Амсакрин - Amsacrine
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Код УВД | |
| Легальное положение | |
| Легальное положение |
|
| Фармакокинетический данные | |
| Связывание с белками | От 96 до 98% |
| Устранение период полураспада | 8–9 часов |
| Идентификаторы | |
| |
| Количество CAS | |
| PubChem CID | |
| DrugBank | |
| ChemSpider | |
| UNII | |
| КЕГГ | |
| ЧЭБИ | |
| ЧЭМБЛ | |
| Панель управления CompTox (EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.051.887  |
| Химические и физические данные | |
| Формула | C21ЧАС19N3О3S |
| Молярная масса | 393.46 г · моль−1 |
| 3D модель (JSmol ) | |
| |
| |
| (проверять) | |
Амсакрин (синонимы: м-AMSA, акридиниланизидид) представляет собой противоопухолевый агент.
Он был использован в острый лимфобластный лейкоз.[1]
Механизм
Его планарная система с плавленными кольцами может вставлять в ДНК из опухоль ячеек, тем самым изменяя пропорции большой и малой бороздок. Эти изменения в структуре ДНК ингибируют как репликацию ДНК, так и транскрипцию, уменьшая связь между пораженной ДНК и: ДНК-полимеразой, РНК-полимеразой и факторами транскрипции.
Амсакрин также выражает ингибитор топоизомеразы активность, специфически ингибирующая топоизомеразу II (по сравнению с более известным агентом этопозид ).[2] Напротив, структурно подобный o-AMSA, отличающийся положением группы метокси-заместителя на анилино-кольце, имеет небольшую способность отравлять топоизомеразу II, несмотря на свое интеркаляционное поведение, что позволяет предположить, что интеркаляции молекулы сама по себе недостаточна для захвата топоизомеразы II. как ковалентный комплекс на ДНК.[3][4][5]
Рекомендации
- ^ Хорстманн MA, Hassenpflug WA, zur Stadt U, Escherich G, Janka G, Kabisch H (декабрь 2005 г.). «Амсакрин в сочетании с этопозидом и высокими дозами метилпреднизолона в качестве терапии спасения при остром лимфобластном лейкозе у детей». Haematologica. 90 (12): 1701–3. PMID 16330449.
- ^ Бибудхендра С (1995). Генетический ответ на металлы. CRC Press. ISBN 978-0-8247-9615-0.
- ^ Wadkins RM, Graves DE (декабрь 1989 г.). «Термодинамика взаимодействия m-AMSA и o-AMSA с нуклеиновыми кислотами: влияние ионной силы и состава оснований ДНК». Исследования нуклеиновых кислот. 17 (23): 9933–46. Дои:10.1093 / nar / 17.23.9933. ЧВК 335223. PMID 2602146.
- ^ ДеМарини Д.М., Доерр К.Л., Мейер М.К., Брок К.Х., Хозиер Дж., Мур М.М. (сентябрь 1987 г.). «Мутагенность m-AMSA и o-AMSA в клетках млекопитающих из-за кластогенного механизма: возможная роль топоизомеразы». Мутагенез. 2 (5): 349–55. Дои:10.1093 / mutage / 2.5.349. PMID 2830452.
- ^ Nitiss JL (май 2009 г.). «Нацеливание на ДНК-топоизомеразу II в химиотерапии рака». Обзоры природы. Рак. 9 (5): 338–50. Дои:10.1038 / nrc2607. ЧВК 2748742. PMID 19377506.
 | Этот противоопухолевый или же иммуномодулирующий препарат, средство, медикамент статья - это заглушка. Вы можете помочь Википедии расширяя это. |