циклин-зависимых киназ: p15 и p16 связываются с киназами, p21 и p27 связываются с циклинами». Онкоген. 11 (8): 1581–8. PMID 7478582.
- Stone S, Dayananth P, Jiang P, Weaver-Feldhaus JM, Tavtigian SV, Cannon-Albright L, Kamb A (1995). «Геномная структура, экспрессия и мутационный анализ гена P15 (MTS2)». Онкоген. 11 (5): 987–91. PMID 7675459.
- Окамото А., Хусейн С.П., Хагивара К., Спилларе Е.А., Русин М.Р., Деметрик Д.Д., Серрано М., Хэннон Г.Дж., Шисеки М., Заривала М. (1995). «Мутации в генах p16INK4 / MTS1 / CDKN2, p15INK4B / MTS2 и p18 при первичном и метастатическом раке легких». Рак Res. 55 (7): 1448–51. PMID 7882351.
- Джен Дж., Харпер Дж. У., Бигнер Ш., Бигнер Д. Д., Пападопулос Н., Марковиц С., Уилсон Дж. К., Кинзлер К. В., Фогельштейн Б. (1994). «Делеция генов p16 и p15 в опухолях головного мозга». Рак Res. 54 (24): 6353–8. PMID 7987828.
- Гуан К.Л., Дженкинс К.В., Ли И, Николс М.А., Ву Х, О'Киф, С.Л., Матера А.Г., Сюн Й. (1994). «Подавление роста с помощью p18, ингибитора CDK6, связанного с p16INK4 / MTS1 и p14INK4B / MTS2, коррелирует с функцией pRb дикого типа». Genes Dev. 8 (24): 2939–52. Дои:10.1101 / gad.8.24.2939. PMID 8001816.
- Kamb A, Gruis NA, Weaver-Feldhaus J, Liu Q, Harshman K, Tavtigian SV, Stockert E, Day RS, Johnson BE, Skolnick MH (1994). «Регулятор клеточного цикла, потенциально участвующий в генезе многих типов опухолей». Наука. 264 (5157): 436–40. Дои:10.1126 / science.8153634. PMID 8153634.
- Рейнисдоттир I, Massagué J (1997). «Субклеточные местоположения p15 (Ink4b) и p27 (Kip1) координируют свои ингибирующие взаимодействия с cdk4 и cdk2». Genes Dev. 11 (4): 492–503. Дои:10.1101 / gad.11.4.492. PMID 9042862.
- Сандху К., Гарбе Дж., Бхаттачарья Н., Даксис Дж., Пан СН, Ясвен П., Ко Дж., Слингерленд Дж. М., Стампфер М. Р. (1997). «Трансформирующий бета-фактор роста стабилизирует белок p15INK4B, увеличивает комплексы p15INK4B-cdk4 и ингибирует ассоциацию циклин D1-cdk4 в эпителиальных клетках молочной железы человека». Мол. Cell. Биол. 17 (5): 2458–67. Дои:10.1128 / MCB.17.5.2458. ЧВК 232094. PMID 9111314.
- Iavarone A, Massagué J (1997). «Репрессия активатора CDK Cdc25A и остановка клеточного цикла цитокином TGF-бета в клетках, лишенных ингибитора CDK p15». Природа. 387 (6631): 417–22. Дои:10.1038 / 387417a0. PMID 9163429. S2CID 1040022.
- Цубари М., Тиихонен Э., Лайхо М. (1997). «Клонирование и характеристика p10, альтернативно сплайсированной формы ингибитора циклинзависимой киназы p15». Рак Res. 57 (14): 2966–73. PMID 9230210.
- Рич Дж. Н., Чжан М., Датто М. Б., Бигнер Д. Д., Ван XF (1999). «Трансформирующий фактор роста-бета-опосредованная индукция p15 (INK4B) и ингибирование роста в астроцитах является SMAD3-зависимым, и его путь заметно изменен в клеточных линиях глиомы человека». J. Biol. Chem. 274 (49): 35053–8. Дои:10.1074 / jbc.274.49.35053. PMID 10574984.
- Юань С., Селби Т.Л., Ли Дж., Бён И.Дж., Цай, доктор медицины (2000). «Опухолевый супрессор INK4: уточнение структуры p16INK4A и определение структуры p15INK4B путем сравнительного моделирования и данных ЯМР». Белковая наука. 9 (6): 1120–8. Дои:10.1110 / пс 9.6.1120. ЧВК 2144649. PMID 10892805.
- Хартли Дж. Л., Темпл Г. Ф., Браш Массачусетс (2000). «Клонирование ДНК с использованием сайт-специфической рекомбинации in vitro». Genome Res. 10 (11): 1788–95. Дои:10.1101 / гр.143000. ЧВК 310948. PMID 11076863.
- Сталлер П., Пойкерт К., Кирмайер А., Сеоан Дж., Лукас Дж., Карсунки Х., Мёрёй Т., Бартек Дж., Массагуэ Дж., Хэнель Ф., Эйлерс М. (2001). «Подавление экспрессии p15INK4b Myc через ассоциацию с Miz-1». Nat. Cell Biol. 3 (4): 392–9. Дои:10.1038/35070076. PMID 11283613. S2CID 12696178.
- Орлов I, Кордон-Кардо C (2002). «Оценка изменений в генах супрессоров опухолей INK4A и INK4B в опухолях мочевого пузыря человека». Генные зонды. Методы Мол. Биол. 179. С. 43–59. Дои:10.1385/1-59259-238-4:043. ISBN 1-59259-238-4. PMID 11692873.
- Agiostratidou G, Derventzi A, Gonos ES (2002). «Сверхэкспрессия CDKI генов p15INK4b, p16INK4a и p21CIP1 / WAF1 опосредует остановку роста в клеточных линиях остеосаркомы человека». В естественных условиях. 15 (5): 443–6. PMID 11695244.
- Саймон М., Парк Т.В., Кестер Г., Мальберг Р., Хакенброх М., Бострем Дж., Лёнинг Т., Шрамм Дж. (2001). «Изменения экспрессии INK4a (p16-p14ARF) / INK4b (p15) и активации теломеразы при прогрессировании менингиомы». J. Neurooncol. 55 (3): 149–58. Дои:10.1023 / А: 1013863630293. PMID 11859969. S2CID 19711721.
- Скарисбрик Дж. Дж., Вулфорд А. Дж., Калонье Е., Фотиу А., Феррейра С., Орчард Дж., Рассел-Джонс Р., Уиттакер С. Дж. (2002). «Частые аномалии генов p15 и p16 при грибовидном микозе и сезарном синдроме». J. Invest. Дерматол. 118 (3): 493–9. Дои:10.1046 / j.0022-202x.2001.01682.x. PMID 11874489.
- Кудо К., Итикава И., Ёсида С., Хираи М., Кикучи Ю., Нагата И., Мива М., Учида К. (2002). «Инактивация p16 / CDKN2 и p15 / MTS2 связана с прогнозом и ответом на химиотерапию при раке яичников». Int. J. Рак. 99 (4): 579–82. Дои:10.1002 / ijc.10331. PMID 11992549. S2CID 81974.
внешние ссылки
- CDKN2B расположение человеческого гена в Браузер генома UCSC.
- CDKN2B детали человеческого гена в Браузер генома UCSC.
Эта статья о ген на хромосома человека 9 это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |