Костная резорбция - Bone resorption

Костная реабсорбция
Osteoclast.jpg
Световая микрофотография остеокласта с типичными отличительными характеристиками: большая клетка с множеством ядер и «пенистый» цитозоль.
СпециальностьРевматология  Отредактируйте это в Викиданных

Костная резорбция является рассасывание из костная ткань, то есть процесс, посредством которого остеокласты сломать ткань в кости[1] и отпустить минералы, в результате чего кальций из костная ткань к кровь.[2]

Остеокласты многоядерные. клетки которые содержат многочисленные митохондрии и лизосомы. Это клетки, ответственные за резорбцию кости. Остеокласты обычно присутствуют на внешнем слое кости, прямо под надкостница. Прикрепление остеокласта к остеон начинает процесс. Затем остеокласт вызывает вздутие своей клеточной мембраны и секретирует коллагеназа и другие ферменты, важные в процессе резорбции. Высокий уровень кальций, магний, фосфат и продукты коллаген будет выпущен во внеклеточную жидкость, когда остеокласты туннелируют в минерализованную кость. Остеокласты играют важную роль в деструкции тканей, обнаруженной в псориатический артрит и ревматологические расстройства.[3]

Человеческий организм находится в постоянном состоянии ремоделирование костей.[4] Ремоделирование кости - это процесс, который поддерживает прочность кости и ионный гомеостаз за счет замены отдельных частей старой кости вновь синтезированными пакетами белкового матрикса.[5] Кость резорбируется остеокластами и откладывается остеобласты в процессе, называемом окостенение.[6] Остеоцит активность играет ключевую роль в этом процессе. Состояния, которые приводят к снижению костной массы, могут быть вызваны либо увеличением резорбции, либо уменьшением окостенения. В детстве костеобразование превышает резорбцию. По мере старения резорбция превышает образование.[5]

Скорость резорбции костной ткани намного выше у пожилых женщин в постменопаузе из-за дефицита эстрогена, связанного с менопаузой.[7] Обычные методы лечения включают препараты, увеличивающие минеральную плотность костей. Бисфосфонаты, Ингибиторы RANKL, SERMs—селективные модуляторы рецепторов эстрогена, заместительная гормональная терапия и кальцитонин - некоторые из распространенных методов лечения.[8] Свет упражнения с весами имеет свойство устранять негативные эффекты резорбции костной ткани.[9]

Регулирование

Резорбция костей сильно стимулируется или подавляется сигналами от других частей тела, в зависимости от потребности в кальции.

Чувствительные к кальцию мембранные рецепторы в паращитовидная железа контролировать уровень кальция во внеклеточной жидкости. Низкий уровень кальция стимулирует высвобождение паратироидный гормон (PTH) из главные ячейки из паращитовидная железа.[4] Помимо воздействия на почки и кишечник, ПТГ увеличивает количество и активность остеокластов. Увеличение активности уже существующих остеокластов - это начальный эффект ПТГ, который начинается через несколько минут и увеличивается в течение нескольких часов.[4] Постоянное повышение уровня ПТГ увеличивает количество остеокластов. Это приводит к большей резорбции ионов кальция и фосфата.[4]

С другой стороны, высокий уровень кальция в крови приводит к снижению высвобождения ПТГ из паращитовидных желез, уменьшению количества и активности остеокластов, что приводит к меньшей резорбции кости. Витамин Д увеличивает абсорбцию кальция и фосфата в кишечном тракте, что приводит к повышению уровня кальция в плазме,[4] и, следовательно, более низкая резорбция кости.

Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) - активная форма витамина D.3.[10] Он выполняет множество функций, связанных с уровнем кальция в крови. Недавние исследования показывают, что кальцитриол снижает образование остеокластов и резорбцию костей.[11][12] Отсюда следует, что увеличение витамина D3 прием должен привести к снижению резорбции костной ткани - было показано, что пероральный прием витамина D не коррелирует линейно с повышенными уровнями сыворотки кальцифедиол,[13] предшественник кальцитриола.

Кальцитонин это гормон, выделяемый щитовидная железа в людях. Кальцитонин снижает активность остеокластов и уменьшает образование новых остеокластов, что приводит к снижению резорбции.[4] Кальцитонин оказывает большее влияние на маленьких детей, чем на взрослых, и играет меньшую роль в ремоделировании костей, чем ПТГ.[4]

В некоторых случаях, когда резорбция кости опережает оссификацию, кость разрушается гораздо быстрее, чем может быть восстановлена. Кость становится более пористой и хрупкой, что подвергает людей риску переломов. В зависимости от того, где происходит резорбция кости, могут возникнуть дополнительные проблемы, такие как потеря зубов. Это может быть вызвано такими условиями, как гиперпаратиреоз и гиповитаминоз D или даже снижение гормональной продукции у пожилых людей. Некоторые заболевания с симптомами снижения плотности костной ткани: остеопороз, и рахит.

Некоторые люди, у которых наблюдается повышенная резорбция костной ткани и снижение костеобразования, космонавты. Из-за состояния нахождения в нулевая гравитация среда, астронавты не должны работать их костно-мышечной системы, так сложно, как, когда на земной шар. Оссификация уменьшается из-за отсутствия напряжения, в то время как резорбция увеличивается, что приводит к чистому снижению плотности кости.[14]

Алкоголизм

Влияние алкоголя на минеральная плотность костей (BMD) хорошо известны и хорошо изучены в популяциях животных и человека. Прямым и косвенным путем длительное воздействие этанола увеличивает риск переломов за счет снижения минеральной плотности костей и развития остеопороза. Косвенные эффекты злоупотребления алкоголем проявляются через гормон роста, половые стероиды и окислительный стресс.

Гормон роста является важным регулятором роста и ремоделирования костей у взрослых и действует через инсулиноподобный фактор роста I (IGF1 ) для стимуляции дифференцировки остеобластов.[15] Хронический алкоголизм снижает уровень IGF1, который подавляет способность GH увеличивать минеральную плотность костей.[15]

Увеличение потребления алкоголя связано со снижением уровня тестостерона и эстрадиола в сыворотке крови, что, в свою очередь, приводит к активации КЛАССИФИЦИРОВАТЬ (рецептор TNF) белок, который способствует образованию остеокластов.[16] Окислительный стресс возникает, когда этанол вызывает NOX выражение, в результате чего ROS продукция в остеобластах, что в конечном итоге может привести к клеточному старению.[17] Прямые эффекты хронического алкоголизма проявляются в остеобластах, остеокластах и ​​остеоцитах. Этанол подавляет активность и дифференцировку остеобластов.

В то же время он имеет прямое влияние на активность остеокластов. Это приводит к увеличению скорости резорбции кости и снижению минеральной плотности кости из-за увеличения количества ямок и площадей ямок в кости.[18][19] Исследования показали, что жизнеспособные остеоциты (другой тип костных клеток) могут предотвращать остеокластогенез, тогда как апоптотические остеоциты имеют тенденцию вызывать стимуляцию остеокластов. Стимуляция апоптоза остеоцитов воздействием алкоголя может объяснить снижение минеральной плотности костей у хронических пьющих.[19][20]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Кость + рассасывание в Национальной медицинской библиотеке США Рубрики медицинской тематики (MeSH)
  2. ^ Teitelbaum SL. (2000). «Резорбция кости остеокластами». Наука. 289 (5484): 1504–8. Bibcode:2000Sci ... 289.1504T. Дои:10.1126 / science.289.5484.1504. PMID  10968780.
  3. ^ Менса, Кофи А .; Шварц, Эдвард М .; Ритчлин, Кристофер Т. (1 августа 2008 г.). «Изменение ремоделирования костей при псориатическом артрите». Текущие отчеты ревматологии. 10 (4): 311–317. Дои:10.1007 / s11926-008-0050-5. ISSN  1523-3774. ЧВК  2656567. PMID  18662512.
  4. ^ а б c d е ж грамм Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла, 12-е издание. ISBN  1416045740
  5. ^ а б Кларк, Барт (2008-11-01). «Анатомия и физиология нормальной кости». Клинический журнал Американского общества нефрологов. 3 (Приложение 3): S131 – S139. Дои:10.2215 / CJN.04151206. ISSN  1555-9041. ЧВК  3152283. PMID  18988698.
  6. ^ Maurel, D. B .; Jaffre, C .; Rochefort, G. Y .; Aveline, P.C .; Boisseau, N .; Узбеков, Р .; Gosset, D .; Pichon, C .; Фаззалари, Н. Л. (01.09.2011). «Низкое отрастание костной ткани связано с апоптозом остеоцитов при остеопении, вызванной алкоголем». Кость. 49 (3): 543–552. Дои:10.1016 / j.bone.2011.06.001. ISSN  1873-2763. PMID  21689804.
  7. ^ Фэн, Сюй; Макдональд, Джей М. (01.01.2011). «Нарушения ремоделирования костей». Ежегодный обзор патологии. 6: 121–145. Дои:10.1146 / annurev-pathol-011110-130203. ISSN  1553-4006. ЧВК  3571087. PMID  20936937.
  8. ^ Russell, G .; Mueller, G .; Шипман, Ц .; Краучер, П. (2001-01-01). «Клинические нарушения резорбции костной ткани». Симпозиум Фонда Новартис. Симпозиумы Фонда Новартис. 232: 251–267, обсуждение 267–271. Дои:10.1002 / 0470846658.ch17. ISBN  9780471494331. ISSN  1528-2511. PMID  11277085.
  9. ^ Shanb, Alsayed A .; Юсеф, Энас Ф. (01.01.2014). «Влияние добавления упражнений с весовой нагрузкой по сравнению с программами без весовой нагрузки в лечении пожилых пациентов с остеопорозом». Журнал семейной и общинной медицины. 21 (3): 176–181. Дои:10.4103/2230-8229.142972. ISSN  1319-1683. ЧВК  4214007. PMID  25374469.
  10. ^ Комитет Института медицины (США) по пересмотру рекомендуемых диетических норм витамина D и кальция; Росс А.С., Тейлор С.Л., Яктин А.Л. и др., Редакторы. Рекомендуемая диета для кальция и витамина D. Вашингтон (округ Колумбия): National Academies Press (США); 2011. 3, Обзор витамина D. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK56061/
  11. ^ Кикута Дж., Кавамура С., Окидзи Ф., Ширазаки М., Сакаи С., Сайто Х., Исии М. (апрель 2013 г.). «Сфингозин-1-фосфат-опосредованная миграция моноцитов-предшественников остеокластов является критической точкой контроля за антибактериальным действием активного витамина D.» Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 110 (17): 7009–13. Bibcode:2013ПНАС..110.7009К. Дои:10.1073 / pnas.1218799110. ЧВК  3637769. PMID  23569273.
  12. ^ Ямамото Й, Йошизава Т., Фукуда Т, Широде-Фукуда Й, Ю Т, Секин К., Сато Т, Кавано Х, Айхара К., Накамичи Й, Ватанабэ Т, Синдо М., Иноуэ К., Иноуэ Э, Цудзи Н., Хосино М., Карсенти Дж., Мецгер Д., Шамбон П., Като С., Имаи Ю. (март 2013 г.). «Рецептор витамина D в остеобластах является негативным регулятором контроля костной массы». Эндокринология. 154 (3): 1008–20. Дои:10.1210 / en.2012-1542. PMID  23389957.
  13. ^ Stamp TC, Haddad JG, Twigg CA (июнь 1977 г.). «Сравнение перорального приема 25-гидроксихолекальциферола, витамина D и ультрафиолета как факторов, определяющих циркуляцию 25-гидроксивитамина D.». Ланцет. 1 (8026): 1341–3. Дои:10.1016 / с0140-6736 (77) 92553-3. PMID  69059. S2CID  9326591.
  14. ^ Ивамото Дж., Такэда Т., Сато Й. (июнь 2005 г.). «Вмешательства по предотвращению потери костной массы у космонавтов во время космического полета». Медицинский журнал Кейо. 54 (2): 55–9. Дои:10,2302 / кДжм 54,55. PMID  16077253.
  15. ^ а б Maddalozzo, G.F .; Тернер, Р. Т .; Эдвардс, К. Х. Т .; Howe, K. S .; Widrick, J. J .; Rosen, C.J .; Иванец, У. Т. (01.09.2009). «Алкоголь изменяет состав всего тела, препятствует образованию костей и увеличивает ожирение костного мозга у крыс». Остеопороз Интернэшнл. 20 (9): 1529–1538. Дои:10.1007 / s00198-009-0836-у. ISSN  1433-2965. PMID  19238309. S2CID  11502836.
  16. ^ Ронис, Мартин Дж. Дж .; Жезлы, Джек Р .; Барсук, Томас М .; де ла Монте, Сюзанна М .; Lang, Charles H .; Калиссендорф, янв (1 августа 2007 г.). «Вызванное алкоголем нарушение эндокринной передачи сигналов». Алкоголизм, Клинические и экспериментальные исследования. 31 (8): 1269–1285. Дои:10.1111 / j.1530-0277.2007.00436.x. ISSN  0145-6008. PMID  17559547.
  17. ^ Чен, Джин-Ран; Шанкар, Картик; Нагараджан, Шанмугам; Барсук, Томас М .; Ронис, Мартин Дж. Дж. (01.01.2008). «Защитное действие эстрадиола на вызванную этанолом потерю костной массы включает ингибирование генерации активных форм кислорода в остеобластах и ​​последующую активацию регулируемой внеклеточным сигналом киназы / сигнального преобразователя и активатора транскрипции 3 / активатор рецептора сигнального каскада ядерный фактор-лиганд каппаВ» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии. 324 (1): 50–59. Дои:10.1124 / jpet.107.130351. ISSN  1521-0103. PMID  17916759. S2CID  27152788.
  18. ^ Боневальд, Линда Ф. (01.02.2011). «Удивительный остеоцит». Журнал исследований костей и минералов. 26 (2): 229–238. Дои:10.1002 / jbmr.320. ISSN  1523-4681. ЧВК  3179345. PMID  21254230.
  19. ^ а б Верборгт, Оливье; Tatton, Nadine A .; Majeska, Роберт Дж .; Шаффлер, Митчелл Б. (01.05.2002). «Пространственное распределение Bax и Bcl-2 в остеоцитах после утомления костей: дополнительные роли в регуляции ремоделирования кости?». Журнал исследований костей и минералов. 17 (5): 907–914. Дои:10.1359 / jbmr.2002.17.5.907. HDL:10067/1033580151162165141. ISSN  0884-0431. PMID  12009022. S2CID  22428635.
  20. ^ Maurel DB, Jaffre C, Rochefort GY, Aveline PC, Boisseau N, Uzbekistanov R, Gosset D, Pichon C., Fazzalari NL, Pallu S, Benhamou CL (сентябрь 2011 г.). «Низкое отрастание костной ткани связано с апоптозом остеоцитов при остеопении, вызванной алкоголем». Кость. 49 (3): 543–52. Дои:10.1016 / j.bone.2011.06.001. PMID  21689804.

внешняя ссылка

Классификация
Внешние ресурсы