Kingella kingae - Kingella kingae

Kingella kingae
Научная классификация
Домен:
Бактерии
Тип:
Протеобактерии
Класс:
Бетапротеобактерии
Заказ:
Neisseriales
Семья:
Neisseriaceae
Род:
Kingella
Разновидность:
К. kingae
Биномиальное имя
Kingella kingae

Kingella kingae это разновидность Грамотрицательный факультативный анаэробный β-гемолитический коккобациллы. Впервые выделен в 1960 г. Элизабет О. Кинг, это не было признано серьезной причиной инфекции у детей младшего возраста до 1990-х годов, когда методы культивирования были достаточно усовершенствованы, чтобы его можно было распознать. Это наиболее известно как причина септический артрит, остеомиелит, спондилодисцит, бактериемия, и эндокардит, и реже инфекции нижних дыхательных путей и менингит.[1]

Есть четыре вида Kingella: К. kingae, наиболее распространенный, входит в состав бактериальной флоры горло у маленьких детей и передается от ребенка к ребенку. Когда он вызывает заболевание, клинические проявления часто неуловимы и предшествуют недавнему анамнезу стоматит или инфекция верхних дыхательных путей. Другие виды К. индологенес, К. denitrificans (оба вызывают эндокардит ) и К. оралис обнаружен в зубном налете.

Заметным исключением являются случаи эндокардита (инфекция сердечного клапана), который может быть более устойчивым к лечению. К. kingae пятый член Группа HACEK привередливых грамотрицательных бактерий, вызывающих эндокардит. Обычные лабораторные анализы могут быть нормальными, потому что этот организм трудно культивировать. Посев жидкости из инфицированных суставов непосредственно во флаконы для посева крови может повысить шансы на получение точного посева, но увеличенное время посева не помогает.[2]

Этот организм также известен как Moraxella kingae.

К. kingae является оксидаза-положительный, каталаза-отрицательный, и бета-гемолитический.

Механизм заражения

Kingella kingae считается, что инфекция начинается с заселения глотки и пересечения эпителия с помощью RTX токсин, попадая в кровоток и достигая более глубоких тканей, таких как кости и суставы.

К. kingae выражает пили IV типа, которые обеспечивают усиленную адгезию к респираторному эпителию и синовиальные клетки и, таким образом, увеличилась вероятность колонизации. Также было показано, что количество этих пилей уменьшается по мере развития патогенеза. σ54 регулирует транскрипцию pilA1, основной субъединицы пилуса. PilS и PilR, регуляторные факторы транскрипции, наиболее известные из Синегнойная палочка система pilus, также может регулировать экспрессию pilA. Высокий уровень пилей IV типа K.kingae связаны с распространяющимися / разъедающими типами колоний, в то время как низкие уровни пилей типа IV связаны с нераспространяющимися / некорродирующими типами колоний К. kingae.[3] Три различных типа популяций: распространяющиеся / корродирующие (с высокой плотностью пиляции), нераспространяющиеся / некорродирующие колонии (с низкой плотностью пиляции) и куполообразные колонии (без пиляции и, следовательно, без прикрепления к эпителию). Как правило, респираторные инфекции и инфекции, не связанные с эндокардитом, имеют тенденцию быть сильно пилированными, в то время как суставная жидкость, кости и изоляты крови эндокардита менее пилированы, если вообще.[4]

Спондилодисцит

Дети до трех лет могут заразиться K.kingae и разовьется спондилодисцит. Типичные симптомы включают боль в спине, боль в животе и повреждение костей и суставов. Обычно он нацелен на поясничный отдел спинного мозга, и единственный верный способ его диагностики - биопсия или пункционная аспирация, поскольку рост кровяной пластинки дает много ложноотрицательных результатов.[5]

Остеомиелит

Остеомиелит возникает у ранее здоровых детей. Уровень инфицирования плохо документирован, поэтому болезнь, как правило, не диагностируется. К. kingae в редких случаях могут передаваться от человека к человеку. Диагностические инструменты включают субфебрильную лихорадку, повышенные маркеры воспаления (СОЭ и СРБ), но количество лейкоцитов, как правило, ненадежно, поскольку они различаются у инфицированных пациентов.К. kingae инфекции, как правило, сопровождаются заболеваниями верхних дыхательных путей или стоматитом, поскольку повреждение слизистой оболочки дыхательных путей или щек может способствовать инвазии бактерий и гематогенному распространению.

Причина костно-суставных инфекций часто не устанавливается. Менее 15% К. kingae-положительные клинические образцы выявляют микроорганизмы при окраске по Граму. [6] Инфекции из-за К. kingae поддаются лечению широким спектром антибиотики, такие как бета-лактамы, тетрациклины, эритромицин, и фторхинолоны.[2] Минимальные ингибирующие концентрации пенициллины, рифампицин, и азитромицин Множественные исследования показали, что посев синовиальной жидкости или образцов костей непосредственно во флаконы с культурой крови значительно увеличивает обнаружение К. kingae по сравнению с прямым нанесением образцов на твердую среду.

Как орофарингеальный колонизатор, К. kingae передается через дыхательные пути, слюну и, возможно, при оральном контакте с зараженными предметами. Недавние исследования предполагают К. kingae штаммы могут демонстрировать разную степень патогенности, что может способствовать передаче патогенных микроорганизмов от человека к человеку. К. kingae. Доказано, что инфекция широко распространена в осенние и зимние месяцы.[6]

Инфекции у взрослых

K.kingae инфекции у взрослых редки, но возникают у пациентов с ослабленным иммунитетом. Плохая гигиена полости рта, фарингит и изъязвление слизистой оболочки также являются предрасполагающими факторами к инфекции. Инфекция может возникать в респираторных или мочевыводящих путях, поскольку она является частью нормальной флоры этих двух областей и разовьется в сепсис или септический артрит.[7] Наиболее К. kingae чувствительны к бета-лактамным антибиотикам, но в отчетах описаны штаммы, продуцирующие бета-лактамазы.[8] Варианты включают аминогликозиды, макролиды и фторхинолоны. K.Kingae также может вызывать инфекционный эндокардит как у детей, так и у взрослых.[9]

Рекомендации

  1. ^ Ягупский П (2004). "Kingella kingae: от медицинской редкости к новому детскому патогену ». Ланцет Инфекция Дис. 4 (6): 358–67. Дои:10.1016 / S1473-3099 (04) 01046-1. PMID  15172344.
  2. ^ а б Петти К.А., Бхалли Х.С., Вайнштейн член парламента, Джохо К., Уэйкфилд Т., Реллер Л. Б., Кэрролл К. С. (2006). «Полезность расширенной инкубации гемокультуры для выделения организмов Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella и Kingella: ретроспективная многоцентровая оценка». J. Clin. Микробиол. 44 (1): 257–9. Дои:10.1128 / JCM.44.1.257-259.2006. ЧВК  1351967. PMID  16390985.
  3. ^ Kehl-Fie TE, Porsch EA, Miller SE, St Geme JW (2009). "Выражение Kingella kingae пили типа IV регулируются sigma54, PilS и PilR ». J. Bacteriol. 191 (15): 4976–86. Дои:10.1128 / JB.00123-09. ЧВК  2715724. PMID  19465661.
  4. ^ Кель-Фие Т.Е., Порш Е.А., Ягупский П., Грасс Е.А., Оберт С., Бенджамин Д.К., Сент-Геме Дж. У. (2010). «Исследование экспрессии ворсинок IV типа и фенотипов, связанных с ворсинками, у Kingella kingae клинические изоляты ». Заразить. Иммунная. 78 (4): 1692–9. Дои:10.1128 / IAI.00908-09. ЧВК  2849430. PMID  20145101.
  5. ^ Ceroni D, Cherkaoui A, Kaelin A, Schrenzel J (2010). "Kingella kingae спондилодисцит у детей раннего возраста: к новому подходу к бактериологическим исследованиям? Предварительный отчет ». J Детский Ортоп. 4 (2): 173–5. Дои:10.1007 / s11832-009-0233-2. ЧВК  2839857. PMID  21455474.
  6. ^ а б Kiang KM, Ogunmodede F, Juni BA, Boxrud DJ, Glennen A, Bartkus JM, Cebelinski EA, Harriman K, Koop S, Faville R, Danila R, Lynfield R (2005). "Вспышка остеомиелита / септического артрита, вызванная Kingella kingae среди посетителей детского сада ». Педиатрия. 116 (2): e206–13. Дои:10.1542 / педс.2004-2051. PMID  16024681.
  7. ^ Рамана К., Моханти С. (2009). "Взрослый случай инфекции мочевыводящих путей с Kingella kingae: история болезни ". Представитель J Med. 3: 7236. Дои:10.1186/1752-1947-3-7236. ЧВК  2726550. PMID  19830146.
  8. ^ Банерджи А., Каплан Дж. Б., Сохерварди А., Нуделл Й., Маккензи Г. А., Джонсон С., Балашова Н. В. (2013). «Характеристика клинических изолятов Kingella kingae, продуцирующих β-лактамазу ТЕМ-1». Антимикробный. Агенты Chemother. 57 (9): 4300–4306. Дои:10.1128 / AAC.00318-13. ЧВК  3754283. PMID  23796935.
  9. ^ Дебора Пирс, Бетани С. Калкинс, Кирстен Торнтон, Инфекционный эндокардит: диагностика и лечение, Am Fam Physician, 2012, 15; 85 (10): 981-986

внешняя ссылка