Аутоиммунное заболевание - Autoimmune disease

Аутоиммунные заболевания
Lupusfoto.jpg
Молодая женщина с типичным "сыпь бабочка " нашел в системная красная волчанка
СпециальностьРевматология, иммунология, гастроэнтерология, неврология, дерматология
СимптомыЗависит от состояния. Обычно низкий сорт высокая температура, чувство усталости[1]
Обычное началоСовершеннолетие[1]
ТипыСписок аутоиммунных заболеваний (очаговая алопеция, глютеновая болезнь, сахарный диабет 1 типа, Болезнь Грейвса, воспалительное заболевание кишечника, рассеянный склероз, псориаз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, другие)[1]
МедикаментНестероидные противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты, внутривенный иммуноглобулин[1][2]
Частота24 миллиона / 7% (США)[1][3]

An аутоиммунное заболевание это состояние, возникающее из-за ненормального иммунная реакция к функционирующей части тела.[1] Существует не менее 80 типов аутоиммунных заболеваний.[1] Может быть задействована практически любая часть тела.[3] Общие симптомы включают низкую степень высокая температура и чувство усталости.[1] Часто симптомы приходят и уходят.[1]

Причина обычно неизвестна.[3] Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка передаются в семьях, и некоторые случаи могут быть вызваны инфекции или другие факторы окружающей среды.[1] Некоторые распространенные заболевания, которые обычно считаются аутоиммунными, включают: глютеновая болезнь, сахарный диабет 1 типа, Болезнь Грейвса, воспалительное заболевание кишечника, рассеянный склероз, псориаз, ревматоидный артрит, и системная красная волчанка.[1][4] Диагноз бывает сложно определить.[1]

Лечение зависит от типа и тяжести состояния.[1] Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и иммунодепрессанты часто используются.[1] Внутривенный иммуноглобулин также может иногда использоваться.[2] Хотя лечение обычно улучшает симптомы, оно обычно не излечивает болезнь.[1]

Около 24 миллионов (7%) человек в Соединенных Штатах страдают аутоиммунным заболеванием.[1][3] Женщины страдают чаще, чем мужчины.[1] Часто они начинаются в зрелом возрасте.[1] Первые аутоиммунные заболевания были описаны в начале 1900-х годов.[5]

Признаки и симптомы

Ревматоидный артрит

Аутоиммунные заболевания проявляют похожие симптомы более чем восьмидесяти различных типов.[6] Появление и серьезность этих признаков и симптомов зависит от места и типа возникающего аутоиммунного ответа. Человек также может иметь более одного аутоиммунного заболевания одновременно и проявлять симптомы нескольких заболеваний. Представленные признаки и симптомы, а также само заболевание могут зависеть от различных других факторов, таких как возраст, гормоны и факторы окружающей среды.[7] В общем, общие симптомы:[8]

  • Усталость
  • Низкая лихорадка
  • Общее недомогание (недомогание)
  • Боли в мышцах и суставах
  • Сыпь на разных участках кожи

Появление этих признаков и симптомов может меняться, и когда они появляются снова, это называется обострением.[8] Такие признаки и симптомы могут помочь в диагностике, подтверждая результаты биологических маркеров аутоиммунных заболеваний.[9]

Есть несколько областей, которые обычно поражаются аутоиммунными заболеваниями. Эти области включают: кровеносные сосуды, подлежащие соединительные ткани, суставы и мышцы, эритроциты, кожу и эндокринные железы, такие как щитовидная железа или поджелудочная железа.[8]

Эти заболевания имеют характерные патологические эффекты, которые характеризуют их как аутоиммунное заболевание. Такие особенности включают повреждение или разрушение тканей, где наблюдается аномальный иммунный ответ, измененный рост органов и измененная функция органа в зависимости от локализации заболевания.[8] Некоторые заболевания являются специфическими для органов и ограничиваются поражением определенных тканей, в то время как другие являются системными заболеваниями, поражающими многие ткани по всему телу. Признаки и симптомы могут различаться в зависимости от того, к какой из этих категорий относится заболевание.[10]

Рак

Исследования показывают общую корреляцию между аутоиммунными заболеваниями и раком, поскольку наличие аутоиммунного заболевания увеличивает риск или вероятность развития определенных видов рака.[11] Причина аутоиммунных заболеваний воспаление с помощью различных механизмов, однако способ, которым воспаление не сильно влияет на риск рака.[11] Скорее, риск рака во многом зависит от того факта, что все аутоиммунные заболевания увеличивают хронические воспаление который был связан с раком.[11] Ниже приведены некоторые аутоиммунные заболевания, которые чаще всего связаны с раком, включая: глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника (болезнь Крона и язвенный колит ), рассеянный склероз, ревматоидный артрит, и системная красная волчанка.[11]

Примеры

Ниже приведены несколько примеров аутоиммунных заболеваний. Видеть Список аутоиммунных заболеваний для более полного списка.

Глютеновая болезнь

Глютеновая болезнь представляет самые сильные ассоциации с желудочно-кишечным и лимфопролиферативным раком.[11] В глютеновая болезнь, аутоиммунная реакция вызвана потерей иммунной толерантности организма к проглатываемым глютен, содержится в основном в пшенице, ячмене и ржи.[11] Это объясняет повышенный риск рака желудочно-кишечного тракта, поскольку желудочно-кишечный тракт включает пищевод, желудок, тонкий кишечник, толстую кишку, прямую кишку и задний проход - все области, через которые проглоченная глютен будет проходить через пищеварение.[11] Заболеваемость раком желудочно-кишечного тракта можно частично снизить или полностью исключить, если пациент удалит глютен из их рациона.[11][12][13][14][15] Кроме того, глютеновая болезнь коррелирует с лимфопролиферативным раком.[11]

Воспалительное заболевание кишечника

Воспалительное заболевание кишечника связан с раком желудочно-кишечного тракта и некоторыми лимфопролиферативными формами рака.[11] Воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) можно далее разделить на следующие категории: болезнь Крона или же язвенный колит.[11] В обоих случаях люди с ВЗК теряют иммунную толерантность к нормальным бактериям, присутствующим в кишечнике. микробиом.[11] В этом случае иммунная система атакует бактерии и вызывает хронические заболевания. воспаление, что было связано с повышенным риском рака.[11]

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз связан со снижением риска рака в целом, но с повышенным риском Центральная нервная система рак, прежде всего в головном мозге.[11] Рассеянный склероз - нейродегенеративное заболевание, при котором Т-клетки - иммунные клетки определенного типа - атакуют важные миелиновой оболочки в нейронах мозга.[16] Это снижает функцию нервной системы, создавая воспаление и последующий рак мозга.[11]

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит представляет легкие, но значимые ассоциации с очаговыми раками по всему телу, а также с лимфопролиферативными раками.[11] При ревматоидном артрите клетки, из которых состоят суставы и хрящи тела, становятся инвазивными и вызывают местное воспаление.[11] Кроме того, хроническое воспаление и чрезмерная активация иммунной системы создают среду, которая способствует дальнейшей злокачественной трансформации других клеток. Это может объяснить ассоциации с раком легких и кожи, а также повышенный риск других гематологических видов рака, ни на один из которых напрямую не влияет воспаление суставов.[17][18]

Системная красная волчанка

Системная красная волчанка связан с очаговым раком по всему телу и лимфопролиферативным раком.[11] Системная красная волчанка поражает несколько систем органов и характеризуется широко распространенной потерей иммунной толерантности.[19] Хронический воспаление по всему телу способствует злокачественной трансформации других клеток, что увеличивает риск системного и лимфопролиферативного рака.[11] И наоборот, системная красная волчанка коррелирует со снижением заболеваемости некоторыми видами рака. Лучше всего это объясняется усилением иммунного надзора в этих областях, однако механизм того, почему в этих областях наблюдается более низкая заболеваемость, плохо изучен.[11]

Апластическая анемия

В апластическая анемия организм не может производить клетки крови в достаточном количестве. Клетки крови производятся в костном мозге стволовыми клетками, которые там находятся. Апластическая анемия вызывает дефицит всех типов клеток крови: красных кровяных телец, лейкоцитов и тромбоцитов.

Причины

Причина обычно неизвестна.[3] Некоторые аутоиммунные заболевания, такие как волчанка передаются в семьях, и некоторые случаи могут быть вызваны инфекции или другие факторы окружающей среды.[1] Существует более 100 аутоиммунных заболеваний.[20] Некоторые распространенные заболевания, которые обычно считаются аутоиммунными, включают: глютеновая болезнь, сахарный диабет 1 типа, Болезнь Грейвса, воспалительное заболевание кишечника, рассеянный склероз, псориаз, ревматоидный артрит, и системная красная волчанка.[1][4]

Генетика

Аутоиммунные заболевания - это состояния, при которых иммунная система человека атакует здоровые ткани человека в организме. Точные гены, ответственные за каждое аутоиммунное заболевание, полностью не изолированы. Однако несколько экспериментальных методов, таких как сканирование ассоциаций по всему геному, были использованы для идентификации определенных вариантов генетического риска.[21] Исследования, сфокусированные как на сканировании генома, так и на анализе наследования семейных признаков, позволили ученым глубже понять этиологию аутоиммунных заболеваний, таких как диабет 1 типа и ревматоидный артрит.[22]

  • Диабет 1 типа - это состояние, при котором β-клетки поджелудочной железы являются мишенью и разрушаются иммунной системой.[23] Это состояние является результатом неонатальных мутаций гена инсулина (INS), который отвечает за производство инсулина в поджелудочной железе.[23] Ген INS расположен на коротком плече хромосомы 11p15.5 между генами тирозингидроксилазы и инсулиноподобного фактора роста II.[24] Помимо хромосомы 11, генетической детерминантой диабета 1 типа является локус, называемый главным комплексом гистосовместимости (MHC), расположенный на хромосоме 6p21.[22]
  • Ревматоидный артрит: хотя полное генетическое картирование этого состояния не существует, считается, что несколько генов играют роль в возникновении РА. Гены, влияющие на иммунную систему человека, содержат фактор 1, связанный с рецептором TNF (TRAF1). Этот TRAF1 расположен на хромосоме 9q33-34.[25] Кроме того, гены B1 в геноме человека содержат повышенную концентрацию аллелей HLA-DRB1, которые чаще всего наблюдаются у пациентов с РА.[26] РА может различаться по степени тяжести вследствие полиморфизма в геноме.[26]

Факторы окружающей среды

Было признано, что ряд факторов окружающей среды либо непосредственно влияет на развитие, либо является катализатором многих аутоиммунных заболеваний. Текущие исследования показывают, что до семидесяти процентов аутоиммунных заболеваний вызваны факторами окружающей среды, включая химические вещества, инфекции, диету и дисбактериоз кишечника. Было определено, что единый набор шагов является наиболее вероятной теорией начала аутоиммунного заболевания.[27]

  1. Триггеры окружающей среды
  2. Снижение пероральной переносимости
  3. Дисбактериоз кишечника
  4. Повышенная проницаемость кишечника
  5. Повышенная иммунная реактивность
  6. Аутоиммунитет

Химические вещества можно найти в непосредственной близости от окружающей среды или в форме лекарств, в том числе: гидразины, краски для волос, трихлорэтилен, тартразины, опасные отходы и промышленные выбросы.[28]

Установлено, что УФ-излучение является возможной причиной развития дерматомиозита, вызываемого аутоиммунным заболеванием,[29] воздействие пестицидов играет роль в развитии ревматоидного артрита,[30] и витамин D оказался ключевым в предотвращении иммунных дисфункций у пожилых людей.[31] Инфекционные агенты считаются активаторами Т-клеток, что необходимо для активации аутоиммунных заболеваний. Эти механизмы относительно неизвестны, но являются одной из современных теорий, объясняющих аутоиммунные заболевания, вызванные инфекцией, такие как синдром Гийена-Барре и ревматическая лихорадка.[32]

Патофизиология

Человек иммунная система обычно производит оба Т-клетки и В-клетки которые способны реагировать на самоантигены, но эти самореактивные клетки обычно либо убиваются до того, как становятся активными в иммунной системе, помещаются в состояние анергии (незаметно удаляются от их роли в иммунной системе из-за чрезмерной активации), либо лишаются своей роли в иммунной системе. иммунная система регулирующими клетками. Когда какой-либо из этих механизмов выходит из строя, возможно наличие резервуара самореактивных клеток, которые становятся функциональными в иммунной системе. Механизмы предотвращения создания самореактивных Т-клеток осуществляются посредством процесса отрицательного отбора внутри вилочковая железа поскольку Т-клетка развивается в зрелую иммунную клетку.

Некоторые инфекции, такие как Campylobacter jejuni, имеют антигены которые похожи (но не идентичны) на наши собственные молекулы. В этом случае нормальный иммунный ответ на C. jejuni может привести к выработке антител, которые также в меньшей степени реагируют с ганглиозидами миелиновой оболочки, окружающей аксоны периферических нервов (т. е. Гийен-Барре ). Основное понимание лежащей в основе патофизиологии аутоиммунных заболеваний заключалось в применении полногеномных ассоциативных сканирований, которые выявили степень генетического сходства аутоиммунных заболеваний.[33]

Аутоиммунитет, с другой стороны, это наличие аутореактивного иммунного ответа (например, аутоантитела, аутореактивных Т-клеток) с повреждением или патологией в результате этого или без них.[34] Это может быть ограничено определенными органы (например, в аутоиммунный тиреоидит ) или затрагивают конкретную ткань в разных местах (например, Болезнь Гудпасчера что может повлиять на базальная мембрана в обоих легкое и почка ).

Существует множество теорий о том, как возникает аутоиммунное заболевание. Некоторые распространенные из них перечислены ниже.

Диагностика

Чтобы заболевание считалось аутоиммунным заболеванием, оно должно отвечать на Постулаты Витебского (впервые сформулировано Эрнест Витебски и его коллеги в 1957 г. и модифицированы в 1994 г.):[35][36]

  • Прямые доказательства передачи болезнетворных антител или вызывающих болезнь Лейкоциты Т-лимфоцитов
  • Косвенные доказательства, основанные на воспроизведении аутоиммунного заболевания у экспериментальных животных
  • Косвенные доказательства из клинических улик

Симптомы ранних аутоиммунных заболеваний часто такие же, как и у обычных болезней, в том числе: усталость, лихорадка, недомогание, боли в суставах и сыпь. Из-за того, что симптомы различаются в зависимости от пораженного места, возбудителей болезней и людей, поставить правильный диагноз сложно.[37] Обычно диагностика начинается с изучения семейного анамнеза пациента на предмет генетической предрасположенности. Это сочетается с различными тестами, поскольку ни один тест не может идентифицировать аутоиммунное заболевание.[28]

Антинуклеарные антитела

Тест, используемый для выявления аномальных белков, известных как антинуклеарные антитела, которые образуются, когда организм атакует собственные ткани.[37][28] Он может быть положительным при нескольких расстройствах. Этот тест наиболее полезен для диагностики системной красной волчанки, так как он дает 95% положительных результатов.[38]

Полный анализ крови

Тест для измерения уровня зрелости, количества и размера клеток крови.[28][37] Клетки-мишени включают: эритроциты, лейкоциты, гемоглобин, гематокрит и тромбоциты. На основании увеличения или уменьшения числа в этих подсчетах могут присутствовать основные заболевания; Обычно аутоиммунное заболевание проявляется низким количеством лейкоцитов (лейкопения). Для постановки правильного диагноза необходимо дальнейшее обследование.[39]

Дополнение

Тест, используемый для измерения уровня в крови группы белков иммунной системы, называемой комплементом. Если комплемент обнаружен в низком уровне, это может быть признаком болезни.[37][28]

С-реактивный белок

С-реактивный белок белок, вырабатываемый в печени, обычно увеличивается при воспалении и может быть высоким при аутоиммунных заболеваниях.[37][28]

Скорость оседания эритроцитов

Этот тест измеряет скорость, с которой клетки крови пациента опускаются в пробирку. Более быстрое опускание может указывать на воспаление, частый симптом аутоиммунного заболевания.[28][37]

Если эти тесты указывают на аномалии антител и воспаление, будут проведены дополнительные тесты для выявления присутствующего аутоиммунного заболевания.[28]

Уход

Лечение зависит от типа и тяжести состояния. Большинство аутоиммунных заболеваний являются хроническими и окончательного лечения не существует, но симптомы можно облегчить и контролировать с помощью лечения.[8] В целом, цель различных методов лечения состоит в том, чтобы уменьшить представленные симптомы для облегчения и манипулировать аутоиммунным ответом организма, сохраняя при этом способность пациента бороться с заболеваниями, с которыми он может столкнуться.[40] Традиционные варианты лечения могут включать иммунодепрессанты для ослабления общего иммунного ответа, такие как:[41]

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для уменьшения воспаления
  • Глюкокортикоиды для уменьшения воспаления
  • Модифицирующие заболевание противоревматические препараты (DMARD) для уменьшения повреждающего воздействия на ткани и органы воспалительного аутоиммунного ответа

Другие стандартные методы лечения включают:[8]

  • Добавки витаминов или гормонов, которых не хватает организму из-за болезни (инсулин, витамин B12, гормон щитовидной железы и т. Д.)
  • Переливание крови, если заболевание связано с кровью
  • Физическая терапия, если болезнь поражает кости, суставы или мышцы

Поскольку эти препараты направлены на снижение иммунного ответа против собственных тканей организма, у этих традиционных методов лечения есть побочные эффекты, такие как повышение уязвимости к инфекциям, которые потенциально могут быть опасными для жизни. В медицине есть новые достижения в лечении аутоиммунных заболеваний, которые в настоящее время исследуются, разрабатываются и используются сегодня, особенно когда традиционные методы лечения не работают. Эти методы направлены либо на блокирование активации патогенных клеток в организме, либо на изменение пути естественного подавления этих клеток.[40][42] Целью этих достижений является создание доступных вариантов лечения, которые менее токсичны для пациента и имеют более конкретные цели.[42] К таким вариантам относятся:

  • Моноклональные антитела, которые можно использовать для блокирования провоспалительных цитокинов.
  • Антиген-специфическая иммунотерапия, которая позволяет иммунным клеткам специфически нацеливаться на аномальные клетки, вызывающие аутоиммунное заболевание.[42]
  • Костимуляторная блокада, которая блокирует путь, ведущий к аутоиммунному ответу
  • Регуляторная Т-клеточная терапия, которая использует этот особый тип Т-клеток для подавления аутоиммунного ответа[40]

Эпидемиология

Первая оценка групповой распространенности аутоиммунных заболеваний в США была опубликована в 1997 г. Jacobson et al. Они сообщили, что распространенность в США составляет около 9 миллионов, применив оценки распространенности по 24 заболеваниям к 279 миллионам населения США.[43] Работа Якобсона была обновлена ​​Hayter & Cook в 2012 году.[44] В этом исследовании использовались постулаты Витебского в редакции Rose & Bona,[36] расширить список до 81 болезни и оценить общую кумулятивную распространенность 81 аутоиммунного заболевания в США на уровне 5,0%, 3,0% для мужчин и 7,1% для женщин. Расчетная распространенность среди населения с учетом наблюдения, что многие люди страдают более чем одним аутоиммунным заболеванием, составила в целом 4,5%, 2,7% для мужчин и 6,4% для женщин.[44]

Исследование

Как при аутоиммунных, так и при воспалительных заболеваниях это состояние возникает в результате аберрантных реакций адаптивной или врожденной иммунной системы человека. При аутоиммунной реакции иммунная система пациента активируется против собственных белков организма. При хронических воспалительных заболеваниях, нейтрофилы и другие лейкоциты постоянно набираются цитокины и хемокины, что приводит к повреждению тканей.

Снижение воспаления путем активации противовоспалительных генов и подавления воспалительных генов в иммунных клетках является многообещающим терапевтическим подходом.[45][46][47] Существует множество доказательств того, что когда-то производство аутоантитела был инициализирован, аутоантитела способны поддерживать собственное производство.[48]

Трансплантация стволовых клеток изучается и в некоторых случаях дает многообещающие результаты.[49]

Измененная теория гликанов

Согласно этой теории, эффекторная функция иммунного ответа опосредуется гликаны (полисахариды) выводятся клетками и гуморальными компонентами иммунной системы. У лиц с аутоиммунным иммунитетом наблюдаются изменения в профиле гликозилирования, что благоприятствует провоспалительному иммунному ответу. Также предполагается, что отдельные аутоиммунные заболевания будут иметь уникальные гликановые сигнатуры.[50]

Гипотеза гигиены

Согласно гипотеза гигиены, высокий уровень чистоты подвергает детей воздействию меньшего количества антигенов, чем раньше, в результате чего их иммунная система становится сверхактивной и с большей вероятностью будет ошибочно определять собственные ткани как чужеродные, что приводит к аутоиммунным или аллергическим состояниям, таким как астма.[51]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т «Информационный бюллетень по аутоиммунным заболеваниям». Управление по женскому здоровью. Министерство здравоохранения и социальных служб США. 16 июля 2012 г. В архиве из оригинала 5 октября 2016 г.. Получено 5 октября 2016.
  2. ^ а б Кац У, Шенфельд Й, Зандман-Годдард Г (2011). «Обновленная информация о механизмах действия внутривенных иммуноглобулинов (IVIg) и использовании не по назначению при аутоиммунных заболеваниях». Текущий фармацевтический дизайн. 17 (29): 3166–75. Дои:10.2174/138161211798157540. PMID  21864262.
  3. ^ а б c d е Боргельт Л.М. (2010). Здоровье женщины на протяжении всей жизни: фармакотерапевтический подход. АШП. п. 579. ISBN  978-1-58528-194-7. В архиве из оригинала от 08.09.2017.
  4. ^ а б Hohlfeld R, Dornmair K, Meinl E, Wekerle H (февраль 2016 г.). «Поиск целевых антигенов рассеянного склероза, часть 1: аутореактивные CD4 + Т-лимфоциты как патогенные эффекторы и терапевтические мишени». Ланцет. Неврология. 15 (2): 198–209. Дои:10.1016 / S1474-4422 (15) 00334-8. PMID  26724103. S2CID  20082472.
  5. ^ Анантанараян Р., Паникер С.К. (2005). Анантанараян и Паникер Учебник микробиологии. Ориент Блэксуан. п. 169. ISBN  9788125028086. В архиве из оригинала от 08.09.2017.
  6. ^ Уотсон, Стефани (26 марта 2019 г.). «Аутоиммунные заболевания: типы, симптомы, причины и многое другое». Линия здоровья. Получено 11 ноября, 2020.
  7. ^ Смит Д.А., Гермолек Д.Р. (октябрь 1999 г.). «Введение в иммунологию и аутоиммунитет». Перспективы гигиены окружающей среды. 107 Suppl 5 (Suppl 5): 661–5. Дои:10.1289 / ehp.99107s5661. ЧВК  1566249. PMID  10502528.
  8. ^ а б c d е ж «Аутоиммунные расстройства». Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Национальная медицинская библиотека США. 2016-01-12. Архивировано из оригинал на 2016-01-12. Получено 2020-04-14.
  9. ^ Подкомитет по иммунотоксикологии Национального исследовательского совета (США) (1992). Аутоиммунные заболевания. Национальная академия прессы (США).
  10. ^ Ван Л., Ван Ф. С., Гершвин М. Е. (октябрь 2015 г.). «Аутоиммунные заболевания человека: всестороннее обновление». Журнал внутренней медицины. 278 (4): 369–95. Дои:10.1111 / joim.12395. PMID  26212387.
  11. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т Франкс А.Л., Слански Дж. Э. (апрель 2012 г.). «Множественные ассоциации между широким спектром аутоиммунных заболеваний, хронических воспалительных заболеваний и рака». Противораковые исследования. 32 (4): 1119–36. ЧВК  3349285. PMID  22493341.
  12. ^ Мересс Б., Рипоче Дж., Хейман М., Серф-Бенсуссан Н. (январь 2009 г.). «Целиакия: от оральной толерантности до воспаления кишечника, аутоиммунитета и лимфомагенеза». Иммунология слизистой оболочки. 2 (1): 8–23. Дои:10.1038 / миль.2008.75. PMID  19079330. S2CID  24980464.
  13. ^ Green PH, Fleischauer AT, Bhagat G, Goyal R, Jabri B, Neugut AI (август 2003 г.). «Риск злокачественного новообразования у пациентов с глютеновой болезнью». Американский журнал медицины. 115 (3): 191–5. Дои:10.1016 / с0002-9343 (03) 00302-4. PMID  12935825.
  14. ^ Вольта У, Винсентини О, Силано М (2011). «Папиллярный рак щитовидной железы при глютеновой болезни». Журнал клинической гастроэнтерологии. 45 (5): e44-6. Дои:10.1097 / mcg.0b013e3181ea11cb. PMID  20697293. S2CID  24754769.
  15. ^ Катасси К., Беарзи И., Холмс Г.К. (апрель 2005 г.). «Ассоциация глютеновой болезни, лимфом кишечника и других видов рака». Гастроэнтерология. 128 (4 Прил.1): С79-86. Дои:10.1053 / j.gastro.2005.02.027. PMID  15825131.
  16. ^ Фроман Э.М., Раке М.К., Рейн С.С. (март 2006 г.). «Рассеянный склероз - бляшка и его патогенез». Медицинский журнал Новой Англии. 354 (9): 942–55. Дои:10.1056 / nejmra052130. PMID  16510748.
  17. ^ Турессон К., Маттесон Э.Л. (2009). «Клинические особенности ревматоидного артрита: внесуставные проявления». Ревматоидный артрит. Эльзевир. С. 62–67. Дои:10.1016 / b978-032305475-1.50014-8. ISBN  978-0-323-05475-1.
  18. ^ Хурана Р., Берни С.М. (октябрь 2005 г.). «Клинические аспекты ревматоидного артрита». Патофизиология. 12 (3): 153–65. Дои:10.1016 / j.pathophys.2005.07.009. PMID  16125918.
  19. ^ Цокос ГК (декабрь 2011 г.). "Системная красная волчанка". Медицинский журнал Новой Англии. 365 (22): 2110–21. Дои:10.1056 / nejmra1100359. PMID  22129255.
  20. ^ «Список аутоиммунных заболеваний • AARDA». AARDA. 2016-06-01. Получено 2019-03-21.
  21. ^ Грегерсен П.К., Олссон Л.М. (2009). «Последние достижения в генетике аутоиммунных заболеваний». Ежегодный обзор иммунологии. 27: 363–91. Дои:10.1146 / annurev.immunol.021908.132653. ЧВК  2992886. PMID  19302045.
  22. ^ а б Hill NJ, King C, Flodstrom-Tullberg M (май 2008 г.). «Недавние открытия на генетической основе аутоиммунного заболевания». Frontiers in Bioscience: журнал и виртуальная библиотека. 13 (13): 4838–51. Дои:10.2741/3043. PMID  18508549.
  23. ^ а б Мольвен А., Рингдал М., Нордбо А.М., Редер Х., Стой Дж., Липкинд Г.М. и др. (Апрель 2008 г.). «Мутации в гене инсулина могут вызывать MODY и аутоантител-отрицательный диабет 1 типа». Сахарный диабет. 57 (4): 1131–5. Дои:10.2337 / db07-1467. PMID  18192540.
  24. ^ Беннет С.Т., Тодд Дж. А. (1996). «Сахарный диабет 1 типа и ген инсулина: принципы картирования полигенов». Ежегодный обзор генетики. 30: 343–70. Дои:10.1146 / annurev.genet.30.1.343. PMID  8982458.
  25. ^ Куррееман Ф.А., Падюков Л., Маркес Р. Б., Шроди С. Дж., Седдигзаде М., Стоекен-Рейсберген Г. и др. (Сентябрь 2007 г.). «Подход с геном-кандидатом определяет область TRAF1 / C5 как фактор риска ревматоидного артрита». PLOS Медицина. 4 (9): e278. Дои:10.1371 / journal.pmed.0040278. ЧВК  1976626. PMID  17880261.
  26. ^ а б Weyand CM, McCarthy TG, Goronzy JJ (май 1995 г.). «Корреляция между фенотипом заболевания и генетической неоднородностью ревматоидного артрита». Журнал клинических исследований. 95 (5): 2120–6. Дои:10.1172 / JCI117900. ЧВК  295811. PMID  7738179.
  27. ^ Войдани А. (2014). «Возможная связь между триггерами окружающей среды и аутоиммунитетом». Аутоиммунные заболевания. 2014: 437231. Дои:10.1155/2014/437231. ЧВК  3945069. PMID  24688790.
  28. ^ а б c d е ж грамм час «Аутоиммунные заболевания: симптомы и причины». Бостонская детская больница. Получено 23 марта 2020.
  29. ^ Шах М., Таргофф И.Н., Райс М.М., Миллер Ф.В., Райдер Л.Г. (июль 2013 г.). «Краткий отчет: воздействие ультрафиолетового излучения связано с клиническими фенотипами и фенотипами аутоантител при ювенильном миозите». Артрит и ревматизм. 65 (7): 1934–41. Дои:10.1002 / арт.37985. ЧВК  3727975. PMID  23658122.
  30. ^ Мейер А., Сэндлер Д. П., Бин Фриман Л. Е., Хофманн Дж. Н., Паркс К. Г. (июль 2017 г.). «Воздействие пестицидов и риск ревматоидного артрита среди лиц, имеющих лицензию на нанесение пестицидов мужского пола, в исследовании здоровья сельского хозяйства». Перспективы гигиены окружающей среды. 125 (7): 077010. Дои:10.1289 / EHP1013. ЧВК  5744649. PMID  28718769.
  31. ^ Мейер Х.С., Сандлер Д.П., Симонсик Э.М., Паркс К.Г. (декабрь 2016 г.). «Связь между дефицитом витамина D и антинуклеарными антителами у пожилых и пожилых людей в США». Эпидемиология, биомаркеры и профилактика рака. 25 (12): 1559–1563. Дои:10.1158 / 1055-9965.EPI-16-0339. ЧВК  5135624. PMID  27543618.
  32. ^ Wucherpfennig KW (октябрь 2001 г.). «Механизмы индукции аутоиммунитета инфекционными агентами». Журнал клинических исследований. 108 (8): 1097–104. Дои:10.1172 / JCI14235. ЧВК  209539. PMID  11602615.
  33. ^ Cotsapas C, Hafler DA (январь 2013 г.). «Генетика иммуноопосредованных заболеваний: общая основа патогенеза». Тенденции в иммунологии. 34 (1): 22–6. Дои:10.1016 / j.it.2012.09.001. PMID  23031829.
  34. ^ Принципы внутренней медицины Харрисона. 1–2 (18-е изд.). McGraw-Hill Professional. 2011-08-11. ISBN  978-0-07-174889-6.
  35. ^ Витебски Э., Роуз Н.Р., Терплан К., Пейн Дж.Р., Иган Р.В. (июль 1957 г.). «Хронический тиреоидит и аутоиммунизация». Журнал Американской медицинской ассоциации. 164 (13): 1439–47. Дои:10.1001 / jama.1957.02980130015004. PMID  13448890.
  36. ^ а б Роуз Н.Р., Бона С. (сентябрь 1993 г.). «Определение критериев аутоиммунных заболеваний (пересмотр постулатов Витебского)». Иммунология сегодня. 14 (9): 426–30. Дои:10.1016 / 0167-5699 (93) 90244-Ф. PMID  8216719.
  37. ^ а б c d е ж «Аутоиммунные расстройства». Медицинская энциклопедия MedlinePlus. Национальная медицинская библиотека США. Получено 23 марта 2020.
  38. ^ «Антинуклеарные антитела (АНА)». labtestsonline.org. Получено 14 апреля 2020.
  39. ^ «Общий анализ крови (ОАК)». www.mayoclinic.org. 19 декабря 2018 г.. Получено 14 апреля 2020.
  40. ^ а б c Розенблюм М.Д., Грац И.К., По Дж. С., Аббас А. К. (март 2012 г.). «Лечение аутоиммунитета человека: современная практика и перспективы на будущее». Научная трансляционная медицина. 4 (125): 125ср1. Дои:10.1126 / scitranslmed.3003504. ЧВК  4061980. PMID  22422994.
  41. ^ Ли П, Чжэн И, Чен Х (2017). «Лекарства от аутоиммунных воспалительных заболеваний: от низкомолекулярных соединений до биопрепаратов против TNF». Границы фармакологии. 8: 460. Дои:10.3389 / fphar.2017.00460. ЧВК  5506195. PMID  28785220.
  42. ^ а б c Smilek DE, Ehlers MR, Nepom GT (май 2014 г.). «Восстановление баланса: иммунотерапевтические комбинации при аутоиммунном заболевании». Модели и механизмы заболеваний. 7 (5): 503–13. Дои:10.1242 / дмм.015099. ЧВК  4007402. PMID  24795433.
  43. ^ Якобсон Д.Л., Ганге С.Дж., Роуз Н.Р., Грэм Н.М. (сентябрь 1997 г.). «Эпидемиология и расчетное бремя отдельных аутоиммунных заболеваний среди населения в США». Клиническая иммунология и иммунопатология. 84 (3): 223–43. Дои:10.1006 / клин.1997.4412. PMID  9281381.
  44. ^ а б Хейтер С.М., Кук М.С. (август 2012 г.). «Обновленная оценка распространенности, спектра и определения случая аутоиммунного заболевания». Отзывы об аутоиммунности. 11 (10): 754–65. Дои:10.1016 / j.autrev.2012.02.001. PMID  22387972.
  45. ^ Mukundan L, Odegaard JI, Morel CR, Heredia JE, Mwangi JW, Ricardo-Gonzalez RR, et al. (Ноябрь 2009 г.). «PPAR-дельта определяет и управляет клиренсом апоптозных клеток, чтобы способствовать толерантности». Природа Медицина. 15 (11): 1266–72. Дои:10,1038 / нм.2048. ЧВК  2783696. PMID  19838202.
  46. ^ Росзер Т., Менендес-Гутьеррес М.П., ​​Лефтерова М.И., Аламеда Д., Нуньес В., Лазар М.А. и др. (Январь 2011 г.). «Аутоиммунное заболевание почек и нарушение поглощения апоптотических клеток у мышей с дефицитом рецептора гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом макрофагов, или дефицитом альфа рецептора ретиноида X». Журнал иммунологии. 186 (1): 621–31. Дои:10.4049 / jimmunol.1002230. ЧВК  4038038. PMID  21135166.
  47. ^ Сингх Р.П., Уолдрон Р.Т., Хан Б.Х. (июль 2012 г.). «Гены, толерантность и системный аутоиммунитет». Отзывы об аутоиммунности. 11 (9): 664–9. Дои:10.1016 / j.autrev.2011.11.017. ЧВК  3306516. PMID  22155015.
  48. ^ Бём I (май 2003 г.). «Нарушение цитоскелета после индукции апоптоза аутоантителами». Аутоиммунитет. 36 (3): 183–9. Дои:10.1080/0891693031000105617. PMID  12911286. S2CID  37887253.
  49. ^ Swart JF, Delemarre EM, van Wijk F, Boelens JJ, Kuball J, van Laar JM, Wulffraat NM (апрель 2017 г.). «Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток при аутоиммунных заболеваниях». Обзоры природы. Ревматология. 13 (4): 244–256. Дои:10.1038 / nrrheum.2017.7. PMID  28228650. S2CID  21264933.
  50. ^ Маверакис Э., Ким К., Шимода М., Гершвин М.Э., Патель Ф., Уилкен Р. и др. (Февраль 2015 г.). «Гликаны в иммунной системе и теория аутоиммунитета с измененными гликанами: критический обзор». Журнал аутоиммунитета. 57: 1–13. Дои:10.1016 / j.jaut.2014.12.002. ЧВК  4340844. PMID  25578468.
  51. ^ Ладья GA (февраль 2012 г.). «Гипотеза гигиены и аутоиммунные заболевания». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии. 42 (1): 5–15. Дои:10.1007 / s12016-011-8285-8. PMID  22090147. S2CID  15302882.

дальнейшее чтение

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы