Campylobacter jejuni - Campylobacter jejuni

Campylobacter jejuni
ARS Campylobacter jejuni.jpg
Campylobacter jejuni
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Протеобактерии
Учебный класс:
Эпсилонпротеобактерии
Заказ:
Campylobacterales
Семья:
Campylobacteraceae
Род:
Campylobacter
Разновидность:
C. jejuni
Биномиальное имя
Campylobacter jejuni
(Джонс и др., 1931)
Верон и Шатлен, 1973

Campylobacter jejuni (/ˈkæмпɪлoʊˌбækтərdʒəˈdʒuпя/) является одной из наиболее частых причин пищевых отравлений в Европе и США. Подавляющее большинство случаев происходит как отдельные случаи, а не как часть признанных вспышек.[1] Активное наблюдение через Сеть активного наблюдения за болезнями пищевого происхождения (FoodNet) показывает, что около 20 случаев заражены. поставлен диагноз каждый год на каждые 100 000 человек в США, в то время как гораздо больше случаев не диагностированы или не зарегистрированы; CDC оценивает в общей сложности 1,5 миллиона случаев заражения ежегодно.[2] Европейское управление по безопасности пищевых продуктов сообщило о 246 571 случае в 2018 году и оценило примерно девять миллионов случаев кампилобактериоза человека в год в Европейском союзе.[3]

Campylobacter jejuni относится к роду бактерий, который является одной из наиболее частых причин бактериальных инфекций у людей во всем мире. Campylobacter означает «изогнутый стержень», происходящее от греческого кампилос (изогнутый) и бактрон (стержень). Из его множества видов, C. jejuni считается одним из наиболее важных как с микробиологической точки зрения, так и с точки зрения общественного здравоохранения.[4]

C. jejuni обычно ассоциируется с домашняя птица, а также обычно встречается у животных кал. Campylobacter это спиралевидный, неспорообразующий, Грамотрицательный, микроаэрофильный, неферментирующий подвижный бактерия с одним жгутиком на одном или обоих полюсах,[5] которые также являются оксидазоположительными и оптимально растут при 37–42 ° C.[6][7][8][9] При воздействии атмосферного кислорода C. jejuni способен переходить в кокковую форму.[10] Этот вид патогенные бактерии является одной из наиболее частых причин человеческого гастроэнтерит в мире. Пищевое отравление вызванный Campylobacter виды могут быть сильно изнурительными, но редко опасными для жизни. Это было связано с последующим развитием Синдром Гийена-Барре, который обычно развивается через две-три недели после первоначального заболевания.[11] Лица с недавними C. jejuni инфекции развивают синдром Гийена-Барре со скоростью 0,3 на 1000 инфекций, что примерно в 100 раз чаще, чем у населения в целом.[12] Другое хроническое заболевание, которое может быть связано с Campylobacter инфекция реактивный артрит.[13] Реактивный артрит - это осложнение, тесно связанное с определенными генетическими особенностями. То есть лица, имеющие человеческий лейкоцитарный антиген B27 (HLA-B27) наиболее восприимчивы. Чаще всего симптомы реактивного артрита проявляются через несколько недель после заражения.[4][14]

История

В 1886 году педиатр, Теодор Эшерих, наблюдаемый Campylobacters из образцов диареи у детей.[15] Первая изоляция C. jejuni был в Брюсселе, Бельгия, по образцам стула пациента с диареей.[15]

Болезнь

Кампилобактериоз - инфекционное заболевание, вызываемое бактериями из рода Campylobacter. У большинства людей, которые заболевают кампилобактериозом, симптомы развиваются в течение двух-пяти дней после контакта с организмом, а болезнь обычно длится семь дней после начала.[2] Заражение C. jejuni обычно приводит к энтерит, который характеризуется болью в животе, диареей, лихорадкой и недомогание. Сама по себе диарея может варьироваться от жидкого до кровавого стула. Заболевание обычно проходит самостоятельно. Однако он реагирует на антибиотики. В тяжелых (сопутствующая лихорадка, кровь в стуле) или длительных случаях может потребоваться эритромицин, азитромицин, ципрофлоксацин, или же норфлоксацин. Замена жидкости через соли для пероральной регидратации может потребоваться, а в серьезных случаях может потребоваться внутривенное введение жидкости.[2] Возможные осложнения кампилобактериоза включают: Синдром Гийена-Барре и реактивный артрит.

Патогенез

Исследования патогенеза C. jejuni показывают, что для того, чтобы этот организм вызвал заболевание, важны как восприимчивость хозяина, так и относительная вирулентность инфекционного штамма. Заражение происходит в результате проглатывания зараженной пищи или воды, а инфекционная доза может составлять всего 800 организмов. Чтобы вызвать инфекцию, организм должен проникнуть в желудочно-кишечный тракт. слизь, что он делает, используя его высокую подвижность и спиралевидную форму. Затем бактерии должны прилипнуть к энтероцитам кишечника и могут вызвать диарею за счет выделения токсина. C. jejuni высвобождает несколько различных токсинов, в основном энтеротоксин и цитотоксины, которые варьируются от штамма к штамму и коррелируют с тяжестью энтерита. Во время заражения повышаются уровни всех классов иммуноглобулинов. Из этих, IgA является наиболее важным, потому что он может пересекать стенку кишечника. IgA иммобилизует организмы, заставляя их агрегировать и активировать комплемент, а также дает кратковременный иммунитет против инфекционного штамма организма.[16] Бактерии колонизируют тонкий и толстый кишечник, вызывая воспалительную диарею с лихорадкой. Стул содержит лейкоциты и кровь. Роль токсинов в патогенезе неясна. C jejuni антигены, которые перекрестно реагируют с одной или несколькими нервными структурами, могут быть ответственны за запуск Синдром Гийена-Барре.[9]

Гипоацилированный липополисахарид (LPS) от C. jejuni вызывает умеренный TLR4 -опосредованный воспалительный ответ в макрофагах и т. LPS биоактивность может в конечном итоге привести к нарушению местного и системного бактериального клиренса у пациентов. В то же время замедление антибактериальных реакций может быть полезным для инфицированных пациентов в клинической практике, поскольку такая ослабленная LPS не может вызвать серьезные сепсис у восприимчивых людей.[17]

Один из важнейших факторов вирулентности C. jejuni являются жгутиками. Было доказано, что жгутиковый белок FlaA является одним из широко распространенных белков в клетке. Жгутики необходимы для подвижности, образования биопленок, взаимодействия с клетками-хозяевами и колонизации хозяев. Производство жгутиков требует больших затрат энергии, поэтому производство необходимо регулировать с метаболической точки зрения. CsrA является посттранскрипционным регулятором, который регулирует экспрессию FlaA путем связывания с flaA мРНК и способна подавлять ее трансляцию. CsrA были изучены мутантные штаммы, и мутантные штаммы демонстрируют нарушение регуляции 120-150 белков, которые входят в подвижность, адгезию клеток-хозяев, инвазию клеток-хозяев, хемотаксис, устойчивость к окислительному стрессу, дыхание и метаболизм аминокислот и ацетата. Транскрипционная и посттранскрипционная регуляция синтеза жгутиков у C. jejuni обеспечивает правильный биосинтез жгутиков, что важно для патогенеза этих бактерий.[18]

Другие важные факторы вирулентности C. jejuni представляют собой способность производить N-связанное гликозилирование более 30 белков. Эти белки важны для колонизации, прикрепления и вторжения бактерий. C. jejuni секреты Campylobacter инвазивные антигены (Cia), облегчающие моторику. Бактерии также продуцируют токсины, способствующие расширению цито летальных клеток, которые участвуют в контроле клеточного цикла и индукции апоптоза клетки-хозяина. C. jejuni также использует различные стратегии адаптации, в которых факторы хозяина, по-видимому, играют роль в патогенезе этих бактерий.[19]

Источники

C. jejuni обычно ассоциируется с домашняя птица, и он естественным образом колонизирует пищеварительный тракт многих видов птиц. Campylobacter могут колонизировать все виды домашних и диких птиц. Одно исследование показало, что 30% европейских скворцы в настройках фермы в Оксфордшир, объединенное Королевство, были носителями C. jejuni. Это также часто встречается у крупного рогатого скота, и хотя обычно это безвредный комменсальный желудочно-кишечного тракта у этих животных, это может вызвать кампилобактериоз у телят. Он также был изолирован от вомбат и кенгуру кал, являющийся причиной появления бушуокеров понос. Загрязненная питьевая вода и непастеризованное молоко являются эффективным средством распространения. Загрязненная пища является основным источником изолированных инфекций, при этом неправильно приготовленное мясо и птица являются основным источником бактерий.[20] Более того, исследования показывают, что от 20 до 100% розничных кур заражены. В этом нет ничего удивительного, так как многие здоровые цыплята переносят эти бактерии в кишечном тракте и часто в высоких концентрациях, до 108 КОЕ / г.[21] Бактерии заражают туши из-за несоблюдения правил гигиены во время убоя. Несколько исследований показали повышенную концентрацию Campylobacter на тушах после потрошения.[22][21] Исследования изучали микробиом курицы, чтобы понять, как, почему и когда Campylobacter появляется в кишечнике цыпленка. [23] Влияние производственных систем промышленных систем на микробиом кишечника цыпленка и Campylobacter распространенность также были исследованы. [24]

Сырое молоко также является источником инфекций. Бактерии часто переносятся здоровым рогатым скотом и мухами на фермах. Нехлорированная вода также может быть источником инфекций. Однако правильное приготовление курицы, пастеризация молока и хлорирование питьевой воды убивают бактерии.[25] Campylobacter нет, в отличие от Сальмонелла, передаются вертикально, и поэтому люди не заражаются при употреблении яиц.

Возможные осложнения

Местные осложнения Campylobacter инфекции возникают в результате прямого распространения из желудочно-кишечного тракта и могут включать: холецистит, панкреатит, перитонит, и массивные желудочно-кишечное кровотечение. Внекишечные проявления Campylobacter инфекции довольно редки и могут включать менингит, эндокардит, септический артрит, остеомиелит и неонатальный сепсис. Бактериемия выявляется у <1% пациентов с Campylobacter энтерит и чаще всего возникает у пациентов с ослабленным иммунитетом или среди очень молодых или очень старых.[26] Транзиторная бактериемия у иммунокомпетентных хозяев с C. jejuni энтерит может быть более распространенным, но не обнаруженным, потому что большинство штаммов быстро выводятся из организма за счет убивающего действия нормальной сыворотки человека и потому что посев крови обычно не проводится для пациентов с острым желудочно-кишечным заболеванием.

Серьезное системное заболевание, вызванное Campylobacter инфекция возникает редко, но может привести к сепсису и смерти. Летальность Campylobacter инфекция составляет 0,05 на 1000 заражений. Например, одно серьезное возможное осложнение, которое C. jejuni Причиной может быть синдром Гийена-Барре, который вызывает нервно-мышечный паралич у значительного процента страдающих им. Со временем паралич обычно в некоторой степени обратим; Тем не менее, около 20% пациентов с СГБ остаются инвалидами и около 5% умирают. Другое хроническое заболевание, которое может быть связано с Campylobacter инфекция реактивный артрит.[27] Реактивный артрит - это осложнение, тесно связанное с определенными генетическими особенностями. То есть лица, имеющие человеческий лейкоцитарный антиген B27 (HLA-B27) наиболее восприимчивы. Чаще всего симптомы реактивного артрита проявляются через несколько недель после заражения.[4][14]

Эпидемиология

Частота

Соединенные Штаты

Примерно 2 миллиона случаев Campylobacter энтериты возникают ежегодно, составляя 5–7% случаев гастроэнтеритов.[28] Campylobacter У организмов есть большой животный резервуар: до 100% домашней птицы, включая цыплят, индеек и водоплавающих птиц, страдают бессимптомными кишечными инфекциями. Основные резервуары C. плод крупный рогатый скот и овцы. Тем не менее, частота Campylobacter инфекций снижается. Изменения в частоте посевов подтверждены Campylobacter с 1996 г. мониторинг инфекций осуществляется Сетью активного эпиднадзора за болезнями пищевого происхождения (FoodNet). В 2010 г. Campylobacter заболеваемость снизилась на 27% по сравнению с 1996–1998 гг. В 2010 г. заболеваемость составила 13,6 случая на 100 000 населения, и это не сильно изменилось по сравнению с 2006–2008 гг.[1][29]

Международный

C. jejuni инфекции чрезвычайно распространены во всем мире, хотя точных цифр нет. Новая Зеландия сообщила о самом высоком национальном уровне заболеваемости кампилобактериозом, который достиг пика в мае 2006 г. и составил 400 на 100 000 населения.[2][29]

Секс

Campylobacter организмы чаще выделяются от самцов, чем от самок. Мужчины-гомосексуалисты подвергаются повышенному риску заражения атипичными Campylobacter такие виды, как Helicobacter cinaedi и Helicobacter fennelliae.[29]

Возраст

Campylobacter инфекции могут возникать во всех возрастных группах. Исследования показывают, что пик заболеваемости приходится на детей младше 1 года и людей в возрасте 15–29 лет. Возрастная частота приступов наиболее высока у детей младшего возраста. В США самая высокая заболеваемость Campylobacter инфекция в 2010 г. была среди детей младше 5 лет и составила 24,4 случая на 100 000 населения,[1] Однако количество фекальных культур, положительных на Campylobacter видов больше всего у взрослых и детей старшего возраста.[29]

Уход

Пациенты с Campylobacter инфекция должна пить много жидкости до тех пор, пока длится диарея, чтобы поддерживать гидратацию. Пациентам также следует отдыхать. Если он не может пить достаточно жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание, или если симптомы серьезные, ему показана медицинская помощь. В более тяжелых случаях можно использовать определенные антибиотики, которые могут сократить продолжительность симптомов, если их назначить на ранней стадии заболевания.[1] Более того, поддержание электролитного баланса, а не лечение антибиотиками, является краеугольным камнем лечения Campylobacter энтерит. Действительно, у большинства пациентов с этой инфекцией заболевание проходит самостоятельно, и антибиотики не требуются. Тем не менее, антибиотики следует использовать при определенных клинических обстоятельствах. К ним относятся высокая температура, кровавый стул, длительное заболевание (симптомы длятся> 1 недели), беременность, инфицирование ВИЧ и другие состояния с ослабленным иммунитетом.[14]

Профилактика

Некоторые простые методы обращения с пищевыми продуктами могут помочь предотвратить Campylobacter инфекции.[2]

  • Тщательно готовьте все продукты из птицы. Убедитесь, что мясо полностью прожарено (больше не розовое) и все соки вытекают. Вся птица должна быть приготовлена ​​для достижения минимальной внутренней температуры 165 ° F (74 ° C).
  • Перед приготовлением пищи вымойте руки с мылом.
  • Мойте руки с мылом после работы с сырыми продуктами животного происхождения и прежде чем прикасаться к чему-либо еще.
  • Предотвратите перекрестное заражение на кухне, используя отдельные разделочные доски для продуктов животного происхождения и других продуктов, а также тщательно промывая все разделочные доски, столешницы и посуду горячей водой с мылом после приготовления сырых продуктов животного происхождения.
  • Не пейте непастеризованное молоко или неочищенную воду с поверхности.
  • Убедитесь, что люди с диареей, особенно дети, тщательно и часто мыть руки с мылом, чтобы снизить риск распространения инфекции.
  • Мыть руки с мылом после контакта с фекалиями домашних животных.

Геном

Геном C. jejuni штамм NCTC11168 был опубликован в 2000 г., обнаружив 1 641 481 пар оснований (30,6% G + C) прогнозируется кодирование 1,654 белки и 54 конюшни РНК разновидность. Геном необычен тем, что практически отсутствует инсерционные последовательности или же фаг -ассоциированные последовательности и очень мало повторять последовательности найдены. Одним из самых поразительных открытий в геноме было наличие гипервариабельных последовательностей. Эти короткие гомополимерный прогоны нуклеотиды обычно обнаруживаются в генах, кодирующих биосинтез или модификацию поверхностных структур, или в тесно связанных генах неизвестной функции. Очевидно высокая скорость изменения этих гомополимерных трактов может иметь важное значение для стратегии выживания C. jejuni.[30] Геном был повторно аннотирован в 2007 году, обновив 18,2% функций продукта. [31]

Исходный транспозонный мутагенез показано экранов 195 основные гены, хотя это число, вероятно, будет увеличено после дополнительного анализа.[32]

Естественная генетическая трансформация

C. jejuni естественно компетентен для генетической трансформации.[33] Естественная генетическая трансформация представляет собой половой процесс, включающий передачу ДНК от одной бактерии к другой через промежуточную среду и интеграцию донорной последовательности в геном реципиента посредством гомологичная рекомбинация. C. jejuni свободно принимает чужую ДНК, несущую генетическую информацию, ответственную за устойчивость к антибиотикам.[33] Гены устойчивости к антибиотикам чаще переносятся в биопленках, чем между планктонными клетками (отдельные клетки, плавающие в жидкой среде).

Лабораторные характеристики

ХарактеристикаРезультат
Рост при 25 ° C−
Рост при 35–37 ° C+
Рост при 42 ° C+
Снижение содержания нитратов+
Каталазный тест+
Оксидазный тест+
Рост на МакКонки агар+
Подвижность (влажное крепление)+
Утилизация глюкозы−
Гиппурат гидролиз+
Устойчивость к налидиксовая кислота−
Устойчивость к цефалотин+
Сканирующая электронная микрофотография, изображающая ряд Campylobacter jejuni бактерии

Под световой микроскопией C. jejuni имеет характерную форму «чайки», как следствие своей спиральной формы. Campylobacter выращивается на специально отборном «ЛАГЕРЬ» чашки с агаром при 42 ° C, нормальной температуре тела птицы, а не при 37 ° C, температуре, при которой растет большинство других патогенных бактерий. Поскольку колонии оксидаза положительные, они обычно растут на пластинах в незначительном количестве. Микроаэрофильный необходимы условия для роскошного роста. Может использоваться селективная среда с кровяным агаром (среда Скирроу). Большей избирательности можно добиться с помощью коктейля из антибиотиков: ванкомицин, полимиксин-B, триметоприм, и актидион ([Агар Престона]),[34] и рост под микроаэрофильный условия при 42 ° C.

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ а б c d Foodsafety.gov. «Кампилобактер». www.foodsafety.gov. Получено 2016-04-18.
  2. ^ а б c d е «Кампилобактер: вопросы и ответы». Центры США по контролю и профилактике заболеваний. 2019-12-20. Получено 2020-01-02.
  3. ^ «Кампилобактер». Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов. Получено 2 января 2020.
  4. ^ а б c "Campylobacter jejuni | Пищевое отравление Campylobacter". www.about-campylobacter.com. Получено 2016-04-18.
  5. ^ Балабан М, Хендриксон Д.Р. (декабрь 2011 г.). «Биосинтез полярных жгутиков и регулятор числа жгутиков влияют на пространственные параметры деления клеток в Campylobacter jejuni". Патогены PLOS. 7 (12): Статья e1002420. Дои:10.1371 / journal.ppat.1002420. ЧВК  3228812. PMID  22144902.
  6. ^ Райан К.Дж., Рэй К.Г., ред. (2004). Шеррис Медицинская микробиология (4-е изд.). Макгроу Хилл. ISBN  978-0-8385-8529-0.
  7. ^ Онлайн-бактериологическое аналитическое руководство, глава 7: Campylobacter
  8. ^ Горбач, Шервуд Л .; Falagas, Мэтью, ред. (2001). 5 минутная консультация по инфекционным заболеваниям (1-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN  978-0-683-30736-8.«Секвенирование множественных геномов Campylobacter». PLOS Биология. 3 (1): e40. 2005-01-04. Дои:10.1371 / journal.pbio.0030040. ЧВК  539341.
  9. ^ а б Перес-Перес, Гильермо I .; Блазер, Мартин Дж. (1996-01-01). Барон, Самуил (ред.). Campylobacter и Helicobacter (4-е изд.). Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  978-0963117212. PMID  21413331.
  10. ^ Крушелл, Эллен; Харти, Шинейд; Шариф, Фархана; Бурк, Билли (2004-01-01). "Энтерический кампилобактер: очистка его секретов?". Педиатрические исследования. 55 (1): 3–12. Дои:10.1203 / 01.PDR.0000099794.06260.71. ISSN  0031-3998. PMID  14605259.
  11. ^ Fujimoto, S; Амако, К. (1990). «Синдром Гийена-Барре и инфекция Campylobacter jejuni». Ланцет. 335 (8701): 1350. Дои:10.1016/0140-6736(90)91234-2. PMID  1971411. S2CID  38312888.
  12. ^ McCarthy, N .; Гизеке, Дж. (15 марта 2001 г.). «Заболеваемость синдромом Гийена-Барре после заражения Campylobacter jejuni». Американский журнал эпидемиологии. 153 (6): 610–614. Дои:10.1093 / aje / 153.6.610. ISSN  0002-9262. PMID  11257070.
  13. ^ «Что такое реактивный артрит?». Реактивный артрит. 2019-02-06.
  14. ^ а б c Ачесон, Дэвид; Аллос, Пан Мишу (15 апреля 2001 г.). «Инфекции Campylobacter jejuni: обновленная информация о возникающих проблемах и тенденциях». Клинические инфекционные болезни. 32 (8): 1201–1206. Дои:10.1086/319760. ISSN  1058-4838. PMID  11283810.
  15. ^ а б Альтекруз, Шон (1999). «Campylobacter jejuni - новый патоген пищевого происхождения». Возникающие инфекционные заболевания. 5 (1): 28–35. Дои:10.3201 / eid0501.990104. ЧВК  2627687. PMID  10081669.
  16. ^ Уоллис, М. Р. (1994-03-01). «Патогенез Campylobacter jejuni». Британский журнал биомедицинских наук. 51 (1): 57–64. ISSN  0967-4845. PMID  7841837.
  17. ^ Корнеев, К.В. Кондакова, АН; Свиряева Е.Н.; Миткин Н.А.; Palmigiano, A; Круглов, АА; Телегин, ГБ; Друцкая М.С. Sturiale, L; Гароццо, Д; Недоспасов С.А.; Книрель, Ю.А.; Купраш ДВ (2018). «Гипоацилированный ЛПС от патогенов пищевого происхождения Campylobacter jejuni Вызывает умеренный воспалительный ответ, опосредованный TLR4, в макрофагах мышей ». Границы клеточной и инфекционной микробиологии. 8: 58. Дои:10.3389 / fcimb.2018.00058. ЧВК  5835049. PMID  29535976.
  18. ^ El Abbar, Faiha M .; Ли, Цзяци; Оуэн, Гарри К .; Догерти, К. Люк; Фулмер, Клаудия А .; Богач, Марек; Томпсон, Стюарт А. (07.08.2019). «Связывание РНК посттранскрипционным регулятором CsrA Campylobacter jejuni». Границы микробиологии. 10: 1776. Дои:10.3389 / fmicb.2019.01776. ISSN  1664-302X. ЧВК  6692469. PMID  31447808.
  19. ^ Дасти, Джавид I .; Тарин, А. Малик; Люгерт, Раймонд; Заутнер, Андреас Э .; Грос, Уве (апрель 2010 г.). «Campylobacter jejuni: краткий обзор факторов, связанных с патогенностью, и механизмов, опосредующих болезнь». Международный журнал медицинской микробиологии. 300 (4): 205–211. Дои:10.1016 / j.ijmm.2009.07.002. ISSN  1438-4221. PMID  19665925.
  20. ^ Colles, F M; Маккарти, Северная Дакота; Хау, Дж. С.; Деверо, К. Л.; Гослер, А.Г .; Дева, МС Дж (2009). «Динамика колонизации Campylobacter естественного хозяина, Sturnus vulgaris (Европейский скворец) ". Environ Microbiol. 11 (1): 258–267. Дои:10.1111 / j.1462-2920.2008.01773.x. ЧВК  2702492. PMID  18826435.
  21. ^ а б Розенквист, Ханне; М. Зоммер, Хелле; Л. Нильсен, Нильс; Б. Кристенсен, Бьярке (2006). «Влияние операций убоя на заражение куриных туш термотолерантным кампилобактером». Международный журнал пищевой микробиологии. 108 (2): 226–232. Дои:10.1016 / j.ijfoodmicro.2005.12.007. PMID  16478636.
  22. ^ Oosterom, J .; de Wilde, G.J.A .; de Boer, E .; de Blaauw, L.H .; Карман, Х. (1983). «Выживание Campylobacter jejuni при переработке птицы и забое свиней». J Food Prot. 46 (5): 702–706. Дои:10.4315 / 0362-028X-46.8.702. PMID  30921893.
  23. ^ Иджаз, Умер Зишан; Сивалоганатан, Лоджика; Маккенна, Аарон; Ричмонд, Энн; Келли, Кармел; Линтон, Марк; Стратакос, Александрос гл .; Лавери, Урсула; Эльми, Абди; Рен, Брендан В .; Доррелл, Ник; Корчонивощи, Николае; Гундогду, Озан (октябрь 2018 г.). «Комплексный продольный анализ микробиома куриной слепой кишки показывает переход от конкурентных факторов к факторам окружающей среды и окно возможностей для Campylobacter». Границы микробиологии. 9: 2452. Дои:10.3389 / fmicb.2018.02452. PMID  30374341.
  24. ^ Маккенна, Аарон; Иджаз, Умер Зишан; Келли, Кармел; Линтон, Марк; Sloan, Уильям Т .; Грин, Брайан Д .; Лавери, Урсула; Доррелл, Ник; Рен, Брендан В .; Ричмонд, Энн; Корчонивощи, Николае; Гундогду, Озан (сентябрь 2020 г.). «Влияние параметров системы промышленного производства на микробиомы цыплят: механизмы повышения производительности и снижения уровня Campylobacter». Микробиом. 8 (128). Дои:10.1186 / s40168-020-00908-8. PMID  32907634.
  25. ^ Питание, Центр безопасности пищевых продуктов и прикладных технологий. "Книга о плохих ошибках - BBB - Campylobacter jejuni". www.fda.gov. Получено 2016-04-18.
  26. ^ Skirrow, МБ; Джонс, DM; Сатклифф, Э; Бенджамин, Дж (1993). «Бактериемия Campylobacter в Англии и Уэльсе, 1981–1991». Эпидемиол Инфекция. 110 (3): 567–73. Дои:10.1017 / s0950268800050986. ЧВК  2272297. PMID  8519321.
  27. ^ «Что такое реактивный артрит?». Реактивный артрит. 2019-02-06.
  28. ^ Дженнифер Линн Бонер (24.07.2018). Б.С. Ананд (ред.). «Бактериальный гастроэнтерит». Ссылка на Medscape.
  29. ^ а б c d «Инфекции Campylobacter: история вопроса, патофизиология, эпидемиология». 2019-02-02. Цитировать журнал требует | журнал = (помощь)
  30. ^ Parkhill, J .; Wren, B.W .; Mungall, K .; Ketley, J.M .; Churcher, C .; Basham, D .; Chillingworth, T .; Дэвис, Р. М .; Feltwell, T .; Holroyd, S .; Jagels, K .; Карлышев, А. В .; Moule, S .; Pallen, M. J .; Penn, C.W .; Quail, M. A .; Rajandream, M.A .; Резерфорд, К. М .; Ван Влит, А. Х. М .; Whitehead, S .; Баррелл, Б. Г. (2000). «Последовательность генома пищевого патогена Campylobacter jejuni обнаруживает гипервариабельные последовательности». Природа. 403 (6770): 665–8. Bibcode:2000Натура.403..665П. Дои:10.1038/35001088. PMID  10688204.
  31. ^ Гундогду, Озан; Бентли, Стивен Д; Холден, Мэтт Т; Паркхилл, Джулиан; Доррелл, Ник; Рен, Брендан В. (июнь 2007 г.). «Повторная аннотация и повторный анализ последовательности генома Campylobacter jejuni NCTC11168». BMC Genomics. 8 (1): 162. Дои:10.1186/1471-2164-8-162. PMID  17565669.
  32. ^ Шталь, М; Стинци, А (2011). «Идентификация основных генов в геноме C. Jejuni подчеркивает гипервариабельные области пластичности». Функциональная и интегративная геномика. 11 (2): 241–57. Дои:10.1007 / s10142-011-0214-7. PMID  21344305. S2CID  24054117.
  33. ^ а б Пэ Дж, О Э, Чон Би (2014). «Повышенная передача устойчивости к антибиотикам в биопленках Campylobacter jejuni путем естественного преобразования». Антимикробный. Агенты Chemother. 58 (12): 7573–5. Дои:10.1128 / AAC.04066-14. ЧВК  4249540. PMID  25267685.
  34. ^ Ф. Дж. Болтон; Л. Робертсон (1982). «Селективная среда для выделения Campylobacter jejuni / coli». Дж. Клин Патол. 35 (4): 462–476. Дои:10.1136 / jcp.35.4.462. ЧВК  497682. PMID  7042765.

внешняя ссылка