Выделение вирусов - Viral shedding

Грипп жизненный цикл вируса
Вирус Replication.svg

Выделение вирусов относится к высылке и освобождению вирус потомство после успешного воспроизводства во время инфекции клетки-хозяина. После завершения репликации хост клетка исчерпаны все ресурсы для создания вирусного потомства, вирусы могут начать покидать клетку несколькими способами.[1]

Этот термин используется для обозначения выделения из одной клетки, выделения из одной части тела в другую часть тела,[2] и распространение из тел в окружающую среду, где вирусы могут заразить другие тела.[3]

Через почкование

Родовое вирусное почкование.

«Окукование» через клеточная оболочка - по сути, заимствования из клеточная мембрана создать собственный вирус вирусный конверт - наиболее эффективен для вирусов, которым в первую очередь нужна оболочка. К ним относятся вирусы с оболочкой, такие как ВИЧ, HSV, ОРВИ или же оспа. В начале процесса бутонизации вирусный нуклеокапсид взаимодействует с определенной областью мембраны клетки-хозяина. Во время этого взаимодействия гликозилированный белок вирусной оболочки встраивается в клеточную мембрану. Чтобы успешно отрастить от клетки-хозяина, нуклеокапсид вируса должен образовать связь с цитоплазматическими хвостами белков оболочки.[4] Хотя почкование не сразу разрушает клетку-хозяин, этот процесс будет медленно использовать клеточную мембрану и в конечном итоге привести к гибели клетки. Таким же образом антивирусные реакции могут обнаруживать инфицированные вирусом клетки.[5] Почкование наиболее полно изучено для вирусов эукариоты. Однако было продемонстрировано, что вирусы, заражающие прокариоты домена Археи также используют этот механизм высвобождения вириона.[6]

Через апоптоз

Вирус заставляет клетку подвергнуться апоптозу, чтобы заразить макрофаги.

Клетки животных запрограммированы на самоуничтожение, когда они подвергаются вирусной атаке или повреждаются каким-либо иным образом. Заставляя клетку подвергаться апоптоз или клеточное самоубийство, выпуск потомства в внеклеточный пространство возможно. Однако апоптоз не обязательно приводит к простому открытию клетки и разливу ее содержимого во внеклеточное пространство. Скорее всего, апоптоз обычно контролируется и приводит к геном быть измельченным, прежде чем апоптотические тела мертвого клеточного материала скапливается из клетки, чтобы быть поглощенным макрофаги. Это хороший способ проникновения вируса в макрофаги либо чтобы заразить их, либо просто попасть в другие ткани тела.

Хотя этот процесс в основном используется вирусами без оболочки, вирусы с оболочкой также могут его использовать. ВИЧ является примером вируса в оболочке, который использует этот процесс для заражения макрофагов.[7]

Через экзоцитоз

Вирус уходит через экзоцитоз.

Вирусы также покидают клетки через экзоцитоз, в котором клетка-хозяин не разрушается. Вирусы, имеющие оболочки, исходящие из ядерных или эндосомных мембран, могут покидать клетку через экзоцитоз.[8] Вирусные потомства синтезируются внутри клетки, и транспортная система клетки-хозяина используется для их включения в пузырьки; везикулы потомства вируса переносятся на клеточную мембрану и затем высвобождаются во внеклеточное пространство. Это используется в основном вирусами без оболочки, хотя вирусы с оболочкой тоже это показывают. Примером может служить рециркуляция рецепторов вирусных частиц в оболочке. вирус ветряной оспы.[9]

Заразительность

Смотрите также: Передача (лекарство)

Человек с вирусным заболеванием заразен, если он распространяет вирусы. Поэтому скорость, с которой инфицированный человек выделяет вирусы с течением времени, представляет значительный интерес. Некоторые вирусы, такие как HSV-2 (который производит генитальный герпес ) может вызвать бессимптомное выделение и поэтому передается незамеченным от человека к человеку, так как никакая лихорадка или другие намеки не раскрывают заразную природу хозяина во время такого рода линьки. [10]. Еще одним важным компонентом распространения вируса является то, играет ли возраст инфицированного человека роль в том, как долго он будет распространять вирус. Миланский университет провел исследование вируса гриппа A / H1N1 / 2009, чтобы определить, происходит ли распространение новой пандемии у молодежи дольше, чем у взрослых. В исследование были включены только дети, у которых были симптомы, появившиеся за два дня до обращения в больницу, в возрасте до 15 лет и не столкнувшиеся с какими-либо серьезными осложнениями. После медосмотра и носоглоточный образцы из всех положительных случаев, результаты показали, что продолжительность выделения вируса (в днях) не соответствует возрасту. Выделение вируса не было связано с возрастом, потому что не было различий между детьми в разных возрастных группах. Заражение в этой ситуации может длиться до 15 дней, а это означает, что, когда вирусные заболевания поражают значительную часть локализованного населения, необходимо принять надлежащие карантинные меры для предотвращения дальнейшего распространения вируса через вирусное выделение. [11].

Рекомендации

  1. ^ N.J. Dimmock et al. «Введение в современную вирусологию, 6-е издание». Blackwell Publishing, 20hif ilikr07.
  2. ^ [1] Департамент общественного здравоохранения Массачусетса - План борьбы с бешенством - Глава 1: Общая информация - «Определения, используемые в этом документе [...] Выделение - выделение вируса бешенства из слюнных желез в слюну».
  3. ^ Холл CB, Дуглас Р.Г., Гейман Дж.М., Мигер депутат (октябрь 1979 г.). «Модели выделения вируса у детей с гриппом B». Журнал инфекционных болезней. 140 (4): 610–3. Дои:10.1093 / infdis / 140.4.610. PMID  512419.
  4. ^ Пейн, Сьюзан (2017). «Взаимодействие вируса с клеткой». Вирусы: 23-25. Дои:10.1016 / B978-0-12-803109-4.00003-9. ISBN  9780128031094. S2CID  90650541. Получено 7 апреля 2020.
  5. ^ Порнильос О., Гаррус Дж. Э., Сандквист В. И. (декабрь 2002 г.). «Механизмы почкования вируса с оболочкой РНК». Тенденции в клеточной биологии. 12 (12): 569–79. Дои:10.1016 / s0962-8924 (02) 02402-9. PMID  12495845.
  6. ^ Quemin ER, Chlanda P, Sachse M, Forterre P, Prangishvili D, Krupovic M (сентябрь 2016 г.). «Почкование эукариотического вируса у архей». мБио. 7 (5). Дои:10.1128 / mBio.01439-16. ЧВК  5021807. PMID  27624130.
  7. ^ Стюарт С.А., Пун Б., Сон Дж.Й., Чен И.С. (апрель 2000 г.). «Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 вызывает апоптоз через активацию каспазы». Журнал вирусологии. 74 (7): 3105–11. Дои:10.1128 / jvi.74.7.3105-3111.2000. ЧВК  111809. PMID  10708425.
  8. ^ Пейн, Сьюзан (2017). «Взаимодействие вируса с клеткой». Вирусы: 23-25. Дои:10.1016 / B978-0-12-803109-4.00003-9. ISBN  9780128031094. S2CID  90650541. Получено 7 апреля 2020.
  9. ^ Олсон Дж. К., Гроуз С. (май 1997 г.). «Эндоцитоз и рециркуляция гликопротеина gE рецептора Fc вируса ветряной оспы: интернализация, опосредованная мотивом YXXL в цитоплазматическом хвосте». Журнал вирусологии. 71 (5): 4042–54. Дои:10.1128 / JVI.71.5.4042-4054.1997. ЧВК  191557. PMID  9094682.
  10. ^ Дэниел Дж., ДеНун. "Тихое распространение генитального герпеса". WebMD. Получено 29 января 2019.
  11. ^ Эспозито, Сюзанна; Далено, Кристина; Балданти, Фаусто; Скала, Алессия; Кампанини, Джулия; Тарони, Франческа (13 июля 2011 г.). «Распространение вируса у детей, инфицированных пандемическим вирусом гриппа A / H1N1 / 2009». Вирусология. 8. PMID  21752272. Получено 7 апреля 2020.