Аваскулярный некроз - Avascular necrosis

Аваскулярный некроз
Другие именаОстеонекроз,[1] костный инфаркт,[2] асептический некроз,[1] ишемический некроз кости[1]
Аваскулярный некроз головки бедренной кости.jpg
Головка бедренной кости показывая лоскут хрящ из-за аваскулярного некроза (рассекающий остеохондрит ). Образец удален во время полная замена бедра хирургия.
СпециальностьОртопедия
СимптомыСуставная боль, снижение способности двигаться[1]
ОсложненияОстеоартроз[1]
Обычное началоПостепенный[1]
Факторы рискаПереломы костей, суставные вывихи, алкоголизм, высокая доза стероиды[1]
Диагностический методМедицинская визуализация, биопсия[1]
Дифференциальная диагностикаОстеопетроз, ревматоидный артрит, Синдром Легга – Кальве – Пертеса, серповидноклеточная анемия[3]
УходМедикаменты, запрет на ходьбу на пораженной ноге, растяжка, операция[1]
Частота~ 15000 в год (США)[4]

Аваскулярный некроз (AVN), также называемый остеонекроз или же костный инфаркт, является смерть костной ткани за счет прерывания кровоснабжение.[1] Вначале симптомы могут отсутствовать.[1] Постепенно может развиться боль в суставах, которая ограничивает способность двигаться.[1] Осложнения могут включать коллапс кости или соседней кости. соединение поверхность.[1]

Факторы риска включают: переломы костей, суставные вывихи, алкоголизм, а использование высоких доз стероидов.[1] Состояние также может возникнуть без какой-либо явной причины.[1] Наиболее часто поражаемая кость - бедренная кость.[1] Другие относительно распространенные участки включают кость плеча, колено, плечо и лодыжку.[1] Диагноз обычно ставится медицинская визуализация Такие как рентгеновский снимок, компьютерная томография, или же МРТ.[1] Редко биопсия может быть использовано.[1]

Лечение может включать прием лекарств, отказ от ходьбы на пораженной ноге, растяжку и операцию.[1] В большинстве случаев в конечном итоге требуется операция, которая может включать: декомпрессия ядра, остеотомия, костные трансплантаты, или же эндопротезирование.[1] Около 15 000 случаев заболевания ежегодно происходит в США.[4] Чаще всего страдают люди в возрасте от 30 до 50 лет.[3] Мужчины болеют чаще, чем женщины.[4]

Признаки и симптомы

Во многих случаях боль и дискомфорт в суставе усиливаются со временем. Хотя это может повлиять на любую кость, примерно в половине случаев обнаруживаются множественные повреждения.[5]

Аваскулярный некроз чаще всего поражает концы длинных костей, таких как бедренная кость. Другие распространенные сайты включают плечевая кость,[6][7] колени[8][9] плечи[6][7] лодыжки и челюсть.[10]

Причины

Основные факторы риска: переломы костей, суставные вывихи, алкоголизм, а также использование высоких доз стероиды.[1] Другие факторы риска включают лучевую терапию, химиотерапию и трансплантацию органов.[1] Остеонекроз также связан с раком, волчанка, серповидноклеточная анемия, ВИЧ-инфекция, Болезнь Гоше, и Кессонная болезнь.[1] Состояние также может возникнуть без какой-либо явной причины.[1]

Бисфосфонаты связаны с остеонекроз нижней челюсти.[11] Продолжительное, многократное воздействие высокого давления (как у коммерческих, так и у военных дайверы ) был связан с AVN, хотя эта связь не совсем понятна.[нужна цитата ]

Патофизиология

В гемопоэтические клетки наиболее чувствительны к низкий кислород и умирают первыми после сокращения или прекращения кровоснабжения, обычно в течение 12 часов.[2] Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что костные клетки (остеоциты, остеокласты, остеобласты др.) умирают в течение 12–48 часов, и это жировые клетки костного мозга умереть в течение 5 дней.[2]

На реперфузия восстановление кости происходит в 2 фазы. Во-первых, есть ангиогенез и движение недифференцированных мезенхимальные клетки из соседней живой костной ткани прорастают в мертвые костные пространства, а также попадают макрофаги которые разрушают мертвые клетки и жировой мусор.[2] Во-вторых, есть клеточная дифференциация мезенхимальных клеток в остеобласты или же фибробласты.[2] При благоприятных условиях оставшийся объем неорганических минералов формирует основу для создания новой, полностью функциональной костной ткани.[2]

Диагностика

Передняя рентгенограмма правого колена подросток (эпифизарные пластинки открыты): стрелки указывают на аваскулярный некроз и развивающийся рассекающий остеохондрит во внешнем медиальный мыщелок бедренной кости

На ранних этапах сцинтиграфия костей и МРТ являются предпочтительными диагностическими инструментами.[12][13]

Рентгеновские снимки аваскулярного некроза на ранних стадиях обычно кажутся нормальными. На более поздних стадиях она кажется более рентгеноконтрастной из-за того, что соседняя живая кость становится рассосался вторичный к реактивному гиперемия.[2] Сама некротизированная кость не демонстрирует повышенной рентгенологической непрозрачности, поскольку мертвая кость не может подвергаться резорбции кости, которая осуществляется живыми. остеокласты.[2] Поздние рентгенографические признаки также включают в себя зону просветления после распада субхондральная кость (знак полумесяца ) и окольцованные области радиоплотности в результате омыление кальцификация костного мозга после инфарктов костного мозга.[нужна цитата ]

  • Рентгенография тотального аваскулярного некроза головки правой плечевой кости. Женщина 81 года с сахарным диабетом длительной эволюции.

  • Рентгенография аваскулярного некроза головки левой бедренной кости. Мужчина 45 лет со СПИДом.

  • Ядерно-магнитный резонанс аваскулярного некроза головки левой бедренной кости. Мужчина 45 лет со СПИДом.

  • В признак внутрипозвоночной вакуумной щели (белая стрелка) - признак аваскулярного некроза. Аваскулярный некроз тела позвонка после компрессионный перелом позвонка называется Болезнь Кюммеля.[14]

Типы

Когда АВН поражает ладьевидную кость, это известно как Болезнь Прейзера. Другая названная форма AVN - это Болезнь Келера, что влияет на ладьевидная кость стопы, в первую очередь у детей. Еще одна форма АВН - это Болезнь Кинбёка, который влияет на полулунную кость запястья.

Уход

Для лечения можно использовать различные методы[5] наиболее распространенным является полная замена бедра (THR). Однако у THR есть ряд недостатков, включая длительное время восстановления и короткую продолжительность жизни (тазобедренных суставов). THR - эффективное средство лечения пожилого населения; однако у молодых людей они могут изнашиваться до конца жизни человека.[нужна цитата ]

Другие методы, такие как шлифовка металла по металлу, могут не подходить во всех случаях аваскулярного некроза; его пригодность зависит от того, насколько сильно повреждена головка бедренной кости.[15] Бисфосфонаты которые снижают скорость разрушения костей, могут предотвратить коллапс (особенно бедра) из-за АВН.[16]

Распаковка ядра

Другие методы лечения включают декомпрессию сердечника, при которой внутреннее давление в кости снимается путем высверливания отверстия в кости и имплантации костного чипа и электрического устройства для стимуляции роста новых сосудов; и свободный сосудистый малоберцовый трансплантат (FVFG), в котором часть малоберцовой кости вместе с кровоснабжением удаляется и трансплантируется в головку бедренной кости.[17] Кокрановский обзор 2016 года не выявил явных улучшений у людей, перенесших декомпрессию бедра и участвовавших в ней. физиотерапия, по сравнению с одной только физиотерапией. Кроме того, нет серьезных исследований эффективности декомпрессии бедра у людей с серповидно-клеточной анемией.[18]

Прогрессирование заболевания можно было бы остановить путем трансплантации ядерных клеток из костного мозга в очаги бессосудистого некроза после внутренней декомпрессии, хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы разработать этот метод.[19][20]

Прогноз

Степень инвалидности в результате аваскулярного некроза зависит от того, какая часть кости поражена, насколько велика пораженная область и насколько эффективно кость восстанавливается. Процесс восстановления кости происходит как после травмы, так и во время нормального роста.[15] Обычно кость непрерывно разрушается и восстанавливается - старая кость резорбируется и заменяется новой. Этот процесс сохраняет скелет прочным и помогает ему поддерживать баланс минералов.[15] Однако при аваскулярном некрозе процесс заживления обычно неэффективен, и костные ткани разрушаются быстрее, чем организм может их восстановить. Если не лечить, болезнь прогрессирует, кость разрушается,[21] и поверхность сустава разрушается, что приводит к боли и артриту.[1]

Эпидемиология

Аваскулярный некроз обычно поражает людей в возрасте от 30 до 50 лет; от 10 000 до 20 000 человек в США ежегодно заболевают аваскулярным некрозом головки бедренной кости. Когда это происходит у детей в головке бедренной кости, это известно как Синдром Легга – Кальве – Пертеса.[22]

Общество и культура

Случаи аваскулярного некроза были выявлены у нескольких известных спортсменов. Это резко оборвало карьеру Американский футбол по пути назад Бо Джексон в 1991 году. Врачи обнаружили, что Джексон потерял весь хрящ, поддерживающий его бедро, когда он проходил анализы после травмы бедра, которую он получил на поле во время Игра плей-офф НФЛ 1991 года.[23] Аваскулярный некроз бедра также был выявлен при плановом медицинском осмотре защитник Бретт Фавр после его торговли на Грин Бэй Пэкерс в 1991 г.[24] Тем не менее, Фавр продолжил долгую карьеру в «Пэкерс».[нужна цитата ]

Еще одним громким спортсменом был американец. велосипедист Флойд Лэндис,[25] победитель 2006 Тур де Франс, впоследствии название было удалено из его записи кататься на велосипеде Руководящие органы после того, как его образцы крови дали положительный результат на запрещенные вещества.[26] Во время этого тура Лэндису разрешили кортизон уколы, чтобы помочь справиться с недугом, несмотря на то, что кортизон в то время был запрещенным веществом в профессиональном велоспорте.[27]

Рекомендации

  1. ^ а б c d е ж грамм час я j k л м п о п q р s т ты v ш Икс у z «Вопросы и ответы об остеонекрозе (аваскулярном некрозе)». НИАМС. Октябрь 2015 г. В архиве из оригинала от 9 августа 2017 года. Эта статья включает текст из этого источника, который находится в всеобщее достояние.
  2. ^ а б c d е ж грамм час Хан А.Н., Аль-Салман М.Дж., Чандрамохан М., Макдональд С., Хатчинсон К.Э. «Костный инфаркт». eMedicine Specialities. В архиве из оригинала от 4 марта 2010 г.
  3. ^ а б «Остеонекроз». NORD (Национальная организация по редким заболеваниям). 2009. В архиве из оригинала 19 февраля 2017 г.. Получено 8 августа 2017.
  4. ^ а б c Ферри, Фред Ф. (2017). Электронная книга Ferri's Clinical Advisor 2018: 5 книг в 1. Elsevier Health Sciences. п. 166. ISBN  9780323529570. В архиве из оригинала от 9 августа 2017 года.
  5. ^ а б Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний (Март 2006 г.). «Остеонекроз». Управление по контролю за продуктами и лекарствами. В архиве из оригинала 23 мая 2009 г.. Получено 25 мая 2009.
  6. ^ а б Чепмен С., Маттерн С., Левин В. Н. (ноябрь 2004 г.). «Артроскопическая декомпрессия проксимального отдела плечевой кости при аваскулярном некрозе». Артроскопия. 20 (9): 1003–6. Дои:10.1016 / j.arthro.2004.07.003. PMID  15525936.
  7. ^ а б Mansat P, Huser L, Mansat M, Bellumore Y, Rongières M, Bonnevialle P (март 2005 г.). «Артропластика плеча по поводу атравматического аваскулярного некроза головки плечевой кости: наблюдение за девятнадцатью плечами в среднем в течение семи лет». Журнал хирургии плеча и локтя. 14 (2): 114–20. Дои:10.1016 / j.jse.2004.06.019. PMID  15789002.
  8. ^ Джейкобс М.А., Леб PE, Хангерфорд Д.С. (август 1989 г.). «Центральная декомпрессия дистального отдела бедра при аваскулярном некрозе коленного сустава» (PDF). Журнал костной и суставной хирургии. Британский том. 71 (4): 583–7. Дои:10.1302 / 0301-620X.71B4.2768301. PMID  2768301. S2CID  16423679.
  9. ^ Бергман Н. Р., Рэнд Дж. А. (декабрь 1991 г.). «Тотальное эндопротезирование коленного сустава при остеонекрозе» (Бесплатный полный текст). Клиническая ортопедия и смежные исследования (273): 77–82. Дои:10.1097/00003086-199112000-00011. PMID  1959290. S2CID  3235011.
  10. ^ Байкул Т., Айдын М.А., Насир С. (ноябрь 2004 г.). «Аваскулярный некроз мыщелка нижней челюсти, вызывающий фиброзный анкилоз височно-нижнечелюстного сустава при серповидно-клеточной анемии». Журнал черепно-лицевой хирургии. 15 (6): 1052–6. Дои:10.1097/00001665-200411000-00035. PMID  15547404.
  11. ^ Dannemann C, Grätz KW, Riener MO, Zwahlen RA (апрель 2007 г.). «Остеонекроз челюсти, связанный с терапией бисфосфонатами: тяжелое вторичное заболевание». Кость. 40 (4): 828–34. Дои:10.1016 / j.bone.2006.11.023. PMID  17236837.
  12. ^ Maillefert JF, Toubeau M, Piroth C, Piroth L, Brunotte F, Tavernier C (июнь 1997 г.). «Сцинтиграфия костей, оснащенная коллиматором-точечным отверстием для диагностики аваскулярного некроза головки бедренной кости». Клиническая ревматология. 16 (4): 372–7. Дои:10.1007 / BF02242454. PMID  9259251. S2CID  40304352.
  13. ^ Блюмке Д.А., Зерхуни Е.А. (август 1996 г.). «МРТ аваскулярного некроза кости». Темы магнитно-резонансной томографии. 8 (4): 231–46. Дои:10.1097/00002142-199608000-00003. PMID  8870181. S2CID  2554184.
  14. ^ Фридман Б.А., Хеллер Дж. Г. (2009). «Болезнь Куммеля: не такое уж редкое осложнение компрессионных переломов позвонков при остеопорозе». Журнал Американского совета семейной медицины. 22 (1): 75–8. Дои:10.3122 / jabfm.2009.01.080100. PMID  19124637. S2CID  15539206.
  15. ^ а б c де Бернар Б. (15 ноября 1989 г.). «Метаболизм кальция и минерализация костей». В зале BK (ред.). Кость. CRC Press. С. 74–. ISBN  978-0-936923-24-6.
  16. ^ Агарвала С., Джайн Д., Джоши В.Р., Суле А. (март 2005 г.). «Эффективность алендроната, бисфосфоната, при лечении АВН тазобедренного сустава. Проспективное открытое исследование». Ревматология. 44 (3): 352–9. Дои:10.1093 / ревматология / keh481. PMID  15572396.
  17. ^ Джудет Х., Гилберт А. (май 2001 г.). «Отдаленные результаты трансплантации свободной васкуляризированной малоберцовой кости при некрозе головки бедренной кости». Клиническая ортопедия и смежные исследования. 386 (386): 114–9. Дои:10.1097/00003086-200105000-00015. PMID  11347824. S2CID  25970488.
  18. ^ Марти-Карвахаль, Артуро Дж .; Сола, Иван; Агреда-Перес, Луис Х. (10 июля 2014 г.). Марти-Карвахаль, Артуро Дж. (Ред.). «Лечение аваскулярного некроза костей у людей с серповидно-клеточной анемией». Кокрановская база данных систематических обзоров (7): CD004344. Дои:10.1002 / 14651858.CD004344.pub5. ISSN  1469-493X. PMID  25009086.
  19. ^ Gangji V, Hauzeur JP (март 2005 г.). «Лечение остеонекроза головки бедренной кости с имплантацией аутологичных клеток костного мозга. Хирургическая техника». Журнал костной и суставной хирургии. Американский объем. 87 Дополнение 1 (Pt 1): 106–12. Дои:10.2106 / JBJS.D.02662. PMID  15743852. Архивировано из оригинал 14 февраля 2009 г.. Получено 27 апреля 2010.
  20. ^ Либерман-младший, Кондуах А., Урист М.Р. (декабрь 2004 г.). «Лечение остеонекроза головки бедренной кости с помощью основной декомпрессии и морфогенетического белка кости человека». Клиническая ортопедия и смежные исследования. 429 (429): 139–45. Дои:10.1097 / 01.blo.0000150312.53937.6f. PMID  15577478. S2CID  25883407.
  21. ^ ДиДжованни К.В., Патель А., Калфи Р., Никиш Ф. (апрель 2007 г.). «Остеонекроз стопы» (PDF). Журнал Американской академии хирургов-ортопедов. 15 (4): 208–217. Дои:10.5435/00124635-200704000-00004. PMID  17426292. S2CID  31296534.
  22. ^ Gross GW, Articolo GA, Bowen JR (1999). "Болезнь Легга-Кальве-Пертеса: оценка и управление изображениями". Семинары по костно-мышечной радиологии. 3 (4): 379–391. Дои:10.1055 / с-2008-1080081. PMID  11388931.
  23. ^ Альтман Л.К. "Дело Джексона разделяет врачей". Нью-Йорк Таймс.
  24. ^ «Что, его бедро? Фавр показывает, что у него бессосудистый некроз». JS онлайн. 27 сентября 2006 г. Архивировано с оригинал 27 сентября 2006 г.
  25. ^ "Чем он крутил педали". Нью-Йорк Таймс. 16 июля 2006 г.
  26. ^ «Тесты Landis положительные; титул - полная потеря». Чикаго Трибьюн. 5 августа 2006 г.
  27. ^ Фотерингем А (24 июля 2006 г.). «Велоспорт: Ландис, король туров, празднует триумф выживания». Независимый. Лондон. Архивировано из оригинал 6 августа 2006 г.. Получено 28 июля 2006. (требуется подписка)

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы