Acinetobacter baumannii - Acinetobacter baumannii

Acinetobacter baumannii
A.baumannii визуализировано с помощью сканирующей электронной микроскопии.png
Acinetobacter baumannii
Научная классификация редактировать
Домен:Бактерии
Тип:Протеобактерии
Учебный класс:Гаммапротеобактерии
Заказ:Pseudomonadales
Семья:Moraxellaceae
Род:Acinetobacter
Разновидность:
А. бауманний
Биномиальное имя
Acinetobacter baumannii
Буве и Гримон 1986[1]

Acinetobacter baumannii представляет собой типично короткие, почти круглые, стержневидные (коккобациллы ) Грамотрицательный бактерия. Он назван в честь бактериолога Поля Баумана.[2] Это может быть условно-патогенный микроорганизм у людей, поражая людей с ослабленной иммунной системой, и приобретает все большее значение, поскольку больничные (нозокомиальный ) инфекционное заболевание. В то время как другие виды рода Acinetobacter часто встречаются в почва образцы (что приводит к распространенному заблуждению, что А. бауманний тоже почвенный организм), он почти полностью изолирован от больничной среды.[3] Хотя иногда его находили в пробах почвы и воды,[4] его естественная среда обитания до сих пор неизвестна.

Бактерии этого рода лишены жгутики, подобные хлысту структуры, которые используют многие бактерии для передвижения, но демонстрируют подергивание или роение подвижности. Это может быть связано с активностью пили IV типа, полюсные конструкции, которые можно выдвигать и убирать. Подвижность в А. бауманний также может быть связано с выделением экзополисахарид, создавая фильм высокогомолекулярный вес сахарные цепи позади бактерии, чтобы двигаться вперед.[5] Клинические микробиологи обычно различают представителей рода Acinetobacter От других Moraxellaceae путем выполнения оксидазный тест, в качестве Acinetobacter виды единственные представители Moraxellaceae, у которых отсутствует цитохром с оксидазы.[6]

А. бауманний входит в состав комплекса АКБ (А. бауманний, A. calcoaceticus, и Acinetobacter геномный вид 13TU). Трудно определить конкретные виды членов комплекса ACB, и они включают наиболее клинически значимых членов этого рода.[7][8] А. бауманний также был определен как ЭСКАПЕ возбудитель (Enterococcus faecium, Золотистый стафилококк, Клебсиелла пневмонии, Acinetobacter baumannii, Синегнойная палочка, и Энтеробактер видов), группа патогенов с высоким уровнем устойчивость к антибиотикам которые ответственны за большинство внутрибольничных инфекций.[9]

В разговорной речи А. бауманний упоминается как "Иракибактер"из-за его, казалось бы, внезапного появления в военных лечебных учреждениях во время Война в Ираке.[10] Это продолжает оставаться проблемой для ветеранов и солдат, служивших в Ираке и Афганистане. С множественной лекарственной устойчивостью А. бауманний распространился на гражданские больницы отчасти из-за транспортировки инфицированных солдат через несколько медицинских учреждений.[5]

OmpA

Адгезия может быть решающим фактором вирулентности бактерий. Способность прикрепляться к клеткам-хозяевам позволяет бактериям взаимодействовать с ними различными способами, будь то путем система секреции типа III или просто удерживаясь от преобладающего движения жидкостей. Было показано, что белок А внешней мембраны (OmpA) участвует в присоединении А. бауманний эпителиальным клеткам. Это позволяет бактериям проникать в клетки через механизм молнии.[11] Было также показано, что белок локализуется в митохондрии эпителиальных клеток и вызывают некроз, стимулируя выработку активные формы кислорода.[12]

Устойчивость к антибиотикам

Острова сопротивления AbaR

Острова патогенности, относительно общие генетические структуры у бактериальных патогенов, состоят из двух или более соседних генов, которые увеличивают вирулентность. Они могут содержать гены, кодирующие токсины, свертывать кровь или, как в этом случае, позволить бактериям сопротивляться антибиотикам. Островки устойчивости типа AbaR типичны для лекарственно-устойчивых А. бауманний, и в данном штамме могут присутствовать различные вариации. Каждый состоит из транспозон магистраль около 16,3 КБ, что позволяет горизонтальный перенос генов. Транспозоны позволяют вырезать части генетического материала из одного места генома и интегрировать его в другое. Это делает горизонтальный перенос генов этого и подобных островов патогенности более вероятным, поскольку, когда генетический материал захватывается новой бактерией, транспозоны позволяют островку патогенности интегрироваться в геном нового микроорганизма. В этом случае это даст новому микроорганизму возможность сопротивляться определенным антибиотикам. AbaR содержат несколько генов устойчивости к антибиотикам, и все они окружены инсерционные последовательности. Эти гены обеспечивают устойчивость к аминогликозиды, аминоциклитолы, тетрациклин, и хлорамфеникол.[13][14]

Насосы оттока

Насосы оттока находятся белок машины, которые используют энергию для перекачки антибиотиков и других небольших молекул, которые попадают в бактериальную цитоплазма и периплазматическое пространство из клетки. Постоянно выкачивая антибиотики из клетки, бактерии могут увеличивать концентрацию данного антибиотика, необходимую для их уничтожения, или подавлять их рост, когда цель антибиотика находится внутри бактерии. А. бауманний известно, что у него есть два основных оттока, которые снижают его восприимчивость к антимикробным препаратам. Было показано, что первый, AdeB, отвечает за устойчивость к аминогликозидам.[15] Второй, AdeDE, отвечает за отток широкого спектра субстратов, включая тетрациклин, хлорамфеникол и различные карбапенемы.[16]

Малая РНК

Бактериальные малые РНК представляют собой некодирующие РНК, которые регулируют различные клеточные процессы. Три мРНК, AbsR11, AbsR25 и AbsR28, были экспериментально подтверждены на штамме MTCC 1425 (ATCC15308), который представляет собой (множественная лекарственная устойчивость ) штамм, проявляющий устойчивость к 12 антибиотикам. МРНК AbsR25 может играть роль в регуляции оттока и устойчивости к лекарствам.[17]

Бета-лактамаза

А. бауманний было показано, что он производит по крайней мере один бета-лактамаза, который является ферментом, ответственным за расщепление четырехатомного лактамного кольца, типичного для бета-лактамные антибиотики. Бета-лактамные антибиотики структурно родственны пенициллин, который подавляет синтез бактериального клеточная стенка. Расщепление лактамного кольца делает эти антибиотики безвредными для бактерий. Было обнаружено, что бета-лактамаза OXA-51 фланкирована последовательностями вставки, что позволяет предположить, что она была получена путем горизонтального переноса гена.[18]

Образование биопленки

А. бауманний был известен своей очевидной способностью выживать на искусственных поверхностях в течение длительного периода времени, что позволяет ему сохраняться в условиях больницы. Считается, что это связано с его способностью формировать биопленки.[19] У многих бактерий, образующих биопленку, этот процесс опосредуется жгутиками. Однако для А. бауманний, этот процесс, по-видимому, опосредуется пили. Кроме того, нарушение предполагаемого шаперона пилей и генов-инициаторов csuC и csuE было показано, что они ингибируют образование биопленок.[20] Было показано, что образование биопленок изменяет метаболизм микроорганизмов внутри биопленки, следовательно, снижая их чувствительность к антибиотикам. Это может быть связано с тем, что глубже биопленки доступно меньше питательных веществ. Более медленный метаболизм может помешать бактериям поглощать антибиотик или выполнять жизненно важные функции достаточно быстро, чтобы определенные антибиотики подействовали. Они также создают физический барьер против более крупных молекул и могут предотвратить высыхание бактерий.[4][21]

Признаки и симптомы инфекции

А. бауманний является условно-патогенным микроорганизмом, вызывающим ряд различных заболеваний, каждое со своими симптомами. Некоторые возможные типы А. бауманний инфекции включают:

Симптомы А. бауманний инфекции часто неотличимы от других оппортунистических инфекций, вызванных другими условно-патогенными бактериями, включая Клебсиелла пневмонии и Пневмококк.

Симптомы А. бауманний инфекции, в свою очередь, варьируются от лихорадки и озноба, сыпи, спутанности сознания и / или изменения психического состояния, боли или жжения при мочеиспускании, сильных позывов к частому мочеиспусканию, чувствительности к яркому свету, тошноты (с или без рвоты), боли в мышцах и груди, проблемы с дыханием и кашель (с желтой, зеленой или кровянистой слизью или без нее).[22] В некоторых случаях, А. бауманний может не иметь инфекции или симптомов, как при колонизации открытой раны или места трахеостомы.

Уход

Поскольку большинство инфекций в настоящее время устойчивы к нескольким лекарствам, определение чувствительности конкретного штамма необходимо для успешного лечения. Традиционно инфекции лечили имипенем или же меропенем, но устойчивый рост карбапенем -устойчивый А. бауманний было отмечено.[23] Следовательно, методы лечения часто прибегают к полимиксины, особенно колистин.[24] Колистин считается лекарством последней инстанции, потому что он часто вызывает повреждение почек, помимо других побочных эффектов.[25] Методы профилактики в больницах сосредоточены на более частом мытье рук и более тщательных процедурах стерилизации.[26] An А. бауманний инфекцию недавно лечили с помощью фаговая терапия. Фаги - это вирусы, атакующие бактерии.[27]

Травматические повреждения, например, от самодельных взрывных устройств, оставляют большие открытые участки, загрязненные обломками, которые уязвимы для заражения А. бауманний.
Из-за логистики транспортировки раненых солдат пациенты посещают несколько учреждений, где они могут приобрести А. бауманний инфекции.

Ученые из Массачусетского технологического института, Гарвардского института Броада и CSAIL Массачусетского технологического института обнаружили соединение под названием галицин с помощью глубокое обучение который может эффективно убить А. бауманний. Соединение представляет собой перепрофилированный препарат.[28][29]

Число пострадавших ветеранов в Ираке и Афганистане

Солдаты в Ираке и Афганистане подвержены риску травм из-за стрельбы и самодельные взрывные устройства. Ранее считалось, что заражение происходит из-за заражения А. бауманний в момент травмы. Последующие исследования показали, хотя А. бауманний могут быть нечасто изолированы от естественной среды, инфекция, скорее всего, передается нозокомиальным путем, вероятно, из-за способности А. бауманний оставаться на искусственных поверхностях в течение длительного времени, а также в нескольких помещениях, в которые попадают раненые солдаты в процессе эвакуации раненых. Раненых солдат сначала доставляют в объекты уровня I, где их стабилизируют. В зависимости от серьезности травмы, солдаты могут быть переведены в учреждение уровня II, которое состоит из передовой хирургической бригады, для дополнительной стабилизации. В зависимости от материально-технического обеспечения местности раненые солдаты могут переходить между этими объектами несколько раз, прежде чем их наконец доставят в главный госпиталь в зоне боевых действий (уровень III). Обычно через 1–3 дня, когда состояние пациентов стабилизируется, их по воздуху переводят в региональное учреждение (уровень IV) для дополнительного лечения. Для солдат, проходящих службу в Ираке или Афганистане, это обычно Региональный медицинский центр Ландштуль в Германии. Наконец, раненые солдаты переводятся в больницы своей страны для реабилитации и дополнительного лечения.[30] Это повторяющееся воздействие множества различных медицинских сред, кажется, является причиной А. бауманний инфекции становятся все более распространенными. С множественной лекарственной устойчивостью А. бауманний является основным фактором, затрудняющим лечение и реабилитацию раненых солдат, и привел к дополнительным смертельным исходам.[7][31][32]

Заболеваемость в больницах

Названный оппортунистической инфекцией, А. бауманий инфекции широко распространены в больницах. А. бауманий представляет очень небольшой риск для здоровых людей;[33] однако факторы, повышающие риск заражения, включают:

  • Ослабленная иммунная система
  • Хроническая болезнь легких
  • Сахарный диабет
  • Увеличено пребывание в больнице
  • Заболевание, требующее использования аппарата искусственной вентиляции легких
  • Лечение открытой раны в больнице
  • Лечение, требующее инвазивных устройств, таких как мочевые катетеры

А. бауманий может распространяться при прямом контакте с поверхностями, предметами и кожей зараженных людей.[22]

Ввоз А. бауманний и последующее присутствие в больницах было хорошо задокументировано.[34] А. бауманний обычно вводится в больницу колонизированным пациентом. Благодаря своей способности выживать на искусственных поверхностях и противостоять высыханию, он может оставаться и, возможно, инфицировать новых пациентов в течение некоторого времени. Бауманний Предполагается, что в условиях больниц рост благоприятен из-за постоянного использования антибиотиков пациентами в больнице.[35] Acinetobacter может передаваться от человека к человеку или при контакте с загрязненными поверхностями.[36] Acinetobacter может проникнуть через открытые раны, катетеры и дыхательные трубки.[37] В исследовании европейских отделений интенсивной терапии в 2009 г. А. бауманний было установлено, что на нее приходится 19,1% случаев искусственной вентиляции легких.[38]

Документированные тематические исследования
СтранаСсылка
Австралия[39][40]
Бразилия[41][42][43][44]
Китай[45][46][47][48]
Германия[49][50][51]
Индия[52][53][54]
Южная Корея[55][56][57][58]
объединенное Королевство[59][60]
Соединенные Штаты[61][62][63][64]

Рекомендации

  1. ^ Parte, A.C. «Acinetobacter». LPSN.
  2. ^ Линь, Мин-Фэн; Лан, Чунг-Ю (2014). «Устойчивость к противомикробным препаратам Acinetobacter baumannii: от места работы до постели больного». Всемирный журнал клинических случаев. 2 (12): 787–814. Дои:10.12998 / wjcc.v2.i12.787. ЧВК  4266826. PMID  25516853.
  3. ^ Antunes, Luísa C.S .; Виска, Паоло; Таунер, Кевин Дж. (Август 2014 г.). "Acinetobacter baumannii: эволюция глобального патогена ». Патогены и болезни. 71 (3): 292–301. Дои:10.1111 / 2049-632X.12125. PMID  24376225.
  4. ^ а б Йом, Джинки; Шин, Джи-Хён; Ян, Джи-Ён; Ким, Чонмин; Хван, Гым-Сук; Банди, Джейкоб Гай (6 марта 2013 г.). «Профилирование метаболитов планктонных и биопленочных клеток на основе 1H ЯМР в Acinetobacter baumannii 1656-2». PLOS ONE. 8 (3): e57730. Bibcode:2013PLoSO ... 857730Y. Дои:10.1371 / journal.pone.0057730. ЧВК  3590295. PMID  23483923.
  5. ^ а б McQueary, Christin N .; Киркуп, Бенджамин С .; Си Юаньчжэн; Барлоу, Мириам; Actis, Luis A .; Ремесло, Дэвид В .; Журавски, Даниэль В. (30 июня 2012 г.). «Внеклеточный стресс и липополисахариды модулируют Acinetobacter baumannii подвижность, связанная с поверхностью ". Журнал микробиологии. 50 (3): 434–443. Дои:10.1007 / s12275-012-1555-1. PMID  22752907. S2CID  18294862.
  6. ^ Гаррити, Г., изд. (2000). «Пункты A и B: Proteobacteria». Руководство Берджи по систематической бактериологии. 2 (2-е изд.). Нью-Йорк: Спрингер. п. 454. ISBN  978-0-387-95040-2.
  7. ^ а б О'Ши, МК (май 2012 г.). «Acinetobacter в современной войне». Международный журнал противомикробных агентов. 39 (5): 363–75. Дои:10.1016 / j.ijantimicag.2012.01.018. PMID  22459899.
  8. ^ Гернер-Шмидт, П. (октябрь 1992 г.). "Риботипирование Acinetobacter calcoaceticus-Acinetobacter baumannii сложный". Журнал клинической микробиологии. 30 (10): 2680–5. Дои:10.1128 / JCM.30.10.2680-2685.1992. ЧВК  270498. PMID  1383266.
  9. ^ Райс, LB (15 апреля 2008 г.). «Федеральное финансирование исследования устойчивости к противомикробным препаратам у нозокомиальных патогенов: нет ESKAPE». Журнал инфекционных болезней. 197 (8): 1079–81. Дои:10.1086/533452. PMID  18419525.
  10. ^ Драммонд, Кэти (24.05.2010). «Пентагон против супербактерий, убивающих войска: сопротивление бесполезно». Wired.com. Condé Nast. Получено 8 апреля 2013.
  11. ^ Чой, Чул Хи; Ли, Джун Сик; Ли, Ю Чоль; Пак, Тэ Ин; Ли, Дже Чул (2008). "Acinetobacter baumannii вторгается в эпителиальные клетки, а белок А внешней мембраны опосредует взаимодействия с эпителиальными клетками ». BMC Microbiology. 8 (1): 216. Дои:10.1186/1471-2180-8-216. ЧВК  2615016. PMID  19068136.
  12. ^ Ли, Джун Сик; Чой, Чул Хи; Ким, Чон Ук; Ли, Дже Чоль (23 июня 2010 г.). "Acinetobacter baumannii белок внешней мембраны a вызывает гибель дендритных клеток посредством нацеливания на митохондрии ». Журнал микробиологии. 48 (3): 387–392. Дои:10.1007 / s12275-010-0155-1. PMID  20571958. S2CID  33040805.
  13. ^ Шепутене, Вайда; Повилонис, Юстас; Сужеделене, Эдита (апрель 2012 г.). "Новые варианты островов сопротивления AbaR с общей магистралью в Acinetobacter baumannii Изоляты европейского клона II ». Противомикробные препараты и химиотерапия. 56 (4): 1969–1973. Дои:10.1128 / AAC.05678-11. ЧВК  3318354. PMID  22290980.
  14. ^ Пост, В .; Уайт, П. А .; Холл, Р. М. (7 апреля 2010 г.). "Эволюция островков геномной устойчивости AbaR-типа при множественной антибиотикорезистентности. Acinetobacter baumannii". Журнал антимикробной химиотерапии. 65 (6): 1162–1170. Дои:10.1093 / jac / dkq095. PMID  20375036.
  15. ^ Магнит, S; Курвалин, П; Ламберт, Т. (декабрь 2001 г.). «Оттокный насос резистентно-клубенькового типа деления клеток, участвующий в устойчивости к аминогликозидам у Acinetobacter baumannii штамм BM4454 ". Противомикробные препараты и химиотерапия. 45 (12): 3375–80. Дои:10.1128 / aac.45.12.3375-3380.2001. ЧВК  90840. PMID  11709311.
  16. ^ Чау, SL; Чу, Ю.В.; Houang, ET (октябрь 2004 г.). «Новая система устойчивости-клубеньков-оттока клеток-делений AdeDE в группе 3 геномной ДНК Acinetobacter». Противомикробные препараты и химиотерапия. 48 (10): 4054–5. Дои:10.1128 / aac.48.10.4054-4055.2004. ЧВК  521926. PMID  15388479.
  17. ^ Шарма, Раджникант; Арья, Санкальп; Патил, Суприя Дипак; Шарма, Атин; Джайн, Прадип Кумар; Навани, Навин Кумар; Патания, Ранджана (01.01.2014). "Идентификация новых регуляторных малых РНК в Acinetobacter baumannii". PLOS ONE. 9 (4): e93833. Bibcode:2014PLoSO ... 993833S. Дои:10.1371 / journal.pone.0093833. ISSN  1932-6203. ЧВК  3976366. PMID  24705412.
  18. ^ Хиггинс, PG; Перес-Лларена, Ф.Дж.; Зандер, Э; Фернандес, А; Боу, G; Зайферт, H (25 февраля 2013 г.). "OXA-235, новая бета-лактамаза класса D, участвующая в устойчивости к карбапенемам в Acinetobacter baumannii". Противомикробные препараты и химиотерапия. 57 (5): 2121–6. Дои:10.1128 / AAC.02413-12. ЧВК  3632948. PMID  23439638.
  19. ^ Espinal, P; Марти, S; Вила, Дж. (Январь 2012 г.). "Влияние образования биопленок на выживаемость Acinetobacter baumannii на сухих поверхностях ». Журнал госпитальной инфекции. 80 (1): 56–60. Дои:10.1016 / j.jhin.2011.08.013. PMID  21975219.
  20. ^ Томарас, AP; Дорси, CW; Эдельманн, RE; Actis, LA (декабрь 2003 г.). «Прикрепление к абиотическим поверхностям и образование биопленок за счет Acinetobacter baumannii: вовлечение новой системы сборки шаперон-помощник пили ". Микробиология. 149 (Pt 12): 3473–84. Дои:10.1099 / мик.0.26541-0. PMID  14663080.
  21. ^ Уортингтон, Род-Джерси; Ричардс, Дж. Дж .; Меландер, К. (7 октября 2012 г.). «Низкомолекулярный контроль бактериальных биопленок». Органическая и биомолекулярная химия. 10 (37): 7457–74. Дои:10.1039 / c2ob25835h. ЧВК  3431441. PMID  22733439.
  22. ^ а б "Что такое Acinetobacter Baumannii?". Ежедневное здоровье. Получено 18 апреля 2017.
  23. ^ Такой; Ван, JT; Сюн, Калифорния; Chien, LJ; и другие. (2012). «Повышение устойчивости к карбапенемам. Acinetobacter baumannii инфекция в больницах неотложной помощи на Тайване: связь с использованием противомикробных препаратов в больницах ». PLOS One. 7 (5): e37788. Bibcode:2012PLoSO ... 737788S. Дои:10.1371 / journal.pone.0037788. ЧВК  3357347. PMID  22629456.
  24. ^ Abbo, A; Навон-Венеция, S; Хаммер-Мунц, О; Кричали, Т; и другие. (Январь 2005 г.). "Множественная лекарственная устойчивость Acinetobacter baumannii". Возникающие инфекционные заболевания. 11 (1): 22–9. Дои:10.3201 / eid1101.040001. ЧВК  3294361. PMID  15705318.
  25. ^ Spapen, H; Джейкобс, Р. Ван Горп, В; Troubleyn, J; и другие. (25 мая 2011 г.). «Почечные и неврологические побочные эффекты колистина у тяжелобольных». Анналы интенсивной терапии. 1 (1): 14. Дои:10.1186/2110-5820-1-14. ЧВК  3224475. PMID  21906345.
  26. ^ «Acinetobacter в медицинских учреждениях». CDC. Получено 8 апреля 2013.
  27. ^ «Он умирал. Антибиотики не работали. Затем врачи попробовали забытое лечение». Мать Джонс. Получено 2018-05-17.
  28. ^ https://www.zdnet.com/article/mits-deep-learning-found-an-antibiotic-for-a-germ-nothing-else-could-kill/ Глубокое обучение Массачусетского технологического института нашло антибиотик для микроба, который ничто другое не могло убить.
  29. ^ Стоукс, Джонатан М .; Ян, Кевин; Суонсон, Кайл; Цзинь, Венгонг; Кубильос-Руис, Андрес; Donghia, Nina M .; MacNair, Craig R .; Френч, Шон; Carfrae, Lindsey A .; Блум-Акерман, Зохар; Тран, Виктория М .; Чиаппино-Пепе, Ануш; Бадран, Ахмед Х .; Эндрюс, Ян У .; Чори, Эмма Дж .; Церковь, Джордж М .; Браун, Эрик Д .; Jaakkola, Tommi S .; Барзилай, Регина; Коллинз, Джеймс Дж. (20 февраля 2020 г.). «Подход с глубоким обучением к открытию антибиотиков». Клетка. 180 (4): 688–702.e13. Дои:10.1016 / j.cell.2020.01.021. PMID  32084340.
  30. ^ «Армейская медицинская логистика» (PDF). FM 4-02.1. Соединенные Штаты. Архивировано из оригинал (PDF) на 2013-03-23. Получено 8 апреля, 2013.
  31. ^ Meghoo, Colin A .; Деннис, Джеймс У .; Туман, Кэролайн; Фанг, Раймонд (май 2012 г.). «Диагностика и ведение эвакуированных раненых с повреждениями шейных сосудов в результате боевых взрывов». Журнал сосудистой хирургии. 55 (5): 1329–1337. Дои:10.1016 / j.jvs.2011.11.125. PMID  22325667.
  32. ^ Мюррей, Клинтон К. (март 2008 г.). «Эпидемиология инфекций, связанных с боевыми травмами в Ираке и Афганистане». Журнал травм: травмы, инфекции и неотложная помощь. 64 (Приложение): S232 – S238. Дои:10.1097 / TA.0b013e318163c3f5. PMID  18316967.
  33. ^ "Acinetobacter в настройках здравоохранения ". Центры по контролю и профилактике заболеваний. Министерство здравоохранения и социальных служб США. Получено 18 апреля 2017.
  34. ^ Джонс, Анна; Морган, Дилис; Уолш, Аманда; Тертон, Джейн; Ливермор, Дэвид; Питт, Тайрон; Грин, Энди; Гилл, Мартин; Мортибой, Дебора (июнь 2006 г.). «Импорт инфекций Acinetobacter spp с множественной лекарственной устойчивостью, пострадавшие из Ирака». Ланцетные инфекционные болезни. 6 (6): 317–318. Дои:10.1016 / S1473-3099 (06) 70471-6. PMID  16728314.
  35. ^ Дейксхорн, Лени; Немец, Александр; Зейферт, Харальд (декабрь 2007 г.). «Возрастающая угроза в больницах: Acinetobacter baumannii с множественной лекарственной устойчивостью». Обзоры природы Микробиология. 5 (12): 939–951. Дои:10.1038 / nrmicro1789. PMID  18007677. S2CID  3446152.
  36. ^ «Acinetobacter в медицинских учреждениях - HAI - CDC». www.cdc.gov. Получено 2 апреля 2018.
  37. ^ Acinetobacter baumannii (MDRAB) с множественной лекарственной устойчивостью ». ВОЗ Регион Западной части Тихого океана, WPRO | Регион Западной части Тихого океана ВОЗ, 1 ноября 2010 г., www.wpro.who.int/mediacentre/factsheets/fs_20101102/en/.
  38. ^ Куленти, Деспойна; Лиссабон, Тьяго; Брун-Бюиссон, Кристиан; Крюгер, Вольфганг; Макор, Антонио; Соле-Виолан, Хорди; Диас, Эмили; Топели, Арзу; ДеВаэле, Ян; Карнейро, Антонио; Мартин-Лёчес, Игнасио; Армаганидис, Апостолос; Релло, Хорди; Исследовательская группа EU-VAP / CAP (август 2009 г.). «Спектр практики диагностики внутрибольничной пневмонии у пациентов, нуждающихся в ИВЛ в европейских отделениях интенсивной терапии». Реанимационная медицина. 37 (8): 2360–2369. Дои:10.1097 / CCM.0b013e3181a037ac. PMID  19531951. S2CID  205537662.
  39. ^ Ng, J .; Gosbell, I.B .; Kelly, J. A .; Бойл, М. Дж .; Фергюсон, Дж. К. (6 сентября 2006 г.). «Лечение мультирезистентных инфекций центральной нервной системы, вызванных Acinetobacter baumannii, с помощью внутрижелудочкового или интратекального колистина: серия случаев и обзор литературы». Журнал антимикробной химиотерапии. 58 (5): 1078–1081. Дои:10.1093 / jac / dkl347. PMID  16916866.
  40. ^ Farrugia, Daniel N .; Elbourne, Liam D. H .; Hassan, Karl A .; Eijkelkamp, ​​Bart A .; Тету, Саша Г .; Браун, Мелисса Х .; Shah, Bhumika S .; Пелег, Антон Ю .; Mabbutt, Bridget C .; Полсен, Ян Т .; де Креси-Лагар, Валери (19 марта 2013 г.). "Полный геном и феном приобретенных сообществом Acinetobacter baumannii". PLOS ONE. 8 (3): e58628. Bibcode:2013PLoSO ... 858628F. Дои:10.1371 / journal.pone.0058628. ЧВК  3602452. PMID  23527001.
  41. ^ Werneck, J. S .; Picao, R.C .; Carvalhaes, C.G .; Cardoso, J.P .; Гейлс, А.С. (3 декабря 2010 г.). «Acinetobacter baumannii, продуцирующая OXA-72, в Бразилии: отчет о болезни». Журнал антимикробной химиотерапии. 66 (2): 452–454. Дои:10.1093 / jac / dkq462. PMID  21131320.
  42. ^ Мартинс, Н .; Мартинс, И.С .; Freitas, W.V .; Matos, J.A .; Magalhães, A.C.G .; Girão, V.B.C .; Dias, R.C.S .; Souza, T.C .; Пеллегрино, F.L.P.C .; Costa, L.D .; Boasquevisque, C.H.R .; Nouér, S.A .; Riley, L.W .; Санторо-Лопес, G .; Морейра, Б. (Июнь 2012 г.). «Тяжелая инфекция у реципиента трансплантата легкого, вызванная донорской устойчивостью к карбапенемам Acinetobacter baumannii». Инфекционное заболевание трансплантата. 14 (3): 316–320. Дои:10.1111 / j.1399-3062.2011.00701.x. ЧВК  3307813. PMID  22168176.
  43. ^ Суперти, Сильвана Варгас; Мартинс, Даниэла де Соуза; Кайерао, Юлиана; Соареш, Фабиана да Силва; Прохнов, Таиса; Заваски, Александр Прен (апрель 2009 г.). «Признаки эволюции устойчивости к карбапенему через гетерорезистентность как промежуточную стадию у Acinetobacter baumannii после введения карбапенема». Revista do Instituto de Medicina Tropical de São Paulo. 51 (2): 111–113. Дои:10.1590 / s0036-46652009000200010. PMID  19390741.
  44. ^ Gionco, B .; Pelayo, J. S .; Venancio, E.J .; Cayo, R .; Gales, A.C .; Каррара-Маррони, Ф. Э. (26 июня 2012 г.). «Обнаружение OXA-231, нового варианта blaOXA-143, у Acinetobacter baumannii из Бразилии: отчет о болезни». Журнал антимикробной химиотерапии. 67 (10): 2531–2532. Дои:10.1093 / jac / dks223. PMID  22736746.
  45. ^ Zhao, W.S .; Лю, G.Y .; Mi, Z.H .; Чжан Ф. (март 2011 г.). «Сосуществование blaOXA-23 с armA и новой мутацией gyrA в изолированном изоляте Acinetobacter baumannii, устойчивом к противозачаточным препаратам, из крови пациента с гематологическим заболеванием в Китае». Журнал госпитальной инфекции. 77 (3): 278–279. Дои:10.1016 / j.jhin.2010.11.006. PMID  21281989.
  46. ^ Сяо, Южная Каролина; Zhu, SH; Xia, ZF; Ma, B; Ченг, Д.С. (ноябрь 2009 г.). «Успешное лечение критического больного ожоговой с упрямой гипергликемии и септического шока от штаммов сковорода лекарственной устойчивостью». Монитор медицинских наук. 15 (11): CS163-5. PMID  19865060.
  47. ^ Ву, Юй-Чин; Се, Тэ-Чун; Сунь, Шунг-Шунг; Ван, Чжи-Сю; Йен, Го-Ян; Линь, Ю-И; Као, Чиа-Хунг (ноябрь 2009 г.). «Неожиданное образование облаков на сцинтиграфии галлия-67: обнаружение подкожного абсцесса под кожей с нормальным внешним видом у пациента в коматозном состоянии в условиях интенсивной терапии». Американский журнал медицинских наук. 338 (5): 388. Дои:10.1097 / MAJ.0b013e3181a6dd36. PMID  19770790.
  48. ^ Дуань, Сяоцзюнь; Ян, Лю; Ся, Пэйюань (26 августа 2009 г.). «Септический артрит колена, вызванный устойчивым к антибиотикам Acinetobacter baumannii у пациента подагрой: отчет о редком случае». Архив ортопедической и травматологической хирургии. 130 (3): 381–384. Дои:10.1007 / s00402-009-0958-х. PMID  19707778. S2CID  37311301.
  49. ^ Wagner, JA; Nenoff, P; Хэндрик, Вт; Реннер, Р; Саймон, Дж; Трейдлер, Р. (февраль 2011 г.). «Некротический фасциит, вызванный: Acinetobacter baumannii : Отчет о болезни ». Der Hautarzt; Zeitschrift für Dermatologie, Venerologie, und Verwandte Gebiete (на немецком). 62 (2): 128–30. Дои:10.1007 / s00105-010-1962-3. PMID  20835812.
  50. ^ Айвазова, В; Кайнер, Ф; Friese, K; Милонас, I (январь 2010 г.). "Acinetobacter baumannii инфицирование во время беременности и послеродового периода ». Архив гинекологии и акушерства. 281 (1): 171–4. Дои:10.1007 / s00404-009-1107-z. PMID  19462176. S2CID  23112180.
  51. ^ Шульте, Б; Гёрке, C; Weyrich, P; Грёбнер, С; Bahrs, C; Wolz, C; Autenrieth, IB; Боргманн, S (декабрь 2005 г.). "Клональное распространение устойчивых к меропенему Acinetobacter baumannii штаммы в больницах Средиземноморского региона и передача в Юго-Западную Германию ". Журнал госпитальной инфекции. 61 (4): 356–7. Дои:10.1016 / j.jhin.2005.05.009. PMID  16213625.
  52. ^ Piparsania, S; Раджпут, N; Бхатамбаре, Дж. (Сентябрь – октябрь 2012 г.). «Внутрижелудочковый полимиксин B для лечения неонатального менинго-вентрикулита, вызванного мультирезистентным Acinetobacter baumannii- кейс-отчет и обзор литературы ». Турецкий журнал педиатрии. 54 (5): 548–54. PMID  23427525.
  53. ^ Джон, TM; Джейкоб, CN; Ittycheria, CC; Джордж, AM; Jacob, AG; Субраманиям, S; Puthiyaveettil, J; Джаяпракаш, Р. (март 2012 г.). «Синдром активации макрофагов после Acinetobacter baumannii сепсис". Международный журнал инфекционных болезней. 16 (3): e223–4. Дои:10.1016 / j.ijid.2011.12.002. PMID  22285540.
  54. ^ Шарма, А; Шариф, М; Тукрал, СС; Шах, А (октябрь 2005 г.). «Хроническая внебольничная пневмония, вызванная Acinetobacter, которая медленно реагировала на рифампицин в противотуберкулезном режиме». Журнал инфекции. 51 (3): e149–52. Дои:10.1016 / j.jinf.2004.12.003. PMID  16230195.
  55. ^ Jeong, HL; Йом, JS; Park, JS; Seo, JH; Парк, ЕС; Lim, JY; Park, CH; Ву, ХО; Юн, HS (июль – август 2011 г.). "Acinetobacter baumannii изоляция в спинномозговой жидкости у новорожденного с лихорадкой ". Турецкий журнал педиатрии. 53 (4): 445–7. PMID  21980849.
  56. ^ Hong, KB; О, HS; Песня, JS; Lim, JH; Канг, Дания; Сын, IS; Парк, JD; Kim, EC; Ли, HJ; Цой, EH (июль 2012 г.). "Расследование и борьба со вспышкой имипенем-резистентных Acinetobacter baumannii Инфекция в детском отделении интенсивной терапии ». Журнал детских инфекционных болезней. 31 (7): 685–90. Дои:10.1097 / inf.0b013e318256f3e6. PMID  22466324. S2CID  1078450.
  57. ^ Ли, Ю.К .; Ким, JK; Ой, SE; Ли, Дж; Но, JW (декабрь 2009 г.). «Успешная терапия блокировкой антибиотиков у пациентов с рефрактерным перитонитом». Клиническая нефрология. 72 (6): 488–91. Дои:10.5414 / cnp72488. PMID  19954727.
  58. ^ Lee, SY; Ли, JW; Чон, округ Колумбия; Chung, SY; Chung, DS; Канг, JH (август 2008 г.). «Менингит, вызванный Acinetobacter, с множественной лекарственной устойчивостью, у 3-летнего мальчика, получавшего в / в колистин». Международная педиатрия. 50 (4): 584–5. Дои:10.1111 / j.1442-200x.2008.02677.x. PMID  18937759. S2CID  42715424.
  59. ^ Адамс, Д.; Да, L; Риммер, JA; Уильямс, Р. Мартин, H; Овингтон, К. (февраль 2011 г.). «Расследование и лечение вспышки A. Baumannii в отделении интенсивной терапии». Британский журнал медсестер. 20 (3): 140, 142, 144–7. Дои:10.12968 / bjon.2011.20.3.140. PMID  21378633.
  60. ^ Pencavel, TD; Сингх-Рейнджер, G; Криннион, Дж. Н. (май 2006 г.). «Консервативное лечение ранней инфекции трансплантата аорты, вызванной Acinetobacter baumanii». Анналы сосудистой хирургии. 20 (3): 415–7. Дои:10.1007 / s10016-006-9030-2. PMID  16602028. S2CID  38699601.
  61. ^ Густен, WM; Hansen, EA; Кунья, Б.А. (январь – февраль 2002 г.). "Acinetobacter baumannii псевдоменингит ». Сердце и легкие. 31 (1): 76–8. Дои:10.1067 / мл.2002.120258. PMID  11805753.
  62. ^ Фитцпатрик, Массачусетс; Esterly, JS; Постельник, MJ; Саттон, SH (июль – август 2012 г.). "Успешное лечение лекарственно-устойчивых Acinetobacter baumannii перитонит перитонеального диализа с внутрибрюшинным введением полимиксина B и ампициллин-сульбактама ». Анналы фармакотерапии. 46 (7–8): e17. Дои:10.1345 / aph.1r086. PMID  22811349. S2CID  20744216.
  63. ^ Patel, JA; Пачеко, С. М.; Постельник, М; Саттон, С. (15 августа 2011 г.). "Длительная тройная терапия стойкой множественной лекарственной устойчивости Acinetobacter baumannii вентрикулит ». Американский журнал фармации системы здравоохранения. 68 (16): 1527–31. Дои:10.2146 / ajhp100234. PMID  21817084.
  64. ^ Салливан, Д.Р .; Щиты, Дж; Нетцер, Г. (июнь 2010 г.). "Смертельный случай с множественной лекарственной устойчивостью Acinetobacter baumannii некротический фасциит". Американский хирург. 76 (6): 651–3. Дои:10.1177/000313481007600636. PMID  20583528. S2CID  41059355.