Ретровирус - Retrovirus

«Ретровирология» перенаправляется сюда. Для журнала см. Ретровирология (журнал).

Ретровирусы
Hivross.png
Схема клеточной инфекции ретровируса ВИЧ, продуцирование вируса и структура вируса
Классификация вирусов е
(без рейтинга):Вирус
Область:Рибовирия
Королевство:Парарнавиры
Тип:Artverviricota
Учебный класс:Revtraviricetes
Заказ:Ортервиралес
Семья:Retroviridae
Подсемейства и роды[1]

А ретровирус это тип вирус который вставляет копию своего РНК геном[а] в ДНК из клетка-хозяин что он вторгается, тем самым изменяя геном этой ячейки.[3] Попав внутрь клетки-хозяина цитоплазма, вирус использует собственный обратная транскриптаза фермент для производства ДНК из его РНК-генома, в противоположность обычному паттерну, таким образом ретро (назад). Тогда новая ДНК включены в геном клетки-хозяина интегрировать фермент, после чего ретровирусная ДНК упоминается как провирус. Затем клетка-хозяин обрабатывает вирусную ДНК как часть своего собственного генома, транскрибируя и транслируя вирусные гены вместе с собственными генами клетки, производя белки, необходимые для сборки новых копий вируса.

Хотя ретровирусы имеют разные подсемейства, у них есть три основные группы. Онкоретровирусы (онкогенные ретровирусы), лентивирусы (медленные ретровирусы) и спумавирусы (пенистые вирусы).[4] Онкоретровирусы способны вызывать рак у некоторых видов, лентивирусы могут вызывать тяжелый иммунодефицит и смерть у людей и других животных, а спумавирусы являются доброкачественными и не связаны с какими-либо заболеваниями у людей или животных.[5]

Многие ретровирусы вызывают серьезные заболевания у людей, других млекопитающих и птиц.[6] Ретровирусы человека включают ВИЧ-1 и ВИЧ-2, причина болезни СПИД. Также, человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV) вызывает заболевание у людей. Вирусы мышиного лейкоза (MLV) вызывают рак у мышей.[7] Ретровирусы - ценные инструменты исследования в молекулярной биологии, и они успешно используются в системах доставки генов.[8]

Структура

Вирионы Ретровирусы состоят из оболочечных частиц диаметром около 100 нм. Наружная липидная оболочка состоит из гликопротеина.[9] Вирионы также содержат два одинаковых одноцепочечных РНК молекулы 7–10 килобазы Две молекулы представлены в виде димера, образованного спариванием оснований между комплементарными последовательностями. Сайты взаимодействия между двумя молекулами РНК были идентифицированы как «комплекс поцелуев и петель».[10] Хотя вирионы разных ретровирусов не имеют одинаковых морфология или биологии, все компоненты вириона очень похожи.[11]

Основные компоненты вириона:

  • Конверт: состоит из липидов (полученных от хозяина плазматическая мембрана вовремя подающий надежды процесс), а также гликопротеин, кодируемый env ген. Ретровирусная оболочка выполняет три различные функции: защита от внеклеточной среды через липидный бислой, позволяя ретровирусу проникать / выходить из клеток-хозяев через перемещение эндосомной мембраны и способность напрямую проникать в клетки, сливаясь с их мембранами.
  • РНК: состоит из димер РНК. Имеет колпачок на 5' конец и поли (A) хвост на 3 'конце. Геномная РНК (пРНК) продуцируется в результате активности РНК-полимеразы II (Pol II) хозяина, и путем добавления 5'-метильной кэпа и 3'-поли-A-хвоста процессируется как мРНК хозяина.[12] Геном РНК также имеет концевые некодирующие области, которые важны для репликации, и внутренние области, которые кодируют вирион белки для экспрессия гена. 5'-конец включает четыре области: R, U5, PBS и L. Область R представляет собой короткую повторяющуюся последовательность на каждом конце генома, используемую во время обратная транскрипция чтобы гарантировать правильную сквозную передачу в растущей цепочке. U5, с другой стороны, представляет собой короткую уникальную последовательность между R и PBS. PBS (сайт связывания праймера) состоит из 18 оснований, комплементарных 3'-концу праймера тРНК. L-область представляет собой нетранслируемую лидерную область, которая дает сигнал для упаковки геномной РНК. 3'-конец включает 3 области, которые представляют собой PPT (полипуриновый тракт), U3 и R. PPT представляет собой праймер для синтеза плюс-цепи ДНК во время обратная транскрипция. U3 представляет собой последовательность между PPT и R, которая служит сигналом, который провирус может использовать в транскрипция. R - конечная повторяющаяся последовательность на 3'-конце.
  • Белки: состоит из белков рта, протеаза (PR), белки pol и белки env.
    • Группоспецифический антиген (gag) белки являются основными компонентами вирусного капсид, что составляет около 2000–4000 копий на вирион. Gag обладает двумя доменами связывания нуклеиновых кислот, включая матрикс (MA) и нуклеокапсид (NC). В частности, распознавание, связывание и упаковка ретровирусной геномной РНК в сборку вирионов является одной из важных функций белка Gag. Взаимодействия Gag с клеточными РНК также регулируют аспекты сборки.[13] Выражение кляп сам по себе вызывает сборку незрелых вирусоподобных частиц, которые отрываются от плазматической мембраны. Во всех ретровирусах белок Gag является предшественником внутреннего структурного белка.[14]
    • Протеаза (pro) по-разному выражается у разных вирусов. Он участвует в протеолитическом расщеплении во время созревания вириона с образованием зрелых белков gag и pol. Ретровирусные белки Gag ответственны за координацию многих аспектов сборки вирионов.
    • Pol белки отвечают за синтез вирусной ДНК и интеграцию в ДНК хозяина после заражения.
    • Белки Env играют роль в ассоциации и проникновении вирионов в клетку-хозяина.[15] Имея функциональную копию env ген это то, что отличает ретровирусы от ретроэлементы.[16] Способность ретровируса связываться с его клеткой-мишенью с использованием специфических рецепторов на поверхности клетки определяется поверхностным компонентом (SU) белка Env, в то время как способность ретровируса проникать в клетку через мембранный сплав передается закрепленным на мембране трансмембранным компонентом (TM). Таким образом, именно белок Env делает ретровирус заразным.
    • Несколько видов белков связаны с РНК вириона ретровируса. Белок нуклеокапсида (NC) является наиболее распространенным белком, который покрывает РНК; в то время как другие белки присутствуют в гораздо меньших количествах и обладают ферментативной активностью. Некоторые активности ферментов, которые присутствуют в вирионе ретровируса, включают РНК-зависимую ДНК-полимеразу (обратная транскриптаза; RT), ДНК-зависимая ДНК-полимераза, интеграза рибонуклеазы H (РНКаза H) и протеаза.[17] Было продемонстрировано, что ретровирусные РНКазы H, кодируемые всеми ретровирусами, включая ВИЧ, демонстрируют три различных способа расщепления: внутреннее, направленное на 3'-конец ДНК и направленное на 5'-конец РНК. Все три способа расщепления играют роль в обратной транскрипции. Следовательно, активность РНКазы H важна в нескольких аспектах обратной транскрипции. Использование активности РНКазы H во время репликации ретровируса демонстрирует уникальную стратегию копирования генома одноцепочечной РНК в двухцепочечную ДНК, поскольку минусцепочечная ДНК комплементарна и создает пары оснований с геномом ретровируса в первом цикле ДНК. синтез.[18] Рибонуклеазная активность РНКазы Н также необходима в жизненном цикле ретровируса, поскольку она генерирует и удаляет праймеры, необходимые обратной транскриптазе (ОТ) для инициации синтеза ДНК. Ретровирусы, лишенные активности РНКазы H, неинфекционны.[19]
Геномная и субгеномная организация прототипного ретровируса. Сокращения объясняются в описании файла.[20]

Геномная структура

Ретровирусный геном упакован в виде вирусных частиц. Эти вирусные частицы представляют собой димеры одноцепочечных линейных молекул РНК с положительным смыслом.[12]

Ретровирусы (и ортервирусы в общем) следуйте схеме 5'–кляп–профи–pol–env–3 'в геноме РНК. кляп и pol кодируют полипротеины, каждый из которых управляет капсидом и репликацией. В pol область кодирует ферменты, необходимые для репликации вируса, такие как обратная транскриптаза, протеаза и интеграза.[21] В зависимости от вируса гены могут перекрываться или сливаться в более крупные полипротеиновые цепи. Некоторые вирусы содержат дополнительные гены. Род лентивирусов, род спумавирусов, род HTLV / вирус лейкемии крупного рогатого скота (BLV) и недавно введенный род рыбьего вируса относятся к ретровирусам, классифицируемым как комплексные. Эти вирусы имеют гены, называемые вспомогательными генами, в дополнение к генам gag, pro, pol и env. Дополнительные гены расположены между pol и env, ниже env, включая область U3 LTR, или в env и перекрывающихся частях. В то время как вспомогательные гены выполняют вспомогательные функции, они также координируют и регулируют экспрессию вирусных генов. Кроме того, некоторые ретровирусы могут нести гены, называемые онкогенами, или гены онкогенов из другого класса. Ретровирусы с этими генами (также называемые трансформирующими вирусами) известны своей способностью быстро вызывать опухоли у животных и преобразовывать клетки в культуре в онкогенное состояние. [22]

Полипротеины расщепляются на более мелкие белки, каждый из которых выполняет свою функцию. Кодирующие их нуклеотиды известны как подгены.[20]

Умножение

Ретровирус имеет мембрану, содержащую гликопротеины, которые способны связываться с рецепторным белком в клетке-хозяине. Внутри клетки есть две цепи РНК, содержащие три фермента: протеаза, обратная транскриптаза и интеграза (1). Первым этапом репликации является связывание гликопротеина с рецепторным белком (2). Как только они связаны, клеточная мембрана разрушается, становясь частью клетки-хозяина, и цепи РНК и ферменты попадают в клетку (3). Внутри клетки обратная транскриптаза создает комплементарную цепь ДНК из РНК ретровируса, и РНК разрушается; эта цепь ДНК известна как кДНК (4). Затем кДНК реплицируется, и две цепи образуют слабую связь и входят в ядро ​​(5). Попав в ядро, ДНК интегрируется в ДНК клетки-хозяина с помощью интегразы (6). Эта клетка может либо оставаться в состоянии покоя, либо РНК может быть синтезирована из ДНК и использована для создания белков для нового ретровируса (7). Единицы рибосомы используются для трансляции мРНК вируса в аминокислотные последовательности, которые могут быть преобразованы в белки грубого эндоплазматического ретикулума. На этом этапе также будут производиться вирусные ферменты и капсидные белки (8). Вирусная РНК будет производиться в ядре. Затем эти части собираются вместе и отщепляются от клеточной мембраны как новый ретровирус (9).

Когда ретровирусы интегрировали свой геном в линия зародыша, их геном прошло следующему поколению. Эти эндогенные ретровирусы (ERV), в отличие от экзогенный они составляют сейчас 5–8% генома человека.[23] Большинство вставок не имеют известной функции и часто называются "мусорная ДНК ". Однако многие эндогенные ретровирусы играют важную роль в биологии хозяина, такую ​​как контроль транскрипции генов, слияние клеток во время плацентарный развитие в ходе прорастание из эмбрион и устойчивость к экзогенной ретровирусной инфекции. Эндогенным ретровирусам также уделялось особое внимание при исследовании иммунология -связанные патологии, такие как аутоиммунные заболевания подобно рассеянный склероз, хотя еще не доказано, что эндогенные ретровирусы играют какую-либо причинную роль в этом классе болезней.[24]

Хотя классически считалось, что транскрипция происходит только от ДНК к РНК, обратная транскриптаза транскрибирует РНК в ДНК. Термин «ретро» в ретровирусе относится к этому обращению (создание ДНК из РНК) обычного направления транскрипции. Он по-прежнему подчиняется центральная догма молекулярной биологии, в котором говорится, что информация может передаваться от нуклеиновой кислоты к нуклеиновой кислоте, но не может быть передана обратно от белка ни к белку, ни к нуклеиновой кислоте. Активность обратной транскриптазы вне ретровирусов обнаружена почти во всех эукариоты, позволяя создавать и вставлять новые копии ретротранспозоны в геном хозяина. Эти вставки транскрибируются ферментами хозяина в новые молекулы РНК, которые попадают в цитозоль. Затем некоторые из этих молекул РНК транслируются в вирусные белки. Белки, кодируемые генами gag и pol, транслируются с мРНК длины генома в полипротеины Gag и Gag-Pol. Например, для кляп ген; он транслируется в молекулы капсидного белка, а для pol ген; он транслируется в молекулы обратной транскриптазы. Ретровирусам требуется гораздо больше белков Gag, чем белков Pol, и они разработали передовые системы для синтеза необходимого количества каждого из них. Например, после синтеза Gag почти 95 процентов рибосом прекращают трансляцию, тогда как другие рибосомы продолжают трансляцию, чтобы синтезировать Gag-Pol. В грубом эндоплазматическом ретикулуме начинается гликозилирование и env Ген транслируется из сплайсированных мРНК грубого эндоплазматического ретикулума в молекулы белка оболочки. Когда молекулы белка оболочки переносятся в комплекс Гольджи, они разделяются протеазой хозяина на поверхностный гликопротеин и трансмембранный гликопротеин. Эти два продукта гликопротеина остаются в тесной связи и транспортируются к плазматической мембране после дальнейшего гликозилирования.[10]

Важно отметить, что ретровирус должен «вносить» свою собственную обратную транскриптазу в свой капсид, в противном случае он не сможет использовать ферменты инфицированной клетки для выполнения этой задачи из-за необычной природы производства ДНК из РНК.

Промышленные препараты, разработанные как протеазы и ингибиторы обратной транскриптазы сделаны так, что они нацелены на конкретные сайты и последовательности в соответствующих ферментах. Однако эти препараты могут быстро стать неэффективными из-за того, что последовательности генов, кодирующие протеазу и обратную транскриптазу, быстро мутируют. Эти изменения в основаниях вызывают изменение определенных кодонов и сайтов с ферментами и, таким образом, избегают нацеливания лекарственного средства, теряя сайты, на которые лекарство фактически нацелено.

Поскольку в обратной транскрипции отсутствует обычная корректура репликации ДНК, ретровирус мутирует очень часто. Это позволяет вирусу расти стойкий к противовирусным препаратам быстро и препятствует разработке эффективных вакцина и ингибиторы ретровируса.[25]

Одна трудность, с которой сталкиваются некоторые ретровирусы, такие как ретровирус Молони, заключается в том, что клетки должны активно делиться для трансдукции. В результате клетки, такие как нейроны, очень устойчивы к инфекции и трансдукции ретровирусами. Это вызывает опасения, что инсерционный мутагенез из-за интеграции в геном хозяина может привести к раку или лейкемии. Это не похоже Лентивирус, род Retroviridae, которые способны интегрировать свою РНК в геном неделящихся клеток-хозяев.

Рекомбинация

Два РНК геномы упакованы в каждую частицу ретровируса, но после заражения каждый вирус генерирует только один провирус.[26] После заражения обратная транскрипция происходит и этот процесс сопровождается рекомбинация. Рекомбинация включает переключение цепи матрицы между двумя копиями генома (рекомбинация с выбором копии) во время обратной транскрипции. В каждом цикле репликации происходит от 5 до 14 событий рекомбинации на геном.[27] Генетическая рекомбинация, по-видимому, необходима для поддержания целостности генома и в качестве механизма восстановления для восстановления поврежденных геномов.[26]

Передача инфекции

Провирус

ДНК, образующаяся после обратной транскрипции (провирус), длиннее, чем геном РНК, потому что на каждом из концов есть последовательности U3 - R - U5, называемые длинным концевым повтором (LTR). Таким образом, 5 'терминал имеет дополнительную последовательность U3, а другой терминал имеет последовательность U5.[29]. LTR могут посылать сигналы для выполнения жизненно важных задач, таких как инициирование продукции РНК или управление скоростью транскрипции. Таким образом, LTR могут контролировать репликацию, а следовательно, и весь цикл вирусного цикла.[30] Несмотря на то, что неинтегрированная ретровирусная кДНК расположена в ядре, она является очень слабым субстратом для транскрипции. По этой причине интегрированный провирус необходим для постоянной и эффективной экспрессии ретровирусных генов.[12]

Эта ДНК может быть включена в геном хозяина в качестве провируса, который может передаваться дочерним клеткам. ДНК ретровируса случайным образом вставляется в геном хозяина. Благодаря этому его можно вставить в онкогены. Таким образом, некоторые ретровирусы могут превращать нормальные клетки в раковые. Некоторые провирусы остаются латентными в клетке в течение длительного периода времени, прежде чем они активируются изменением клеточной среды.

Ранняя эволюция

Исследования ретровирусов привели к первому продемонстрированному синтезу ДНК из матриц РНК, фундаментальному способу передачи генетического материала, который встречается в обоих эукариоты и прокариоты. Было высказано предположение, что процессы транскрипции РНК в ДНК, используемые ретровирусами, могли сначала привести к использованию ДНК в качестве генетического материала. В этой модели Гипотеза мира РНК, клеточные организмы приняли более химически стабильную ДНК, когда ретровирусы эволюционировали, чтобы создать ДНК от РНК шаблоны.

При оценке даты эволюции пенистых эндогенных ретровирусов время появления последнего общего предка составляет> 450 миллион лет назад.[31]

Генная терапия

Гаммаретровирус и лентивирусный векторов за генная терапия были разработаны, которые опосредуют стабильную генетическую модификацию обработанных клеток путем хромосомной интеграции геномов перенесенных векторов. Эта технология используется не только для исследовательских целей, но и для клинической генной терапии, направленной на долгосрочное исправление генетических дефектов, например, в стволовых клетках и клетках-предшественниках. Созданы ретровирусные векторные частицы с тропизмом к различным клеткам-мишеням. Гаммаретровирусные и лентивирусные векторы на данный момент использовались в более чем 300 клинических испытаниях, посвященных вариантам лечения различных заболеваний.[8][32] Ретровирусные мутации могут быть разработаны для создания моделей трансгенных мышей для изучения различных видов рака и их метастатические модели.

Рак

Ретровирусы, вызывающие рост опухоли, включают: Вирус саркомы Рауса и Вирус опухоли молочной железы мыши. Рак может быть спровоцирован протоонкогенами, ошибочно включенными в провирусную ДНК, или разрушением клеточных протоонкогенов. Вирус саркомы Рауса содержит ген src что вызывает образование опухоли. Позже было обнаружено, что в клеточной передаче сигналов участвует похожий ген в клетках, который, скорее всего, вырезан провирусной ДНК. Нетрансформирующие вирусы могут случайным образом вставлять свою ДНК в протоонкогены, нарушая экспрессию белков, регулирующих клеточный цикл. Промотор ДНК провируса также может вызывать чрезмерную экспрессию регуляторных генов. Ретровирусы могут вызывать такие заболевания, как рак и иммунодефицит. Если вирусная ДНК интегрирована в хромосомы хозяина, это может привести к необратимым инфекциям. Поэтому важно выяснить реакцию организма на ретровирусы. Особенно экзогенные ретровирусы связаны с патогенными заболеваниями. Например, у мышей есть вирус опухоли молочной железы мыши (MMTV), который является ретровирусом. Этот вирус передается новорожденным мышам через грудное молоко. Мыши-носители вируса заболевают раком молочной железы из-за ретровируса в возрасте 6 месяцев. Кроме того, вирус лейкемии I (HTLV-1), обнаруженный в Т-клетках человека, был обнаружен у людей в течение многих лет. Подсчитано, что этот ретровирус вызывает лейкоз в возрасте от 40 до 50 лет.[33] Он имеет воспроизводимую структуру, которая может вызывать рак. В дополнение к обычной последовательности гена ретровирусов HTLV-1 содержит четвертую область, PX. Эта область кодирует регуляторные белки Tax, Rex, p12, p13 и p30. Белок Tax запускает лейкемический процесс и организует транскрипцию всех вирусных генов в интегрированной провирусной ДНК HTLV.[34]

Классификация

Филогения ретровирусов

Экзогенный

Экзогенные ретровирусы - это инфекционные РНК- или ДНК-содержащие вирусы, которые передаются от одного организма к другому. в Балтиморская классификация система, которая группирует вирусы в зависимости от их способа информационная РНК В процессе синтеза они подразделяются на две группы: группа VI: вирусы с одноцепочечной РНК с промежуточным звеном ДНК в их жизненном цикле и группа VII: вирусы с двухцепочечной ДНК с промежуточным звеном РНК в их жизненном цикле.[35]

Вирусы VI группы

Все члены Группа VI использовать вирусную кодировку обратная транскриптаза, РНК-зависимая ДНК-полимераза, для получения ДНК из исходного генома РНК вириона. Эта ДНК часто интегрируется в геном хозяина, как в случае ретровирусов и псевдовирусы, где он тиражируется и записано хозяином.

В VI группу входят:

Семья Retroviridae ранее был разделен на три подсемейства (Oncovirinae, Лентивирины, и Spumavirinae), но теперь разделены на два: Orthoretrovirinae и Spumaretrovirinae. Период, термин онковирус в настоящее время обычно используется для описания вируса, вызывающего рак. В это семейство сейчас входят следующие роды:

Обратите внимание, что согласно ICTV 2017, род Спумавирус был разделен на пять родов, и его прежний типовой вид Обезьяний пенистый вирус теперь повышен до рода Симииспумавирус не менее 14 видов, включая виды нового типа Обезьяний пенистый вирус восточного шимпанзе.[36]

Вирусы VII группы

Основная статья: вирус dsDNA-RT

Обе семьи в Группа VII ДНК-геномы содержатся внутри вторгающихся вирусных частиц. Геном ДНК транскрибируется как в мРНК для использования в качестве транскрипта в синтезе белка, так и в пре-геномную РНК для использования в качестве матрицы во время репликации генома. Вирально закодирован обратная транскриптаза использует пре-геномную РНК в качестве матрицы для создания геномной ДНК.

Группа VII включает:

Последнее семейство тесно связано с недавно предложенными

пока семьи Belpaoviridae, Metaviridae, Псевдовирусы, Retroviridae, и Caulimoviridae составлять заказ Ортервиралес.[38]

Эндогенный

Основная статья: Эндогенный ретровирус

Эндогенные ретровирусы формально не включены в эту классификационную систему и в целом классифицируются на три класса на основе родства с экзогенными родами:

  • Класс I наиболее близок к гаммаретровирусам.
  • Класс II наиболее похож на бета-ретровирусы и альфа-ретровирусы.
  • Класс III наиболее похож на спумавирусы.

Уход

Антиретровирусные препараты лекарства для лечения ретровирусов, в первую очередь ВИЧ. Различные классы антиретровирусных препаратов действуют на разных стадиях ВИЧ. жизненный цикл. Комбинация нескольких (обычно трех или четырех) антиретровирусных препаратов известна как высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ).[39]

Лечение ветеринарных ретровирусов

Вирус лейкемии кошек и Вирус иммунодефицита кошек инфекции лечатся биопрепараты, включая единственный иммуномодулятор, имеющий в настоящее время лицензию на продажу в США, Иммуномодулятор лимфоцитов Т-клеток (LTCI).[40]

Примечания

  1. ^ В Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV), однако, не рассматривает ретровирусы, у которых ДНК промежуточные звенья в их жизненный цикл, как РНК-вирусы и классифицирует их отдельно.[2]

Рекомендации

  1. ^ «Таксономия вирусов: выпуск 2018b». Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV). Март 2019 г.. Получено 16 марта 2019.
  2. ^ «Внесение в таксономический порядок - Указатель списков видов ICTV». Получено 11 апреля 2008.
  3. ^ «ретровирус». Оксфордский словарь английского языка. Получено 25 сентября 2018.
  4. ^ {Миллер, А. Д. (2006). Ретровирусные векторы в генной терапии. Энциклопедия наук о жизни. DOI: 10.1038 / npg.els.0005741}
  5. ^ {Миллер, А. Д. (2006). Ретровирусные векторы в генной терапии. Энциклопедия наук о жизни. DOI: 10.1038 / npg.els.0005741}
  6. ^ Картер Дж. Б., Сондерс В. А. (2007). Вирусология: принципы и применение (1-е изд.). Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. п. 191. ISBN  978-0-470-02386-0. OCLC  124160564.
  7. ^ Гроб JM, Hughes SH, Varmus HE, ред. (1997). Ретровирусы. Лаборатория Колд-Спринг-Харбор. ISBN  978-0-87969-571-2.
  8. ^ а б Курт Р., Баннерт Н., ред. (2010). Ретровирусы: молекулярная биология, геномика и патогенез. Horizon Scientific. ISBN  978-1-904455-55-4.
  9. ^ Гроб, Джон М .; Хьюз, Стивен Х .; Вармус, Гарольд Э. (1997). Место ретровирусов в биологии. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор.
  10. ^ а б Картер Дж. Б., Сондерс В. А. (2007). Вирусология: принципы и применение (1-е изд.). Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. п. 191. ISBN  978-0-470-02386-0. OCLC  124160564.
  11. ^ Гроб JM (1992). «Структура и классификация ретровирусов». В Леви JA (ред.). Retroviridae. 1 (1-е изд.). Нью-Йорк: Пленум. п. 20. ISBN  978-0-306-44074-8.CS1 maint: ref = harv (связь)
  12. ^ а б c Художник Марк М .; Коллинз, Кэтлин Л. (1 января 2019 г.), «ВИЧ и ретровирусы», в Шмидте, Томас М. (ред.), Энциклопедия микробиологии (четвертое издание), Academic Press, стр. 613–628, Дои:10.1016 / b978-0-12-801238-3.66202-5, ISBN  978-0-12-811737-8, получено 3 мая 2020
  13. ^ Олсон Э.Д., Мюзье-Форсайт К. (февраль 2019 г.). «Взаимодействия ретровирусного белка Gag с РНК: последствия для упаковки специфической геномной РНК и сборки вириона». Семинары по клеточной биологии и биологии развития. SI: Дендритные клетки человека. 86: 129–139. Дои:10.1016 / j.semcdb.2018.03.015. ЧВК  6167211. PMID  29580971.
  14. ^ Гроб JM, Hughes SH, Varmus HE (1997). Белки вириона. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN  978-0-87969-571-2.
  15. ^ Гроб 1992, стр. 26–34
  16. ^ Ким Ф.Дж., Баттини Дж.Л., Манель Н., Ситбон М. (январь 2004 г.). «Появление ретровирусов позвоночных и захват оболочки». Вирусология. 318 (1): 183–91. Дои:10.1016 / j.virol.2003.09.026. PMID  14972546.
  17. ^ Картер Дж. Б., Сондерс В. А. (2007). Вирусология: принципы и применение. Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. ISBN  978-0-470-02386-0. OCLC  124160564.
  18. ^ Champoux JJ, Schultz SJ (июнь 2009 г.). «Активность РНКазы H: структура, специфичность и функция в обратной транскрипции». Журнал FEBS. 134 (1–2): 86–103. Дои:10.1016 / j.virusres.2007.12.007. ЧВК  2464458. PMID  18261820.
  19. ^ Мёллинг К., Брокер Ф, Керриган Дж. Э. (2014). «РНКаза H: специфичность, механизмы действия и противовирусная мишень». Человеческие ретровирусы. Методы молекулярной биологии. 1087. С. 71–84. Дои:10.1007/978-1-62703-670-2_7. ISBN  978-1-62703-669-6. PMID  24158815.
  20. ^ а б Варгиу Л., Родригес-Томе П., Спербер Г.О., Кадедду М., Гранди Н., Бликстад В. и др. (Январь 2016 г.). «Классификация и характеристика эндогенных ретровирусов человека; часто встречаются мозаичные формы». Ретровирология. 13: 7. Дои:10.1186 / s12977-015-0232-у. ЧВК  4724089. PMID  26800882.
  21. ^ Петерс, П. Дж., Марстон, Б. Дж., Вейдл, П. Дж., И Брукс, Дж. Т. (2013). Инфекция вирусом иммунодефицита человека. Тропическая медицина Хантера и новые инфекционные заболевания, 217–247. DOI: 10.1016 / b978-1-4160-4390-4.00027-8
  22. ^ Гроб JM, Hughes SH, Varmus HE (1997). «Генетическая организация». Ретровирусы. Лабораторный пресс Колд-Спринг-Харбор. ISBN  978-0-87969-571-2.
  23. ^ Белшоу Р., Перейра В., Кацуракис А., Талбот Г., Пейс Дж., Берт А., Тристем М. (апрель 2004 г.). «Длительная реинфекция генома человека эндогенными ретровирусами». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 101 (14): 4894–9. Bibcode:2004ПНАС..101.4894Б. Дои:10.1073 / pnas.0307800101. ЧВК  387345. PMID  15044706.
  24. ^ Медстранд П., ван де Лагемаат Л.Н., Данн Калифорния, Ландри Дж. Р., Свенбак Д., Магер Д.Л. (2005). «Влияние мобильных элементов на эволюцию регуляции генов млекопитающих». Цитогенетические и геномные исследования. 110 (1–4): 342–52. Дои:10.1159/000084966. PMID  16093686. S2CID  25307890.
  25. ^ Сваровская ES, Cheslock SR, Zhang WH, Hu WS, Pathak VK (январь 2003 г.). «Частота ретровирусных мутаций и верность обратной транскриптазе». Границы биологических наук. 8 (1–3): d117–34. Дои:10.2741/957. PMID  12456349.
  26. ^ а б Роусон Дж. М., Николайчик О. А., Кил Б. Ф., Патак В. К., Ху В. С. (ноябрь 2018 г.). «Рекомбинация необходима для эффективной репликации ВИЧ-1 и поддержания целостности вирусного генома». Исследования нуклеиновых кислот. 46 (20): 10535–10545. Дои:10.1093 / нар / gky910. ЧВК  6237782. PMID  30307534.
  27. ^ Кромер Д., Гримм А.Дж., Шлуб Т.Е., Мак Дж., Давенпорт депутат (январь 2016 г.). «Оценка скорости переключения и рекомбинации шаблонов ВИЧ in vivo». СПИД (Лондон, Англия). 30 (2): 185–92. Дои:10.1097 / QAD.0000000000000936. PMID  26691546. S2CID  20086739.
  28. ^ Веселый C (март 2011 г.). «Передача ретровирусов от клетки к клетке: врожденный иммунитет и факторы рестрикции, индуцированные интерфероном». Вирусология. 411 (2): 251–9. Дои:10.1016 / j.virol.2010.12.031. ЧВК  3053447. PMID  21247613.
  29. ^ Картер Дж. Б., Сондерс В. А. (2007). Вирусология: принципы и применение. Чичестер, Англия: John Wiley & Sons. ISBN  978-0-470-02386-0. OCLC  124160564.
  30. ^ Маклахлан, Н. Джеймс; Дубови, Эдвард Дж. (2011). Ветеринарная вирусология Феннера (Четвертое изд.). Академическая пресса. п. 250. ISBN  978-0-12-375159-1. Получено 6 мая 2020.
  31. ^ Aiewsakun P, Katzourakis A (январь 2017 г.). «Морское происхождение ретровирусов в раннем палеозое». Nature Communications. 8: 13954. Bibcode:2017НатКо ... 813954A. Дои:10.1038 / ncomms13954. ЧВК  5512871. PMID  28071651.
  32. ^ Деспорт М, изд. (2010). Лентивирусы и макрофаги: молекулярные и клеточные взаимодействия. Caister Academic. ISBN  978-1-904455-60-8.
  33. ^ Росс, С. Р. (2018). Клеточные иммунные ответы на ретровирусы. В взаимодействиях ретровирусов и клеток (стр. 401–420). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-811185-7.00011-X
  34. ^ Баррелл, К. Дж., Ховард, К. Р., Мерфи, Ф. А. (2017). Ретровирусы. В «Медицинской вирусологии Феннера и Уайта» (стр. 317–344). Эльзевир. https://doi.org/10.1016/b978-0-12-375156-0.00023-0
  35. ^ Боуман, К. (2019). Вирусология растений. Электронные научные ресурсы. С. 37–39. ISBN  978-1839471650. Получено 20 сентября 2020.
  36. ^ Таксономия ICTV Браузер
  37. ^ Лаубер С., Зейтц С., Маттей С., Сух А., Бек Дж., Херштейн Дж. И др. (Сентябрь 2017 г.). «Расшифровка происхождения и эволюции вирусов гепатита В с помощью семейства вирусов рыб без оболочки». Клеточный хозяин и микроб. 22 (3): 387–399.e6. Дои:10.1016 / j.chom.2017.07.019. ЧВК  5604429. PMID  28867387. и PDF
  38. ^ Крупович М., Бломберг Дж., Гроб Дж. М., Дасгупта И., Фан Х, Геринг А.Д. и др. (Июнь 2018). "Ortervirales: новый порядок вирусов, объединяющий пять семейств вирусов с обратной транскрипцией". Журнал вирусологии. 92 (12). Дои:10.1128 / JVI.00515-18. ЧВК  5974489. PMID  29618642.
  39. ^ Резерфорд GW, Sangani PR, Kennedy GE (2003). «Схемы поддерживающей антиретровирусной терапии с использованием трех или четырех препаратов вместо двух при ВИЧ-инфекции». Кокрановская база данных систематических обзоров (4): CD002037. Дои:10.1002 / 14651858.CD002037. PMID  14583945.
  40. ^ Гингерич Д.А. (2008). «Иммуномодулятор лимфоцитов Т-клеток (LTCI): обзор иммунофармакологии нового биологического препарата» (PDF). Международный журнал прикладных исследований в ветеринарии. 6 (2): 61–68. ISSN  1559-470X.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка