Янус киназа 2 - Janus kinase 2

JAK2
Белок JAK2 PDB 2b7a.png
Доступные конструкции
PDBПоиск ортолога: PDBe RCSB
Идентификаторы
ПсевдонимыJAK2, JTK10, THCYT3, Янус киназа 2, MAX2
Внешние идентификаторыOMIM: 147796 MGI: 96629 ГомолоГен: 21033 Генные карты: JAK2
Расположение гена (человек)
Хромосома 9 (человек)
Chr.Хромосома 9 (человек)[1]
Хромосома 9 (человек)
Геномное расположение JAK2
Геномное расположение JAK2
Группа9п24.1Начинать4,984,390 бп[1]
Конец5,128,183 бп[1]
Ортологи
РазновидностьЧеловекМышь
Entrez

3717

16452

Ансамбль

ENSG00000096968

ENSMUSG00000024789

UniProt

O60674

Q62120

RefSeq (мРНК)

NM_001048177
NM_008413

RefSeq (белок)

NP_001041642
NP_032439

Расположение (UCSC)Chr 9: 4.98 - 5.13 МбChr 19: 29.25 - 29.31 Мб
PubMed поиск[3][4]
Викиданные
Просмотр / редактирование человекаПросмотр / редактирование мыши

Янус киназа 2 (обычно называют JAK2) это нерецепторная тирозинкиназа. Он является членом Янус киназа семьи и был вовлечен в передачу сигналов членами рецептор цитокинов типа II семья (например, интерферон рецепторы), GM-CSF семейство рецепторов (ИЛ-3Р, ИЛ-5Р и GM-CSF-R ), gp130 семейство рецепторов (например, ИЛ-6Р ), и одноцепочечные рецепторы (например, Эпо-Р, ТПО-Р, GH-R, ПРЛ-Р ).[5][6]

Отличительной особенностью janus-киназы 2 от других киназ JAK является отсутствие гомологичных связывающих доменов Src (SH2 /SH3 ) и наличие до семи Домены гомологии JAK (JH1-JH7). Тем не менее, концевые домены JH сохраняют высокий уровень гомологии с доменами тирозинкиназы. Интересно отметить, что только один из этих карбоксиконцевых доменов JH сохраняет полную киназную функцию (JH1), в то время как другой (JH2), ранее считавшийся не имеющим киназной функциональности и, соответственно, называемый псевдокиназным доменом, с тех пор оказался каталитически активным. , хотя и составляет всего 10% от домена JH1.[7][8]

Потеря Jak2 приводит к летальному исходу на 12-й день эмбриона у мышей.[9]

JAK2 ортологи [10] были выявлены во всех млекопитающие для которого доступны полные данные о геноме.

Клиническое значение

Слияние гена JAK2 с TEL (ETV6) (TEL-JAK2 ) и гены PCM1 были обнаружены у пациентов, страдающих лейкемия, особенно клональная эозинофилия формы болезни.[11][12][13]

Мутации в JAK2 вовлечены в истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия, и миелофиброз а также другие миелопролиферативные заболевания.[14] Эта мутация (V617F), изменение валин к фенилаланин в позиции 617, кажется, рендеринг гемопоэтические клетки более чувствительны к факторам роста, таким как эритропоэтин и тромбопоэтин, потому что рецепторы этих факторов роста нуждаются в JAK2 для передачи сигнала. Было указано, что ингибитор JAK2-STAT5, AZD1480, проявляет активность в отношении первичного и CRPC.[15]Мутация Jak2, если она очевидна, является одним из методов диагностики истинная полицитемия.[16]

Взаимодействия

Было показано, что киназа янус 2 взаимодействовать с:

Пролактин сигналы через JAK2 зависят от STAT5, и на Факторы транскрипции RUSH.[60]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c ГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000096968 - Ансамбль, Май 2017
  2. ^ а б c GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000024789 - Ансамбль, Май 2017
  3. ^ "Справочник человека по PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^ "Ссылка на Mouse PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^ Боле-Фейсот С., Гоффин В., Эдери М., Бинарт Н., Келли П.А. (июнь 1998 г.). «Пролактин (PRL) и его рецептор: действия, пути передачи сигнала и фенотипы, наблюдаемые у мышей с нокаутом рецептора PRL». Эндокринные обзоры. 19 (3): 225–68. Дои:10.1210 / edrv.19.3.0334. PMID  9626554.
  6. ^ Брукс А.Дж., Дай В., О'Мара М.Л., Абанква Д., Чхабра Й., Пелеканос Р.А. и др. (2014). «Механизм активации протеинкиназы JAK2 рецептором гормона роста». Наука. 344 (6185): 1249783. Дои:10.1126 / science.1249783. PMID  24833397. S2CID  27946074.
  7. ^ Морган К.Дж., Гиллиланд Д.Г. (2008). «Роль мутаций JAK2 в миелопролиферативных заболеваниях». Ежегодный обзор медицины. 59 (1): 213–22. Дои:10.1146 / annurev.med.59.061506.154159. PMID  17919086.
  8. ^ Унгуряну Д., Ву Дж., Пеккала Т., Ниранджан Ю., Янг К., Дженсен О.Н., Сюй К.Ф., Нойберт Т.А., Skoda RC, Хаббард С.Р., Сильвеннойнен О. (август 2011 г.). «Псевдокиназный домен JAK2 представляет собой протеинкиназу с двойной специфичностью, которая негативно регулирует передачу сигналов цитокинов». Структурная и молекулярная биология природы. 18 (9): 971–976. Дои:10.1038 / nsmb.2099. ЧВК  4504201. PMID  21841788.
  9. ^ Neubauer H, Cumano A, Müller M, Wu H, Huffstadt U, Pfeffer K (май 1998 г.). «Дефицит Jak2 определяет важную контрольную точку развития в окончательном гематопоэзе». Клетка. 93 (3): 397–409. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 81168-X. PMID  9590174. S2CID  11375232.
  10. ^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность JAK2».[постоянная мертвая ссылка ]
  11. ^ Lacronique V, Boureux A, Valle VD, Poirel H, Quang CT, Mauchauffé M, Berthou C, Lessard M, Berger R, Ghysdael J, Bernard OA (ноябрь 1997 г.). «Слитый белок TEL-JAK2 с конститутивной киназной активностью при лейкемии человека». Наука. 278 (5341): 1309–12. Дои:10.1126 / science.278.5341.1309. PMID  9360930.
  12. ^ Райтер А., Вальц С., Уотмор А., Шох С., Блау I, Шлегельбергер Б., Бергер Ю., Телфорд Н., Арулия С., Инь Дж. А., Ванстрален Д., Баркер Х. Ф., Тейлор П. К., О'Дрисколл А., Бенедетти Ф., Рудольф К., Колб HJ, Hochhaus A, Hehlmann R, Chase A, Cross NC (апрель 2005 г.). «T (8; 9) (p22; p24) представляет собой рецидивирующую аномалию при хроническом и остром лейкозе, которая соединяет PCM1 с JAK2». Исследования рака. 65 (7): 2662–7. Дои:10.1158 / 0008-5472.CAN-04-4263. PMID  15805263.
  13. ^ Райтер А, Готлиб Дж (2017). «Миелоидные новообразования с эозинофилией». Кровь. 129 (6): 704–714. Дои:10.1182 / кровь-2016-10-695973. PMID  28028030.
  14. ^ Kralovics R, Passamonti F, Buser AS, Teo SS, Tiedt R, Passweg JR, Tichelli A, Cazzola M, Skoda RC (апрель 2005 г.). «Мутация увеличения функции JAK2 при миелопролиферативных заболеваниях». Медицинский журнал Новой Англии. 352 (17): 1779–90. Дои:10.1056 / NEJMoa051113. PMID  15858187.
  15. ^ Gu L, Liao Z, Hoang DT, Dagvadorj A, Gupta S, Blackmon S, Ellsworth E, Talati P, Leiby B, Zinda M, Lallas CD, Trabulsi EJ, McCue P, Gomella L, Huszar D, Nevalainen MT (октябрь 2013 г. ). «Фармакологическое ингибирование передачи сигналов Jak2-Stat5 Ингибитором Jak2 AZD1480 сильно подавляет рост как первичного, так и устойчивого к кастрату рака простаты». Клинические исследования рака. 19 (20): 5658–74. Дои:10.1158 / 1078-0432.CCR-13-0422. ЧВК  6021137. PMID  23942095.
  16. ^ Скотт Л. М. (август 2011 г.). «Мутации экзона 12 JAK2: всесторонний обзор». Американский журнал гематологии. 86 (8): 668–76. Дои:10.1002 / ajh.22063. PMID  21674578. S2CID  2905512.
  17. ^ Саркар С., Поллак Б. П., Лин К. Т., Котенко С. В., Кук Дж. Р., Льюис А., Пестка С. (декабрь 2001 г.). «hTid-1, белок DnaJ человека, модулирует путь передачи сигналов интерферона». Журнал биологической химии. 276 (52): 49034–42. Дои:10.1074 / jbc.M103683200. PMID  11679576.
  18. ^ Olayioye MA, Beuvink I., Horsch K, Daly JM, Hynes NE (июнь 1999 г.). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредуется тирозинкиназами Src». Журнал биологической химии. 274 (24): 17209–18. Дои:10.1074 / jbc.274.24.17209. PMID  10358079.
  19. ^ Хуанг Л.Дж., Константинеску С.Н., Лодиш Х.Ф. (декабрь 2001 г.). «N-концевой домен киназы Janus 2 необходим для процессинга Гольджи и экспрессии рецептора эритропоэтина на клеточной поверхности». Молекулярная клетка. 8 (6): 1327–38. Дои:10.1016 / S1097-2765 (01) 00401-4. PMID  11779507.
  20. ^ Виттхун Б.А., Квелле Ф.В., Сильвеннойнен О, Йи Т., Тан Б., Миура О, Ихле Дж. Н. (июль 1993 г.). «JAK2 связывается с рецептором эритропоэтина, фосфорилируется и активируется тирозином после стимуляции эритропоэтином». Клетка. 74 (2): 227–36. Дои:10.1016 / 0092-8674 (93) 90414-Л. PMID  8343951. S2CID  37503350.
  21. ^ Сайески П.П., Али М.С., Сафави А., Лайлс М., Ким С.О., Франк С.Дж., Бернштейн К.Э. (ноябрь 1999 г.). «Каталитически активный Jak2 необходим для ангиотензин II-зависимой активации Fyn». Журнал биологической химии. 274 (46): 33131–42. Дои:10.1074 / jbc.274.46.33131. PMID  10551884.
  22. ^ Чаухан Д., Харбанда С.М., Огата А., Урасима М., Франк Д., Малик Н., Куфе Д.В., Андерсон К.С. (декабрь 1995 г.). «Онкостатин M индуцирует ассоциацию Grb2 с киназой Janus JAK2 в клетках множественной миеломы». Журнал экспериментальной медицины. 182 (6): 1801–6. Дои:10.1084 / jem.182.6.1801. ЧВК  2192257. PMID  7500025.
  23. ^ Джорджетти-Перальди С., Пейрад Ф., Барон V, Ван Обберген Э. (декабрь 1995 г.). «Участие киназ Януса в пути передачи сигналов инсулина». Европейский журнал биохимии / FEBS. 234 (2): 656–60. Дои:10.1111 / j.1432-1033.1995.656_b.x. PMID  8536716.
  24. ^ Франк SJ, Yi W, Zhao Y, Goldsmith JF, Gilliland G, Jiang J, Sakai I., Kraft AS (июнь 1995 г.). «Области тирозинкиназы JAK2, необходимые для связывания с рецептором гормона роста». Журнал биологической химии. 270 (24): 14776–85. Дои:10.1074 / jbc.270.24.14776. PMID  7540178.
  25. ^ VanderKuur JA, Wang X, Zhang L, Campbell GS, Allevato G, Billestrup N, Norstedt G, Carter-Su C. (август 1994). «Домены рецептора гормона роста, необходимые для ассоциации и активации тирозинкиназы JAK2». Журнал биологической химии. 269 (34): 21709–17. PMID  8063815.
  26. ^ Хеллгрен Дж., Янссон Дж. О., Карлссон Л. М., Карлссон Б. (июнь 1999 г.). «Рецептор гормона роста связывается с Jak1, Jak2 и Tyk2 в печени человека». Исследования гормона роста и IGF. 9 (3): 212–8. Дои:10.1054 / ghir.1999.0111. PMID  10502458.
  27. ^ Гуаль П., Барон V, Лекой В., Ван Обберген Э. (март 1998 г.). «Взаимодействие киназ Janus JAK-1 и JAK-2 с рецептором инсулина и рецептором инсулиноподобного фактора роста-1». Эндокринология. 139 (3): 884–93. Дои:10.1210 / endo.139.3.5829. PMID  9492017.
  28. ^ Кавадзо Й., Нака Т., Фудзимото М., Кодзаки Х., Морита Й., Наразаки М., Окумура К., Сайто Х., Накагава Р., Учияма Ю., Акира С., Кисимото Т. (январь 2001 г.). «Сигнальный преобразователь и активатор индуцированного транскрипцией (STAT) ингибитор 1 STAT (SSI-1) / супрессор передачи сигналов цитокинов 1 (SOCS1) ингибирует путь передачи сигнала инсулина посредством модуляции фосфорилирования субстрата 1 рецептора инсулина (IRS-1)». Журнал экспериментальной медицины. 193 (2): 263–9. Дои:10.1084 / jem.193.2.263. ЧВК  2193341. PMID  11208867.
  29. ^ Ямамото К., Сибата Ф., Миура О, Камияма Р., Хиросава С., Миясака Н. (апрель 1999 г.). «Физическое взаимодействие между субъединицей бета 2 рецептора интерлейкина-12 и тирозинкиназой Jak2: Jak2 связывается с проксимальной областью цитоплазматической мембраны рецептора бета 2 интерлейкина-12 через амино-конец». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 257 (2): 400–4. Дои:10.1006 / bbrc.1999.0479. PMID  10198225.
  30. ^ Огата Н., Куро Т., Ямада А., Койке М., Ханаи Н., Исикава Т., Такацу К. (апрель 1998 г.). «JAK2 и JAK1 конститутивно связываются с альфа- и бета-субъединицей рецептора интерлейкина-5 (IL-5), соответственно, и активируются при стимуляции IL-5». Кровь. 91 (7): 2264–71. Дои:10.1182 / кровь.V91.7.2264. PMID  9516124.
  31. ^ а б c Фюрер Д.К., Ян Ю.К. (июль 1996 г.). «Комплексное образование JAK2 с PP2A, P13K и Yes в ответ на гемопоэтический цитокин интерлейкин-11». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 224 (2): 289–96. Дои:10.1006 / bbrc.1996.1023. PMID  8702385.
  32. ^ Чжу Т., Го Э.Л., Лоби П.Е. (апрель 1998 г.). «Гормон роста стимулирует фосфорилирование тирозина и ассоциацию киназы фокальной адгезии p125 (FAK) с JAK2. Fak не требуется для стат-опосредованной транскрипции». Журнал биологической химии. 273 (17): 10682–9. Дои:10.1074 / jbc.273.17.10682. PMID  9553131.
  33. ^ Ryu H, Lee JH, Kim KS, Jeong SM, Kim PH, Chung HT (август 2000 г.). «Регулирование адгезии нейтрофилов гормоном роста гипофиза сопровождает фосфорилирование тирозином Jak2, p125FAK и паксиллина». Журнал иммунологии. 165 (4): 2116–23. Дои:10.4049 / jimmunol.165.4.2116. PMID  10925297.
  34. ^ Инь Т., Шен Р., Фэн Г.С., Ян Ю.С. (январь 1997 г.). «Молекулярная характеристика специфических взаимодействий между фосфатазой SHP-2 и тирозинкиназами JAK». Журнал биологической химии. 272 (2): 1032–7. Дои:10.1074 / jbc.272.2.1032. PMID  8995399.
  35. ^ Таучи Т., Дамен Дж. Э., Тояма К., Фэн Г. С., Броксмейер Х. Э., Кристал Дж. (Июнь 1996 г.). «Тирозин 425 в активированном рецепторе эритропоэтина связывает Syp, снижает эритропоэтин, необходимый для фосфорилирования тирозина Syp, и способствует митогенезу». Кровь. 87 (11): 4495–501. Дои:10.1182 / blood.V87.11.4495.bloodjournal87114495. PMID  8639815.
  36. ^ Маэгава Х, Касиваги А., Фудзита Т, Уги С., Хасэгава М, Обата Т, Нисио Й, Кодзима Х, Хидака Х, Киккава Р. (ноябрь 1996 г.). «SHPTP2 служит адаптерным белком, связывающим киназу 2 Janus и субстраты рецептора инсулина». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 228 (1): 122–7. Дои:10.1006 / bbrc.1996.1626. PMID  8912646.
  37. ^ Цзяо Х., Беррада К., Ян В., Тебризи М., Платаниас Л.С., Йи Т. (декабрь 1996 г.). «Прямая ассоциация и дефосфорилирование киназы Jak2 с помощью SH2-домена, содержащего протеинтирозинфосфатазу SHP-1». Молекулярная и клеточная биология. 16 (12): 6985–92. Дои:10.1128 / mcb.16.12.6985. ЧВК  231702. PMID  8943354.
  38. ^ Ву Д.В., Старк К.С., Даннингтон Д., Диллон С.Б., Йи Т., Джонс С., Пелус Л.М. (февраль 2000 г.). «SH2-содержащая протеинтирозинфосфатаза-1 (SHP-1) ассоциация с Jak2 в клетках UT-7 / Epo». Клетки, молекулы и болезни крови. 26 (1): 15–24. Дои:10.1006 / bcmd.2000.0273. PMID  10772872.
  39. ^ Поллак Б.П., Котенко С.В., Хе В., Изотова Л.С., Барноски Б.Л., Пестка С. (октябрь 1999 г.). «Человеческий гомолог дрожжевых белков Skb1 и Hsl7p взаимодействует с киназами Jak и обладает активностью протеинметилтрансферазы». Журнал биологической химии. 274 (44): 31531–42. Дои:10.1074 / jbc.274.44.31531. PMID  10531356.
  40. ^ Руи Л., Мэтьюз Л.С., Хотта К., Густафсон Т.А., Картер-Су К. (ноябрь 1997 г.). «Идентификация SH2-Bbeta как субстрата тирозинкиназы JAK2, участвующей в передаче сигналов гормона роста». Молекулярная и клеточная биология. 17 (11): 6633–44. Дои:10.1128 / mcb.17.11.6633. ЧВК  232517. PMID  9343427.
  41. ^ Xie S, Lin H, Sun T, Arlinghaus RB (октябрь 2002 г.). «Jak2 участвует в индукции c-Myc с помощью Bcr-Abl». Онкоген. 21 (47): 7137–46. Дои:10.1038 / sj.onc.1205942. PMID  12370803.
  42. ^ VanderKuur J, Allevato G, Billestrup N, Norstedt G, Carter-Su C. (март 1995 г.). «Тирозил-фосфорилирование белков SHC, стимулируемое гормоном роста, и ассоциация SHC с Grb2». Журнал биологической химии. 270 (13): 7587–93. Дои:10.1074 / jbc.270.13.7587. PMID  7535773.
  43. ^ Джордано В., Де Фалько Дж., Киари Р., Квинто I, Пеличчи П. Г., Бартоломью Л., Дельмастро П., Гадина М., Скала Г. (май 1997 г.). «Shc опосредует передачу сигналов IL-6, взаимодействуя с gp130 и киназой Jak2». Журнал иммунологии. 158 (9): 4097–103. PMID  9126968.
  44. ^ Сасаки А., Ясукава Х., Сёда Т., Китамура Т., Дикич И., Йошимура А. (сентябрь 2000 г.). «CIS3 / SOCS-3 подавляет передачу сигналов эритропоэтина (EPO) путем связывания рецептора EPO и JAK2». Журнал биологической химии. 275 (38): 29338–47. Дои:10.1074 / jbc.M003456200. PMID  10882725.
  45. ^ Сасаки А., Ясукава Х., Судзуки А., Камидзоно С., Сёда Т., Киндзё И., Сасаки М., Джонстон Дж. А., Йошимура А. (июнь 1999 г.). «Цитокин-индуцируемый белок-3 SH2 (CIS3 / SOCS3) ингибирует тирозинкиназу Janus путем связывания через область ингибирования N-концевой киназы, а также домен SH2». Гены в клетки. 4 (6): 339–51. Дои:10.1046 / j.1365-2443.1999.00263.x. PMID  10421843. S2CID  24871585.
  46. ^ а б Масухара М., Сакамото Х., Мацумото А., Сузуки Р., Ясукава Х., Мицуи К., Вакиока Т., Танимура С., Сасаки А., Мисава Х., Йокучи М., Оцубо М., Йошимура А. (октябрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика новых генов семейства CIS». Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях. 239 (2): 439–46. Дои:10.1006 / bbrc.1997.7484. PMID  9344848.
  47. ^ а б Barahmand-Pour F, Meinke A, Groner B, Decker T (май 1998 г.). «Взаимодействия Jak2-Stat5 проанализированы в дрожжах». Журнал биологической химии. 273 (20): 12567–75. Дои:10.1074 / jbc.273.20.12567. PMID  9575217.
  48. ^ а б Fujitani Y, Hibi M, Fukada T., Takahashi-Tezuka M, Yoshida H, Yamaguchi T., Sugiyama K, Yamanaka Y, Nakajima K, Hirano T. (февраль 1997 г.). «Альтернативный путь активации STAT, который опосредуется прямым взаимодействием между JAK и STAT». Онкоген. 14 (7): 751–61. Дои:10.1038 / sj.onc.1200907. PMID  9047382.
  49. ^ Такешита Т., Арита Т., Хигучи М., Асао Х., Эндо К., Курода Х., Танака Н., Мурата К., Исии Н., Сугамура К. (апрель 1997 г.). «STAM, адапторная молекула, передающая сигнал, связана с киназами Janus и участвует в передаче сигналов для роста клеток и индукции c-myc». Иммунитет. 6 (4): 449–57. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80288-5. PMID  9133424.
  50. ^ Ясукава Х., Мисава Х., Сакамото Х., Масухара М., Сасаки А., Вакиока Т., Оцука С., Имаидзуми Т., Мацуда Т., Ихле Дж. Н., Йошимура А. (март 1999 г.). «JAK-связывающий белок JAB ингибирует активность тирозинкиназы Janus посредством связывания в петле активации». Журнал EMBO. 18 (5): 1309–20. Дои:10.1093 / emboj / 18.5.1309. ЧВК  1171221. PMID  10064597.
  51. ^ Dif F, Saunier E, Demeneix B, Kelly PA, Edery M (декабрь 2001 г.). «Цитокин-индуцибельный SH2-содержащий белок подавляет передачу сигналов PRL путем связывания рецептора PRL». Эндокринология. 142 (12): 5286–93. Дои:10.1210 / эндо.142.12.8549. PMID  11713228.
  52. ^ Эндо Т.А., Масухара М., Ёкоучи М., Сузуки Р., Сакамото Х, Мицуи К., Мацумото А., Танимура С., Оцубо М., Мисава Х, Миядзаки Т., Леонор Н., Танигути Т., Фудзита Т, Канакура Й, Комия С., Йошимура А. (Июнь 1997 г.). «Новый белок, содержащий домен SH2, который ингибирует киназы JAK». Природа. 387 (6636): 921–4. Дои:10.1038/43213. PMID  9202126. S2CID  4347361.
  53. ^ Pezet A, Favre H, Kelly PA, Edery M (август 1999). «Ингибирование и восстановление передачи сигнала пролактина супрессорами передачи сигналов цитокинов». Журнал биологической химии. 274 (35): 24497–502. Дои:10.1074 / jbc.274.35.24497. PMID  10455112.
  54. ^ Унгуряну Д., Сахаринен П., Хунттила И., Hilton DJ, Сильвеннойнен О. (май 2002 г.). «Регулирование Jak2 посредством пути убиквитин-протеасома включает фосфорилирование Jak2 на Y1007 и взаимодействие с SOCS-1». Молекулярная и клеточная биология. 22 (10): 3316–26. Дои:10.1128 / MCB.22.10.3316-3326.2002. ЧВК  133778. PMID  11971965.
  55. ^ Такахаши-Тэдзука М., Хиби М., Фудзитани Ю., Фукада Т., Ямагути Т., Хирано Т. (май 1997 г.). «Тирозинкиназа Tec связывает рецепторы цитокинов с киназой PI-3, вероятно, через JAK». Онкоген. 14 (19): 2273–82. Дои:10.1038 / sj.onc.1201071. PMID  9178903.
  56. ^ Ямасита Ю., Ватанабе С., Миядзато А., Охя Ки, Икеда У, Шимада К., Комацу Н., Хатаке К., Миура Ю., Одзава К., Мано Х. (март 1998 г.). «Киназы Tec и Jak2 взаимодействуют, чтобы опосредовать управляемую цитокинами активацию транскрипции c-fos». Кровь. 91 (5): 1496–507. Дои:10.1182 / blood.V91.5.1496. PMID  9473212.
  57. ^ Гуо Д., Данбар Дж. Д., Ян Ч.Х., Пфеффер Л. М., Доннер Д. Б. (март 1998 г.). «Индукция передачи сигналов Jak / STAT путем активации рецептора TNF типа 1». Журнал иммунологии. 160 (6): 2742–50. PMID  9510175.
  58. ^ Шигемацу Х., Ивасаки Х., Оцука Т., Оно Й., Арима Ф., Нихо Й. (май 1997 г.). «Роль продукта протоонкогена vav (Vav) в эритропоэтин-опосредованной пролиферации клеток и активности фосфатидилинозитол 3-киназы». Журнал биологической химии. 272 (22): 14334–40. Дои:10.1074 / jbc.272.22.14334. PMID  9162069.
  59. ^ Мацугути Т., Инхорн Р.С., Карлессо Н., Сюй Г., Друкер Б., Гриффин Д.Д. (январь 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина p95Vav в миелоидных клетках регулируется GM-CSF, IL-3 и стальным фактором и постоянно увеличивается с помощью p210BCR / ABL». EMBO J. 14 (2): 257–65. Дои:10.1002 / j.1460-2075.1995.tb06999.x. ЧВК  398079. PMID  7530656.
  60. ^ Хелмер Р.А., Панчу М., Дертьен Дж. С., Бхакта С. М., Хеветсон А., Чилтон Б. С. (август 2010 г.). «Пролактин-индуцированное фосфорилирование Jak2 RUSH: ключевой элемент в передаче сигналов Jak / RUSH». Молекулярная и клеточная эндокринология. 325 (1–2): 143–9. Дои:10.1016 / j.mce.2010.05.010. ЧВК  2902710. PMID  20562009.

дальнейшее чтение

  • Бергер Р. (май 2006 г.). «[Повторяющаяся мутация гена JAK2 при хронических миелопролиферативных заболеваниях]». Патология-Биология. 54 (4): 182–4. Дои:10.1016 / j.patbio.2005.07.002. PMID  16084028.
  • Pargade V, Darnige L, Gaussem P (2006). «[Приобретенная мутация тирозинкиназы JAK2 и истинная полицитемия]». Анналы биологической клиники. 64 (1): 3–9. PMID  16420986.
  • Стерк Дж., Каллин А., Ройер Й., Диакону С.К., Дуса А., Демулин Дж. Б., Вайнченкер В., Константинеску С. Н. (март 2007 г.). «JAK2, мутант JAK2 V617F и рецепторы цитокинов». Патология-Биология. 55 (2): 88–91. Дои:10.1016 / j.patbio.2006.06.003. PMID  16904848.
  • Hsu HC (март 2007 г.). «Патогенетическая роль мутации JAK2 V617F при хронических миелопролиферативных заболеваниях». Журнал Китайской медицинской ассоциации. 70 (3): 89–93. Дои:10.1016 / S1726-4901 (09) 70337-5. PMID  17389152. S2CID  33300937.

внешняя ссылка