Рецептор ангиотензина II типа 2 - Angiotensin II receptor type 2

AGTR2
Идентификаторы
ПсевдонимыAGTR2, AT2, ATGR2, MRX88, рецептор ангиотензина II типа 2
Внешние идентификаторыOMIM: 300034 MGI: 87966 ГомолоГен: 20172 Генные карты: AGTR2
Расположение гена (человек)
Х-хромосома (человек)
Chr.Х-хромосома (человек)[1]
Х-хромосома (человек)
Геномное расположение AGTR2
Геномное расположение AGTR2
ГруппаXq23Начинать116,170,744 бп[1]
Конец116,174,974 бп[1]
Экспрессия РНК шаблон
PBB GE AGTR2 222321 в формате fs.png

PBB GE AGTR2 207294 в формате fs.png

PBB GE AGTR2 207293 s в формате fs.png
Дополнительные данные эталонного выражения
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez
Ансамбль
UniProt
RefSeq (мРНК)

NM_000686

NM_007429

RefSeq (белок)

NP_000677

NP_031455

Расположение (UCSC)Chr X: 116.17 - 116.17 МбChr X: 21.48 - 21.49 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Рецептор ангиотензина II типа 2, также известный как В2 рецептор это белок что у людей кодируется AGTR2 ген.[5]

Функция

Ангиотензин II это мощный прессор гормон и первичный регулятор альдостерон секреция. Это важный эффектор, контролирующий кровяное давление и объем в сердечно-сосудистой системе. Он действует через как минимум два типа рецепторов, называемых В1 и AT2. AGTR2 принадлежит к семейству 1 из G-белковые рецепторы. Это интегральный мембранный белок. Он играет роль в центральной нервной системе и сердечно-сосудистых функциях, которые опосредуются ренин-ангиотензиновая система. Этот рецептор опосредует запрограммированную гибель клеток (апоптоз ). У взрослых он сильно выражен в миометрий с более низкими уровнями в надпочечник и фаллопиевых труб. Он сильно экспрессируется в почках и кишечнике плода. Ген человека AGTR2 состоит из трех экзонов и занимает не менее 5 т.п.н. Экзоны 1 и 2 кодируют 5'-нетранслируемую последовательность мРНК, а экзон 3 содержит всю непрерывную открытую рамку считывания.[5]

Стимуляция АТ2 селективным агонистом CGP 42112A увеличивает слизистую оболочку оксид азота производство.[6]

Модельные организмы

Модельные организмы были использованы при изучении функции AGTR2. Условный нокаутирующая мышь линия, называемая Agtr2tm1a (EUCOMM) Wtsi[9][10] был создан как часть Международный консорциум Knockout Mouse программа - проект высокопроизводительного мутагенеза для создания и распространения моделей болезней на животных среди заинтересованных ученых - в Wellcome Trust Sanger Institute.[11][12][13]

Самцы и самки животных прошли стандартизованный фенотипический скрининг для определения последствий удаления.[7][14] Было проведено 21 испытание на мутант мышей, но никаких существенных отклонений не наблюдалось.[7]

Взаимодействия

Было показано, что рецептор ангиотензина II типа 2 взаимодействовать с MTUS1.[15]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000180772 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000068122 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ а б «Ген Entrez: рецептор ангиотензина II AGTR2, тип 2».
  6. ^ Эверт С., Лессер М., Йоханссон Б., Холм М., Анеман А., Фандрикс Л. (март 2003 г.). «Агонист рецептора ангиотензина II типа 2 CGP 42112A стимулирует выработку NO в слизистой оболочке тощей кишки свиней». BMC Фармакология. 3: 2. Дои:10.1186/1471-2210-3-2. ЧВК  153509. PMID  12689346.
  7. ^ а б c Гердин А.К. (2010). "Программа генетики Sanger Mouse: характеристика мышей с высокой пропускной способностью". Acta Ophthalmologica. 88 (S248): 0. Дои:10.1111 / j.1755-3768.2010.4142.x.
  8. ^ Портал ресурсов мыши, Институт Wellcome Trust Sanger.
  9. ^ «Международный консорциум нокаут-мышей».
  10. ^ "Информатика генома мыши".
  11. ^ Скарнес В.К., Розен Б., Вест А.П., Кутсуракис М., Бушелл В., Айер В., Мухика А.О., Томас М., Харроу Дж., Кокс Т., Джексон Д., Северин Дж., Биггс П., Фу Дж., Нефедов М., де Йонг П.Дж., Стюарт А.Ф., Брэдли А. (июнь 2011 г.). «Ресурс условного нокаута для полногеномного исследования функции генов мыши». Природа. 474 (7351): 337–42. Дои:10.1038 / природа10163. ЧВК  3572410. PMID  21677750.
  12. ^ Долгин Е. (июнь 2011 г.). "Библиотека мыши настроена на нокаут". Природа. 474 (7351): 262–3. Дои:10.1038 / 474262a. PMID  21677718.
  13. ^ Коллинз Ф.С., Россант Дж., Вурст В. (январь 2007 г.). «Мышь по всем причинам». Клетка. 128 (1): 9–13. Дои:10.1016 / j.cell.2006.12.018. PMID  17218247.
  14. ^ ван дер Вейден Л., Уайт Дж. К., Адамс Д. Д., Логан Д. В. (июнь 2011 г.). «Набор инструментов генетики мышей: раскрытие функции и механизма». Геномная биология. 12 (6): 224. Дои:10.1186 / gb-2011-12-6-224. ЧВК  3218837. PMID  21722353.
  15. ^ Nouet S, Amzallag N, Li JM, Louis S, Seitz I, Cui TX, Alleaume AM, Di Benedetto M, Boden C, Masson M, Strosberg AD, Horiuchi M, Couraud PO, Nahmias C (июль 2004 г.). «Трансинактивация рецепторных тирозинкиназ новым белком, взаимодействующим с рецептором AT2 ангиотензина II, ATIP». Журнал биологической химии. 279 (28): 28989–97. Дои:10.1074 / jbc.M403880200. PMID  15123706.


дальнейшее чтение

внешняя ссылка